母鼠高脂饮食与运动干预对雄性子代胰岛素敏感性及下丘脑弓状核的影响

背景:肥胖母体的子代,有些代谢基因在某些环境影响下处于“沉默”状态,这些“沉默”的基因可能因后天环境的影响又被“唤醒”,继而引起代谢调控紊乱。目的:雄性子代在不同饮食结构的情况下,探索母鼠长期高脂和运动干预的代谢遗传效应。方法:3周龄雌性C57BL/6小鼠70只,随机分成高脂安静组与高脂运动组,干预16周后自然分娩。2组在4周哺乳期结束后,各随机抽取子代雄性小鼠16只,共32只分为4组:高脂安静-高脂组、高脂运动-高脂组、高脂安静-普食组、高脂运动-普食组,分别给予6周高脂喂养或普食喂养。子代在第10周进行葡萄糖耐量试验与胰岛素耐量试验,随后进行体成分分析及取材。肝脏蛋白免疫印迹测定p-Akt水平;下丘脑弓状核免疫荧光分析神经肽Y和阿黑皮素的表达情况。结果与结论:①在高脂饮食模式下,与高脂安静组相比,高脂运动组子代小鼠的糖代谢能力、体质量、体成分等都有显著性改善(P<0.05);②在普食饮食模式下,与高脂安静组相比,高脂运动组子代小鼠下丘脑弓状核的神经肽Y表达量显著下降(P<0.05),阿黑皮素表达显著上调(P<0.05),肝脏Akt(Ser473)磷酸化蛋白表达在胰岛素(-)的情况下无显著性差异,但在胰岛素(+)的情况下组间差异有显著性意义(P<0.05);③结果说明,子代在高脂模式下,母体长期运动获得的代谢保护效应可能会随着子代高脂暴露时间的延长而逐渐弱化;子代在普食模式下,母代长期的运动可以改善雄性子代能量代谢的中枢调控和胰岛素的敏感性。

血游离肉碱、胰岛素敏感性水平与早产儿宫外发育迟缓的相关性

目的:分析血游离肉碱、胰岛素敏感性水平与早产儿宫外发育迟缓(EUGR)的相关性。方法:选取2022年5月至2023年5月该院收治的121例早产儿进行横断面研究,根据是否发生EUGR将其分为EUGR组(n=48)和非EUGR组(n=73),另选50名同期健康足月儿为对照组。比较三组出生后3 d和纠正胎龄40周时血游离肉碱、胰岛素敏感性[稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]水平,采用Pearson相关性分析血游离肉碱、HOMA-IR水平与早产儿EUGR的相关性。结果:出生后3 d,EUGR组、非EUGR组血游离肉碱水平均低于对照组,但EUGR组与非EUGR组比较,差异无统计学意义(P>0.05);纠正胎龄40周时,EUGR组血游离肉碱水平均低于对照组、非EUGR组,但非EUGR组与对照组比较,差异无统计学意义(P<0.05);出生后3 d及纠正胎龄40周时,EUGR组HOMA-IR水平均高于非EUGR组、对照组,且非EUGR组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,血游离肉碱水平与早产儿EUGR呈负相关(r<0,P<0.05),HOMA-IR水平与早产儿EUGR呈正相关(r>0,P<0.05)。结论:血游离肉碱水平与早产儿EUGR呈负相关,HOMA-IR水平与早产儿EUGR呈正相关。

