胰岛素样生长因子及其I型受体抗体对人肾上腺皮质癌SW-13细胞株体外生长的影响

目的探讨胰岛素样生长因子及其I型受体抗体对人肾上腺皮质癌SW-13细胞株体外生长的影响。方法采用MTT法描绘不同浓度胰岛素样生长因子及其I型受体抗体作用后SW-13细胞株体外培养生长的促进及抑制曲线,并比较不同浓度胰岛素样生长因子和其I型受体抗体组及单一胰岛素样生长因子或其I型受体抗体组与阴性对照组之间的差异。结果胰岛素样生长因子能明显促进SW-13细胞增殖,其作用效果与作用浓度在一定浓度范围内呈正相关(P<0.05);而胰岛素样生长因子I型受体抗体能抑制胰岛素样生长因子对SW-13细胞的刺激作用,并且对SW-13细胞的增殖亦有直接抑制的作用(P<0.05)。结论胰岛素样生长因子可促进SW-13细胞株的生长,而这种作用亦是通过胰岛素样生长因子I型受体传导;胰岛素样生长因子I型受体抗体可明显抑制这种生物学作用,可能在肾上腺皮质癌的治疗中发挥重要作用。

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体对结肠癌细胞细胞周期的影响

目的 了解胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF- ⅠR)在人结肠癌细胞株HT -29上的表达情况,观察两种胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体对HT -29细胞周期的影响。方法 免疫组织化学法检测HT 29的 IGF -ⅠR表达,流式细胞术检测两种 IGF -ⅠR单克隆抗体对 HT- 29 的细胞周期的影响。结果 人结肠癌细胞株HT 29细胞膜高表达 IGF -ⅠR,IGF -ⅠR 单克隆抗体能使 HT 29的细胞周期阻滞于任何一期,诱导凋亡,对结肠癌细胞起抑制作用。结论 IGF -ⅠR单克隆抗体阻断IGF -Ⅰ和 IGF -Ⅱ与 IGF -ⅠR结合,阻滞HT- 29的细胞周期,诱导凋亡。

颅脑损伤患者胰岛素样生长因子-1、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体、同型半胱氨酸水平与认知功能的关系及对患者预测价值研究

目的 探讨颅脑损伤患者胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(soluble urokinase type plasminogen activator receptor,suPAR)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与认知功能的关系及对患者预后的预测价值。方法 回顾性选取133例2020年4月至2023年4月云南省滇南中心医院收治的颅脑损伤患者的临床资料作为病例组,根据其病情严重程度分为轻度组(51例)、中度组(48例)和重度组(34例),并根据其预后情况分为预后良好组(89例)和预后不良组(44例);另选144例同期云南省滇南中心医院进行健康体检的健康体检者的临床资料作为对照组。比较病例组和对照组蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分及血清IGF-1、血浆suPAR、Hcy水平,对比不同病情严重程度、不同预后患者血清IGF-1及血浆suPAR、Hcy水平,用Pearson相关性分析颅脑损伤患者血清IGF-1及血浆suPAR、Hcy水平与MoCA评分的关系,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清IGF-1及血浆suPAR、Hcy对颅脑损伤患者预后的预测价值。结果 病例组MoCA评分及血清IGF-1水平低于对照组(P<0.05),血浆suPAR、Hcy水平高于对照组(P<0.05)。重度组血清IGF-1水平低于中度组和轻度组(P<0.05),中度组低于轻度组(P<0.05);重度组血浆suPAR、Hcy水平高于中度组和轻度组(P<0.05),中度组高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清IGF-1水平低于预后良好组(P<0.05),血浆suPAR、Hcy水平高于预后良好组。Pearson相关性分析结果显示,血清IGF-1水平与MoCA评分呈正相关(r=0.659,P<0.05),血浆suPAR、Hcy水平与MoCA评分呈负相关(r=-0.492、-0.513,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清IGF-1及血浆suPAR、Hcy联合预测颅脑损伤患者预后的曲线下面积值为0.916,高于血清IGF-1及血浆suPAR、Hcy单独预测(0.796、0.774、0.781,P<0.05)。结论 颅脑损伤患者血清IGF-1呈低表达,而血浆suPAR、Hcy呈高表达,三者水平变化可参与患者病情进展过程,且与患者认知功能密切相关,另外三者联合预测颅脑损伤患者预后的预测价值更高。