基于骨骼肌线粒体动力学探讨健脾清化方对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察健脾清化方对高脂饮食诱导的肥胖模型小鼠(DIO)胰岛素敏感性的影响,并基于骨骼肌线粒体动力学讨论其作用机制。方法:将30只小鼠随机分为正常组(NOR组,n=6)和模型对照组(n=24),NOR组小鼠予正常饲料喂养。MOD组小鼠利用高脂饲料诱导建立C57BL/6J肥胖模型。将18只造模成功小鼠随机分为模型组(MOD组)、健脾清化方组(JPQH组)、二甲双胍组(MET组),每组6只,分别予生理盐水、健脾清化方(1.3g/mL)、二甲双胍(30 mg/mL)进行干预。干预6周后,称量小鼠体质量,检测空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性、葡萄糖耐量,反转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测小鼠骨骼肌有丝分裂融合蛋白1(Mfn1)mRNA、有丝分裂融合蛋白2(Mfn2)mRNA、视神经萎缩蛋白1(Opa1)mRNA、动力相关蛋白1(Drp1)mRNA、线粒体分裂蛋白1(Fis1)mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Mfn1、Mfn2、Opa1、Fis1、Drp1、肌球蛋白重链(MYH)蛋白表达水平。结果:干预1周后,JPQH组小鼠体质量低于MOD组(P<0.05);干预2、3、4、5、6周后,JPQH组小鼠体质量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预2、3、4、5、6周后,MET组小鼠体质量低于MOD组(P<0.05);干预1周后,MET组小鼠体质量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠FINS水平低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。IPITT试验中,JPQH组小鼠各时间点血糖水平均低于MOD组(P<0.05);JPQH组小鼠0 min血糖水平高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠30、60、90、120 min血糖水平与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组曲线下面积AUC低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。OGTT试验中,JPQH组小鼠0 min血糖水平与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05),JPQH组小鼠30、60、90、120 min血糖水平均低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组曲线下AUC低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠Mfn1 mRNA相对表达量低于MOD组(P<0.05),高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Mfn2 mRNA相对表达量高于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Opa1 mRNA相对表达量低于MOD组(P<0.05),高于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Fis1 mRNA相对表达量高于MOD组(P<0.05),低于MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Drp1 mRNA相对表达量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。JPQH组小鼠Mfn1、Mfn2蛋白相对表达量高于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Opa1、Fis1蛋白相对表达量低于MOD组、MET组(P<0.05);JPQH组小鼠Drp1蛋白相对表达量与MOD组比较,差异无统计学意义(P>0.05);JPQH组小鼠MYH蛋白相对表达量低于MOD组(P<0.05),与MET组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾清化方可以降低高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量,改善小鼠的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗;健脾清化方可能通过影响骨骼肌线粒体动力学进而改善骨骼肌胰岛素抵抗,以稳定血糖。

促胰岛素分泌肽融合蛋白对T2DM患者胰岛素敏感性改善研究

目的:为了定量考察促胰岛素分泌肽融合蛋白(exendin-4-IgG4-Fc,E4F4)给予12周对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛素敏感性的改善情况,本研究拟在E4F4给药前及给药后的标准面餐耐量试验(meal tolerance test,MTT)数据基础上,建立E4F4群体口服葡萄糖微小模型,分析低剂量(2.7 mg)给药12周是否可显著改善2型糖尿病患者的胰岛素敏感性。方法:收集本研究16位受试者中给药前或给药后完成MTT的血糖、胰岛素浓度值,采用NONMEN 7.2软件以非线性混合效应模型分别对给药前后数据进行群体口服葡萄糖微小模型的构建,以获得给药前后胰岛素敏感性参数(insulin sensitive,IS)值,使用GraphPad Prism 8.0对给药前后IS值进行统计学分析,以观察该药对胰岛素敏感性的改善作用。结果:将给药前后IS进行非参数检验,显示给药前后IS差异具有统计学意义(P=0.02),给药后胰岛素敏感性显著高于给药前的基线值。结论:E4F4低剂量治疗2型糖尿病患者12周后,患者胰岛素敏感性得到了改善,可为该全新生物制剂药效提供参考。

黄芩素促进胰岛素敏感性的细胞内机制:从受体内化到胰岛素抵抗的转变

文章探讨了黄芩素在胰岛素敏感性调控、胰岛素抵抗和转变方面的潜在作用,并通过分析黄芩素化学特性与胰岛素敏感性之间的潜在联系,揭示了黄芩素可能会通过改善胰岛素信号通路、抑制炎症、减少氧化应激和调节脂质代谢等多种机制来提高细胞对胰岛素的响应。此外,文章还讨论了黄芩素减轻胰岛素抵抗、降低代谢性疾病患病风险,以及促进胰岛素敏感性恢复和转变的可能性。尽管这些初步研究结果令人鼓舞,但还需要更多深入的研究来探索黄芩素的作用机制及其在临床应用中的潜在价值。

达格列净片联合二甲双胍对老年T2DM患者胰岛素敏感性及相关代谢指标的影响

目的研究老年2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者应用达格列净联合二甲双胍对胰岛素敏感性以及相关代谢指标的影响。方法选取无锡市新吴区新瑞医院于2021年3月—2023年3月收治的82例老年T2DM患者作为研究对象,用随机数表法分为对照组和观察组,各41例。对照组应用单纯二甲双胍治疗,观察组在服用二甲双胍的基础上,联合达格列净片开展治疗。对两组患者的血糖相关指标、胰岛素敏感性及抵抗性、不良反应发生率进行对比。结果观察组血糖相关指标、不良反应发生率、胰岛素抵抗指数低于对照组,胰岛素敏感指数高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论在针对老年T2DM患者开展临床治疗的过程中,相较于单纯采用二甲双胍治疗,联合达格列净片来开展治疗的方式可以更好地改善患者的胰岛素敏感性,在不增加不良反应发生率的同时,对患者的相关代谢指标进行控制,有效实现调节、控制患者血糖的目标。

长期食用坚果有助于提高大脑胰岛素敏感性

根据最近发表在《美国临床营养学期刊》的一项研究,由国际坚果和干果协会(INC)资助的一项研究结果显示,对于超重或肥胖的老年人来说,长期食用混合坚果可以显著改善大脑胰岛素敏感性,这对于预防与年龄相关的代谢和认知疾病可能具有重要作用。这项试验由28名年龄在60~70岁的健康男女组成。研究人员进行了一项随机单盲交叉研究,涉及16周的控制期和8周的对照期,控制期包括每天60 g混合坚果(核桃、开心果、腰果和榛子各15 g),参试者被要求遵守荷兰饮食指南。

双胍类药物在糖尿病治疗中的胰岛素敏感性增强作用及安全性评价

本研究旨在评价双胍类药物在糖尿病治疗中对于胰岛素敏感性的增强作用及其安全性。方法 共纳入98例糖尿病患者作为研究对象,按照是否使用双胍类药物分为两组,每组49例。通过对比两组患者在治疗前后的空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等血糖指标,以及空腹C肽、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数等胰岛素敏感性指标,同时观察C反应蛋白、白介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症因子的变化。此外,详细记录并比较两组在治疗过程中不良反应的发生情况。结果 使用双胍类药物的研究组在治疗后血糖指标和炎症因子指标均显著低于对照组,胰岛素抵抗指数显著改善,而两组在不良反应发生率上无显著差异。结果 表明,双胍类药物在糖尿病治疗中能有效提高胰岛素敏感性,降低血糖水平和炎症因子水平,且安全性良好。结论 双胍类药物能显著改善糖尿病患者的血糖控制、胰岛素敏感性和炎症状态,且不增加不良反应发生率,安全性好,值得临床推广使用。