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体在急性髓细胞性白血病中的表达及意义

目的研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)在急性髓细胞性白血病(AML)中的表达特点及抗IGF-ⅠR单克隆抗体对人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60的作用。方法通过流式细胞仪检测白血病细胞和HL-60细胞表面IGF-ⅠR的表达,并用鼠抗人IGF-ⅠR单克隆抗体(IGF-ⅠRMAb)作用于HL-60细胞,用CCK-8法检测细胞增殖,用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期的变化。结果IGF-ⅠR在急性髓细胞白血病和HL-60细胞普遍表达,原始细胞比例越高,IGF-ⅠR表达越强(P<0.01)。0.001～10.000μg/ml的IGF-ⅠRMAb可抑制HL-60细胞生长,且随时间的延长和药物剂量的增大,这种抑制作用更加明显(P<0.05)。0.001～10.000μg/ml浓度范围内,IGF-ⅠRMAb诱导HL-60细胞的凋亡率随药物浓度的增大而增高,但对HL-60细胞周期无显著影响。结论IGF-ⅠR在急性髓细胞性白血病中普遍表达,IGF-ⅠR的高表达可能与细胞的恶性转化和白血病细胞的生长有密切关系。IGF系统对肿瘤细胞的促增殖及抗凋亡作用能被IGF-ⅠR单克隆抗体所阻断,IGF-ⅠR有可能成为抗白血病治疗的靶点。

糖痹康对糖尿病模型大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响

背景:中药复方糖痹康能够改善糖尿病大鼠神经传导速度,具有抗炎和抗氧化作用。胰岛素样生长因子Ⅰ是治疗糖尿病周围神经病变的一个关键靶点。目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达的影响。方法:采用高脂加腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型大鼠,建模后分别灌胃糖痹康4.18,8.35,16.7 mg/(kg·d),并设置阳性对照弥可保组、模型组和正常对照组,灌胃16周。结果与结论:与模型组相比,弥可保组血糖水平差异无显著性意义,糖痹康高剂量组血糖显著降低(P<0.01)。免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR检测显示,弥可保组、糖痹康高剂量组大鼠体质量、坐骨神经运动神经传导速度、坐骨神经组织胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体蛋白和mRNA的表达均增高(P<0.05或P<0.01)。结果说明,糖痹康通过促进胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体表达而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。

脑胶质瘤中胰岛素样生长因子Ⅰ型受体的表达及意义

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在正常脑组织和脑胶质瘤中的分布和表达,及其与核增殖指标MIB-1的相关性。方法:应用免疫组织化学S-P法,对55例胶质瘤组织和10例正常脑组织中IGF-IR、MIB-1表达情况进行检测分析。结果:脑胶质瘤组织中IGF-IR阳性率明显高于正常脑组织(P<0.05),并且随病理分级(WHO分级)的增高而增高,Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级的表达差异有显著性(P<0.05);胶质瘤组织中IGF-IR的表达与MIB-1的表达密切相关(P<0.01,rs=0.735)。结论:IGF-IR在脑胶质瘤的发生发展起重要作用,能促进肿瘤细胞的增殖,有可能成为临床病理诊断脑胶质瘤和判断预后的一个重要指标。

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体基因对肝细胞癌生物学行为的影响

目的 研究胰岛素样生长因子Ⅰ型受体 (insulin likegrowthfactorⅠreceptor,IGF ⅠR)对肝细胞癌 (hepatocellularcarcinoma ,HCC)生物学行为的影响。方法 应用免疫组化SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织IGF ⅠR的表达。构建IGF ⅠR正、反义基因真核表达载体 ,经脂质体介导转入SMMC 772 1肝癌细胞株 ,观测IGF ⅠR正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响。结果 (1)在肝癌组织中IGF ⅠR呈过度表达 (90 .3% ) ,以膜、胞浆混合型表达为主 ,显著高于正常肝组织。肝癌多发结节组高于单发结节组 (P <0 .0 5 )。 (2 )IGF ⅠR反义基因能明显下调内源性IGF ⅠR的表达 ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构。 (4 )反义细胞G0 /G1期明显增加 (6 3.9% ) ,S期减少 (19.3% ) ,细胞凋亡增加 (5 .89% ) ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P <0 .0 1)。 (5 )反义细胞不能在软琼脂中生长。结论 (1)IGF ⅠR高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系。 (2 )IGF ⅠR反义基因下调 772 1细胞内源性IGF ⅠR的表达 。