健脾清化方对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌p38MAPK信号通路的影响

目的:观察健脾清化方对糖尿病模型大鼠胰岛素敏感性的影响,探讨p38丝裂原活化的蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用机制。方法:利用高脂高糖饲料协同小剂量链脲佐菌素来诱导建立Wistar大鼠糖尿病模型,按照随机数字表法分为模型组(CON组)、健脾清化方组(JPQ组)、吡格列酮组(PIO组),每组8只,另取同批次8只大鼠为空白对照组(NOR组),以普通饲料喂养。正葡萄糖高胰岛素钳夹实验和腹腔胰岛素耐量试验(Intraperitoneal Insulin Tolerance Test,IPITT)观察健脾清化方对大鼠胰岛素敏感性的影响。反转录聚合酶链式反应法(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,Rt-PCR)观察健脾清化方对大鼠骨骼肌p38MAPK通路的关键信号分子(MKK3、MKK6、p38MAPK)及葡萄糖转运体4(glucose transporter type-4,Glut-4)基因表达水平的影响,蛋白质免疫印迹法(Western blot)观察健脾清化方对大鼠骨骼肌p38MAPK通路的关键信号分子(MKK3、MKK6、p38MAPK、p-p38MAPK)及Glut-4蛋白表达水平的影响。结果:与模型组比较,健脾清化方能提高葡萄糖输注率(P<0.01),降低胰岛素曲线下面积(P<0.01),有效提高模型大鼠胰岛素敏感性。与模型组相比,健脾清化方能抑制MKK3的基因和蛋白表达(P<0.05),降低骨骼肌p38MAPK的基因和蛋白表达(P<0.05)及磷酸化,提高Glut-4基因和蛋白的表达(P<0.05)。结论:健脾清化方可能通过抑制p38MAPK信号通路,促进Glut-4基因和蛋白表达,改善糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗。

宫内发育迟缓新生儿血清中miR-206水平变化与胰岛素敏感性的相关性

目的探讨宫内发育迟缓新生儿血清中miR-206水平变化与胰岛素敏感性的相关性。方法前瞻性选取2021年3月至2022年4月入同济大学附属第一妇婴保健院妇产科出生并诊断为宫内发育迟缓的新生儿96例作为研究对象,设为宫内发育迟缓组。另选同期在同济大学附属第一妇婴保健院出生的体重正常、非宫内发育迟缓的新生儿70例作为对照组。收集两组新生儿的临床资料,进行实验室指标、胰岛素敏感性和miR-206水平检测,并进行比较分析。Pearson相关性分析评价血清中miR-206水平和新生儿胰岛素敏感性及各项指标相关性。结果宫内发育迟缓组中C肽水平为(1574.11±657.75)pmol/L,明显高于对照组[(867.21±354.62)pmol/L],空腹血糖水平为(6.11±0.82)mmol/L,显著低于对照组[(6.87±1.94)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05),两组的甘油三酯、总胆固醇、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫内发育迟缓组中胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平为-2.96±0.39、(49.12±16.27)ng/mL,明显低于对照组[-2.71±0.36、(80.69±18.46)ng/mL],血清胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和miR-206水平为(5.59±3.72)μIU/mL、3.12±0.45、2.19±0.87,显著高于对照组[(2.61±1.39)μIU/mL、2.01±0.32、0.39±0.09],差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-206与体重(r=-0.694,P<0.001)、空腹血糖(r=-0.613,P<0.001)和IGF-1(r=-0.645,P<0.001)指标呈负相关,与胰岛素(r=0.412,P<0.001)、HOMA-IR(r=0.579,P<0.001)、C肽(r=0.461,P<0.001)和ISI(r=0.326,P=0.014)呈正相关,与甘油三酯、总胆固醇、ALT和AST无相关性(P>0.05)。结论胎儿宫内发育迟缓新生儿miR-206水平升高,与新生儿体重、胰岛素的敏感性及相关指标具有一定的相关性。

糖负荷后血尿酸水平与胰岛素分泌和胰岛素敏感性的分析

目的研究糖负荷后血尿酸(serum uric acid,SUA)水平与胰岛素分泌和胰岛素敏感性的相关性,探索不同糖耐量人群SUA代谢与胰岛素分泌的关系。方法回顾性分析2018年8月至2019年8月在江苏省南京市中心医院就诊100例内分泌科及老年科门诊就诊患者,100例患者行口服葡萄糖耐量实验,分别在0、30、60、120、180min测量血糖(glucose,GLU)、胰岛素(insulin,INS)和SUA水平,计算胰岛素分泌指数(insulinogenic index,IGI)、120min胰岛素分泌指数(AUC ins120/AUC glu120)和胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR);依据口服葡萄糖耐量实验结果将研究对象分为正常组(56例)和糖耐量异常组(56例),分析不同组研究对象糖负荷后SUA水平与IGI、HOMA-IR和AUC ins120/AUC glu120的相关性。结果糖耐量异常组GLU、INS、HbA1c、SUA水平高于正常组(P<0.05);糖耐量异常组空腹SUA、糖负荷后30、60、120、180min,SUA均高于正常组(P<0.05);正常组空腹SUA,糖负荷后30、60、120、180min,SUA与HOMA-IR指数呈正相关,与AUC ins120/AUC glu120呈负相关;糖耐量异常组空腹SUA、糖负荷后30、60、120、180min,SUA与AUC ins120/AUC glu120呈负相关。结论糖耐量正常人群糖负荷后不同时间SUA水平与胰岛素抵抗正相关,糖负荷后SUA水平与胰岛素分泌负相关,糖负荷后SUA代谢可能影响胰岛素分泌及敏感性,SUA代谢可能调节胰岛素代谢。

参芪降糖颗粒联合吡格列酮二甲双胍片对初诊糖尿病合并肥胖患者胰岛素敏感性的影响

目的探讨参芪降糖颗粒联合吡格列酮二甲双胍片对初诊糖尿病合并肥胖患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肥胖指标及胰岛素敏感性的影响。方法选取钟山县中医医院2020年1月至2021年6月收治的62例初诊糖尿病合并肥胖患者,按照随机数字表法将患者分为参照组(给予吡格列酮二甲双胍片口服治疗,治疗4周)和联合组(参芪降糖颗粒和吡格列酮二甲双胍片联合治疗,治疗4周),各31例。比较两组患者的临床疗效,治疗前后血糖指标、血脂指标、肥胖指标及胰岛素敏感指数。结果两组患者临床总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比,治疗后两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血清TG、TC、LDL-C、BMI水平均显著降低,且联合组显著低于参照组;两组患者血清HDL-C水平、胰岛素敏感指数均显著升高,且联合组显著高于参照组;与治疗前比,治疗后两组患者的腹围均显著缩小,且联合组显著低于参照组(均P<0.05)。结论参芪降糖颗粒联和吡格列酮二甲双胍片联合治疗糖尿病合并肥胖患者,可以显著降低血糖、调节血脂,治疗肥胖,降低BMI,疗效显著。

柴胡桂枝干姜汤对2型糖尿病胰岛素敏感性影响的临床研究

目的 探究与分析柴胡桂枝干姜汤对中医辨证属于胆热脾寒型2型糖尿病胰岛素敏感性影响。方法选取2021年1月—2022年12月双鸭山市中医院收治的胆热脾寒型消渴病患者60例,采取随机数表法,将患者分为治疗组(柴胡桂枝干姜汤结合二甲双胍)和对照组(二甲双胍),每组30例,对比两组治疗后血糖、血脂水平和胰岛素抵抗指数。结果 治疗后,治疗组糖化血红蛋白(7.15±1.15)%、总胆固醇(5.79±0.60)mmol/L、三酰甘油(2.29±0.91)mmol/L、低密度脂蛋白(2.12±0.51)mmol/L均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,治疗组胰岛素抵抗指数(2.37±0.62)改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 中药复方柴胡桂枝干姜汤可明确改善2型糖尿病胰岛素敏感性。

维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的效果及对胰岛素敏感性的影响分析

为探讨维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的效果及对胰岛素敏感性的影响,随机抽取2021年1月—2022年6月惠州市第六人民医院收治的88例T2DM患者并分组,对照组44例采取二甲双胍治疗,观察组44例采用维格列汀联合二甲双胍治疗,对两组治疗效果进行比较,对比患者在接受治疗前后血糖指标、胰岛素相关指标,统计患者在治疗过程中出现的不良反应。研究发现,维格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病的效果明显,在降低患者血糖水平的同时还能提高胰岛素敏感性,值得推广。