Ⅰ型胰岛素样生长因子受体在人髓母细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨Ⅰ型胰岛素样生长因子受体(IGF-ⅠR)对髓母细胞瘤增殖的作用。方法选择34例髓母细胞瘤手术标本,通过免疫组化方法检测其IGF-ⅠR和Ki67的表达,并分析IGF-ⅠR和Ki67表达之间的关系。结果在髓母细胞瘤中IGF-ⅠR表达率(64.7%,22/34)较高。在髓母细胞瘤中Ki67的表达与IGF-ⅠR的表达密切相关。结论髓母细胞瘤IGF-ⅠR的表达促进了肿瘤增殖,提示了IGF-ⅠR在髓母细胞瘤发生发展中起重要作用。

原因不明不孕患者子宫内膜胰岛素样生长因子-Ⅱ和Ⅰ型受体的表达与性激素的调控

目的 :探讨原因不明不孕患者子宫内膜胰岛素样生长因子 - (IGF- )及其 型受体 (IGF- R)的表达 ,血清性激素的变化与子宫内膜接受性的关系。方法 :采用逆转录聚合酶链反应 (RT- PCR)技术 ,对 34例原因不明不孕患者 (研究组 )和 2 1例正常生育妇女志愿者或男性因素不孕妇女 (对组照 )的黄体中期子宫内膜 ,行 IGF- 及 IGF- R m RNA检测 ,放射免疫法测定同期血清雌二醇 (E2 )、孕酮 (P)水平。结果 :研究组黄体中期子宫内膜IGF- m RNA、IGF- R m RNA表达水平分别为 0 .6 6 2± 0 .371、0 .5 82± 0 .2 5 7,低于对照组 0 .96 1± 0 .389、0 .82 9± 0 .341(均 P<0 .0 5 )。研究组血清 P水平为 (2 3.782± 15 .4 5 9) nmol/ L ,显著低于对照组 (43.14 2± 16 .5 49) nmol/ L(P<0 .0 0 5 ) ,而两组 E2 无显著性差异。相关分析示两组 IGF- m RNA与 IGF- R m RNA均呈正相关 ,r分别为0 .92 3、0 .738(P<0 .0 5 )。两组 P与 IGF- m RNA均呈正相关 ,r分别为 0 .716、0 .5 88(P<0 .0 5 )。两组 P与 IGF- R m RNA均呈正相关 ,r分别为 0 .5 19、0 .5 0 5 (P<0 .0 5 )。结论 :原因不明不孕患者黄体中期孕激素不足可引起子宫内膜 IGF- 及 IGF- R基因表达减弱 ,影响子宫内膜蜕膜化而导致子宫内膜接受性低下 ,

抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体单克隆抗体的制备及鉴定

目的:制备和鉴定抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)单克隆抗体(mAb),为深入研究肿瘤细胞中IGF-IR功能及致病机制奠定基础。方法:用脂质体法将制备的重组慢病毒载体三质粒pWPXL-IGF-IR、PMD2G、PAX2共转染包装细胞293T,将上清病毒转染目的细胞NIH-3T3,通过West-ern blot检测稳转NIH-3T3细胞中IGF-IR的表达。将细胞株NIH3T3-IGF-IR免疫BALB/c小鼠,提取小鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞Sp2/0进行杂交融合,筛选出针对IGF-IR的特异性杂交瘤细胞株,Western blot鉴定单克隆细胞株的特异性。并检测其免疫球蛋白亚类及mAb效价。结果:通过细胞融合和克隆化,筛选出1株持续分泌抗IGF-IR mAb的杂交瘤细胞株9F3。该抗体能与IGF-IR特异性结合,经鉴定该抗体属于IgG1亚类。结论:成功地制备了抗IGF-IR mAb,为研究IGF-IR在肿瘤中的生物学功能奠定了基础。

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体基因对肝细胞癌生物学行为的影响

目的 研究胰岛素样生长因子 型受体 (IGF- R)对肝细胞癌生物学行为的影响。 方法 应用免疫组化 SP法检测肝细胞癌、癌旁和正常肝组织 IGF- R的表达。构建 IGF- R正、反义基因真核表达载体 ,经脂质体介导转入 SMMC- 772 1肝癌细胞株 ,观测 IGF- R正、反义基因对肝癌细胞生物学行为的影响。 结果 (1)在肝癌组织中 IGF- R呈过度表达(90 .3% ) ,以膜、胞浆混合型表达为主 ,显著高于正常肝组织。肝癌多发结节组高于单发结节组 (P<0 .0 5 )。 (2 ) IGF- R反义基因能明显下调内源性 IGF- R的表达 ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P<0 .0 1)。 (3)电镜下反义细胞内可见微腺腔、灶性坏死、髓鞘样结构。 4反义细胞 G0 /G1期明显增加 (6 3.9% ) ,S期减少 (19.3% ) ,细胞凋亡增加 (5 .89% ) ,与 772 1细胞、正义细胞有显著性差异 (P<0 .0 1)。 5 .反义细胞不能在软琼脂中生长。 结论 (1) IGF- R高表达与肝癌的发生及侵袭性行为有密切关系。 (2 ) IGF- R反义基因下调 772 1细胞内源性 IGF- R的表达 ,对肝癌细胞的增殖有明显抑制作用。

胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-IR)在MDS患者骨髓CD34阳性细胞中的表达

目的:探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者CD34^+细胞表面胰岛素样生长因子I型受体(IGF-IR)的表达状况。方法:采用流式细胞术检测18例正常对照及100例MDS患者CD34^+细胞表面IGF-IR的表达。结果:100例MDS患者骨髓CD34^+细胞IGF-IR的平均表达率为(41.0±28.1)%,明显高于正常对照中的IGF-IR表达率(4.3±1.8)%(P<0.0001),其中22例高危组患者CD34^+细胞IGF-IR表达率较低危组(78例)明显增高[(66.5±27.8)%vs(34.5±24.9)%](P<0.0001);23例有染色体异常患者的CD34^+细胞的IGF-IR表达率较染色体正常组患者(77例)明显增高[(56.0±30.9)%vs(36.9±26.2)%](P<0.01)。结论:IGF-IR在MDS患者CD34^+细胞中过度表达,提示IGF-IR可能参与MDS的起源、发生及发展。IGF-IR在高危组及染色体异常组增高更明显,提示IGF-IR可能与细胞的恶性克隆增殖有关,有望为MDS患者的预后与转归的评估提供依据。

胰岛素对Reh细胞胰岛素受体和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体表达及细胞增殖的影响

本研究探讨胰岛素对Reh细胞胰岛素受体(IR)和胰岛素样生长因子Ⅰ型受体(IGF-ⅠR)表达的影响及对Reh细胞的促增殖作用。用CCK-8法检测Reh细胞的增殖;采用实时PCR法检测Reh细胞IR和IGF-ⅠRmRNA的表达。结果表明,胰岛素对Reh细胞具有浓度和时间依赖性的促增殖作用,当胰岛素浓度为10-9 mol/L时其促增殖作用最强,进一步提高浓度,胰岛素的促增殖作用不再增强。与对照组相比,胰岛素有明显的促增殖作用(P<0.05)。胰岛素10-9mol/L作用24、48及72 h,IR mRNA表达量与对照组相比的比值分别为2.2520±0.7431、1.9956±0.9692和3.9766±1.3189,IGF-ⅠR表达量与对照组相比的比值分别为1.0803±0.2238、1.6026±0.6158和3.1013±0.1008。胰岛素刺激后IR和IGF-ⅠR的mRNA相对表达量与对照组相比均明显增加,差别有统计学显著意义(P=0.022和P=0.00)。结论:胰岛素能促进Reh细胞的增殖,其机制可能与IR和IGF-ⅠR上调有关。IR和IGF-ⅠR的高表达与白血病细胞的生长有着密切关系。

猪下丘脑和垂体中生长激素受体、胰岛素样生长因子1型受体的发育性变化

GH和IGF 1可作用于垂体或 /和下丘脑负反馈性地调节垂体GH的分泌 ,而这种负反馈作用必须通过下丘脑或垂体的GHR和IGF 1R来实现。为研究猪垂体GH分泌负反馈调节的发育性变化和品种特点 ,分别在 0、3、2 0、30、90、12 0和 180日龄随机选取纯种雄性二花脸猪和大白猪各 4头 ,屠宰并取下丘脑及垂体 ,用相对定量RT PCR分析下丘脑和垂体GHR和IGF 1RmRNA水平。结果表明 :下丘脑GHRmRNA表达呈明显的时序性变化 ,在 0到 12 0日龄期间呈逐渐上升趋势 ,180日龄时显著下降 (P <0 0 5 ) ,提示在快速生长期 ,GH负反馈调控机制逐渐加强。下丘脑GHRmRNA表达还表现明显的品种间差异 ,在 0到 180日龄期间大白猪均显著高于二花脸猪 (P <0 0 5 ) ;而垂体GHRmRNA表达相对稳定 ,品种和年龄间差异不显著 ,提示GH的负反馈作用位点可能主要在下丘脑。IGF 1R与GHR的表达发育模式不同。下丘脑IGF 1RmRNA的表达相对稳定 ,无显著的年龄、品种间差异 ;而在垂体 ,大白猪和二花脸猪IGF 1RmRNA水平在出生时均较高 ,随后显著下降 (P <0 0 5 ) ,2 0日龄后逐渐上升至 90日龄的较高水平 ,随后再次下降。大白猪垂体IGF 1mRNA表达在 30日龄和 90日龄时显著高于二花脸猪 (P <0 0 5 ) ,而 180日龄时二花脸猪垂体IGF 1RmRNA水平却显著高于大白?