曲普瑞林与益生菌对特发性中枢性性早熟女童胰岛素敏感性影响

观察特发性中枢性性早熟女童进行曲普瑞林联合益生菌药物的干预影响。方法:依据大数据随机抽调法则摘录2021年07月~2022年07月期间在我院接受治疗的112例性早熟女童(特发性中枢性)作为本次研究目标,在同等类比法则下将上述患者归纳为甲组(n=56)和乙组(n=56),甲、乙组行差异化临床治疗方案,甲组实施注射用曲普瑞林治疗,乙组予以注射曲普瑞林联合益生菌药物干预,最终判定甲、乙组患儿治疗效果、子宫容积、卵泡直径、卵巢容积、性激素水平、PCOS发生率、高睾酮血症发生率及胰岛素抵抗指标。结果:甲、乙组患儿经差异化治疗方案干预后,乙组治疗有效率为96.4%,明显高于甲组的87.5%(P<0.05);甲乙组患儿卵巢容积、子宫容积、卵泡直径较治疗前均有所降低,但乙组患儿优势更为显著(P<0.05);乙组患儿性激素水平(雌二醇E2、黄体生长素LH、促卵泡生成素FSH)均明显优于甲组(P<0.05);乙组患儿PCOS发生率、高睾酮血症发生率、胰岛素抵抗指数均明显低于甲组(P<0.05)。结论:针对特发性中枢性性早熟女童,通过曲普瑞林与益生菌药物干预后,不仅能够显著改善患儿性激素水平,亦可有效降低其子宫容积,延缓性腺成熟,且胰岛素抵抗风险度也大大降低,安全性较为理想,值得临床推崇。

多囊卵巢综合征人群中基于补体C3的胰岛素敏感性评分模型的建立

目的:以多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)人群为研究对象,通过构建包含补体C3的胰岛素敏感性(insulin sensitivity,IS)评分模型,探索一种简便易行的方法对PCOS患者的IR进行评估。方法:纳入99名PCOS患者及116名年龄匹配的正常女性,测量人体参数及空腹血生化指标(胰岛素、hs-CRP、补体C3等),计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA2-IR)。对所有PCOS患者及其中20名正常对照行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,结果以M值表示。在PCOS组中,采用多元线性回归,以M值为应变量,以BMI、LDL-C、补体C3、超敏C反应蛋白、空腹血清胰岛素为自变量,建立IS评分(即M值的预测值)模型方程,用ROC曲线评估该模型诊断IR的价值。结果:IS评分=19.36-0.35×BMI-2.28×C3(R^2=0.54,P=0.000)。IS评分和HOMA2-IR诊断PCOS患者IR的ROC曲线下面积分别为0.89(95%CI=0.82~0.96)和0.75(95%CI=0.64~0.86),当IS评分=8.93时,其诊断PCOS患者IR的灵敏度和特异度分别为0.70和0.95,Youden指数0.63。当HOMA2-IR=0.47时,其诊断的灵敏度和特异度分别为0.60和0.88,Youden指数0.47。结论:包含补体C3的IS评分模型评估PCOS人群的IR具有较好的诊断价值。

黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制研究

目的 :探讨黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制。方法 :2 4只 SD大鼠随机分为正常对照组、高脂对照组、高脂黄芪干预组 ,每组各 8只 ,分别予以标准饲料和高脂饲料 ,干预组同时灌服黄芪。 7周后采用葡萄糖 -胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性值 (K) ,并观察不同部位脂肪组织质量的变化及其与 K值的关系。应用 TU NEL 法观察腹腔脂肪细胞凋亡的变化。结果 :7周后 ,高脂干预组大鼠经黄芪治疗后与正常对照组相比 K值减小 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量及脂肪细胞凋亡数未见明显差异 ,但与高脂对照组相比 K值明显增大 (P<0 .0 1 ) ,腹腔脂肪组织质量明显减少 (P<0 .0 1 ) ,脂肪细胞凋亡增加 (P<0 .0 1 )。 结论 :胰岛素抵抗与脂肪组织分布关系密切 ;黄芪改善高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的机制可能是通过调控脂肪细胞凋亡 ,影响脂肪细胞的分布 。

黄连素增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究

目的：观察黄连素对高脂饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法：灌服黄连素前后采用葡萄糖－胰岛素耐量试验测量大鼠胰岛素敏感性（Ｋ值），并测量空腹血糖、胰岛素、血脂及肌肉中甘油三酯（ＴＧ）含量等。结果：１个月后，高脂饮食对照组的空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ高于正常对照组，而肝糖原减少，胰岛素敏感性下降（Ｋ值５．０２±１．０８，与正常对照组８．７２±０．９１比较，Ｐ＜０．００５）。用黄连素、二甲双胍治疗１个月后，其胰岛素敏感性改善，Ｋ值分别为６．３１±０．９５、６．２４±０．６５。肝糖原升高（Ｐ＜０．０５），但空腹血糖、胰岛素、血脂、肌肉中ＴＧ浓度相似。结论：高脂饮食能造成大鼠明显胰岛素抵抗模型，黄连素有与二甲双胍相似的增加胰岛素敏感性作用。

维生素D对妊娠期糖尿病患者胰岛素敏感性及视黄醇结合蛋白4的作用机制

目的 探讨血清维生素D水平与妊娠期糖尿病（GDM）患者胰岛素敏感性和视黄醇结合蛋白4（RBP4）的作用机制.方法 随机选择101例妊娠糖尿病患者（GDM组）和50例血糖正常孕妇（正常对照组）,检测两组的生化指标、RBP4等,将以上两组实验指标与25-（OH）D3进行多因素回归分析.随机取24例确诊为维生素D缺乏（＜25 nmol/L）的GDM组患者,分观察组及对照组,两组均行胰岛素类似物治疗1个月,同时观察组继续口服维生素D后两组测相关生化指标行t检验.结果 GDM组维生素D水平明显低于对照组（P〈0.05）,维生素D缺乏发生GDM的风险也增高（OR=2.92,95% CI：1.34~6.58,经年龄、孕龄、糖尿病家族史校正）,而RBP4水平高于对照组（P〈0.05）,经补充维生素D约1个月,GDM组血糖下降不明显,胰岛素分泌指数上升,胰岛素抵抗指数下降.结论 GDM患者维生素D缺乏,维生素D缺乏可导致GDM风险增高,补充维生素D可提高胰岛素敏感性,降低RBP4,但血糖下降不明显.

双生子胰岛素敏感性的遗传度估计

目的 :探索遗传和环境因素对胰岛素敏感性作用的大小。方法 :采用稳态模型 (homeostasismodelassess ment ,HOMA)的对数来衡量 2 4 9对双生子的胰岛素敏感性 ,其中同卵双生子 1 6 9对 ,异卵双生子 80对。将影响胰岛素敏感性的因素分成加性遗传方差 (A)、显性遗传方差 (D)、共同环境方差 (C)和个体特殊环境方差 (E) 4个部分 ,用最大似然法拟合单变量遗传模型 ,同时考虑年龄和性别对胰岛素敏感性遗传度的影响。结果 :年龄对胰岛素敏感性遗传度的影响没有显著性 (χ2 =1 .85 1 ,P =0 .6 0 4 ) ,最适模型是AE模型 ,男性的遗传度为 35 % ,女性的遗传度为 4 6 %。结论 :本双生子人群遗传方差在胰岛素敏感性方差中所占的比重男性为 35 % ,女性为 4 6 %。