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。

胰岛素样生长因子I型受体在恶性血液病骨髓有核细胞的表达及其抗凋亡作用

为探索胰岛素样生长因子I型受体(IGFIR)在骨髓增生异常综合征(MDS)和急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞表面的表达及其与细胞凋亡的关系,收集MDS和AML患者各16例骨髓有核细胞,经离心涂片机制片,用免疫酶标记方法(APAAP)及TdT凋亡检测(TUNEL)法先后在同一标本上检测IGFIR表达和凋亡信号,并以16名正常人骨髓有核细胞作对照。结果显示:①MDS组骨髓细胞IGFIR表达[(56.8±14.3)%]高于正常对照[(40.4±9.6)%](P<0.01),AML组骨髓细胞IGFIR表达[(86.8±13.8)%]高于正常对照(P<0.01),AML骨髓细胞IGFIR表达高于MDS骨髓细胞(P<0.01);②MDS组骨髓细胞凋亡率为[(5.4±3.0)%]高于正常对照[(1.2±0.9)%](P<0.01),AML组骨髓细胞凋亡率为[(0.3±0.4)%]低于正常对照(P<0.01),MDS组细胞凋亡率明显高于AML组(P<0.01);③细胞凋亡主要发生在IGFIR阴性细胞[(9.0±4.8)%],IGFIR阳性细胞中凋亡细胞仅占[(1.4±2.4)%](P<0.01),IGFIR表达与细胞凋亡呈负相关(r=-0.852;P<0.01);④MDS骨髓细胞IGFIR表达阳性率RAEB/RAEBt/CMML组高于RA/RAS组,分别为(64.1±3.2)%和(53.5±16.2)%,但差异无显著性,细胞凋亡率RAEB/RAEBt/CMML组低于RA/RAS组,分别为(3.1±2.1)%和(6.4±2.8)%,(P<0.05);⑤MDS和AML中IGFIR阳性率与原始细胞百分比存在明显的?

胰岛素样生长因子Ⅰ、胰岛素样生长因子Ⅰ受体在大肠癌中的表达及其意义

目的检测胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)、胰岛素样生长因子Ⅰ受体(IGF-ⅠR)蛋白在大肠癌中的表达,并分析与临床病理学因素的关系,探讨两者在大肠癌发病机制中的相互作用及与患者预后的关系。方法选取不同类型的大肠癌组织48例(试验组),其中男性25例,女性23例;年龄34～78岁,平均年龄53岁。任意选癌旁5cm以上的正常组织24例(正常对照组)。采用SABC法检测IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR的表达。结果在48例大肠癌组织中,IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR的阳性表达率分别为64.58%、58.33%,均显著高于癌旁正常组织中的16.67%、16.67%。IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR在大肠癌组织中的表达与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移、Dukes’分期有关,而与其他的病理因素及患者5年生存情况无关。IGF-Ⅰ和IGF-ⅠR在大肠癌组织中的表达呈明显相关性。结论IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR可能相互协同作用参与大肠癌的浸润、转移,可作为反映大肠癌进展的重要生物学指标,但IGF-Ⅰ、IGF-ⅠR阳性表达与大肠癌患者的预后无明显相关性。

胰岛素样生长因子Ⅰ及其受体在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体与子宫内膜异位症的关系。方法:应用免疫组织化学法(常规S-P法)对子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜(17例)、异位子宫内膜(30例)进行IGF-Ⅰ及其受体的检测,取25例正常子宫内膜组织作为对照。结果:IGF-Ⅰ及其受体在3组子宫内膜的腺细胞强表达,IGF-Ⅰ在3组子宫内膜间质弱表达,IGF-Ⅰ受体在子宫内膜间质不表达。IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜、异位子宫内膜的表达均强于对照组正常子宫内膜(P<0.01)。IGF-Ⅰ受体在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜的表达强于其在位子宫内膜和对照组正常子宫内膜(P<0.01)。结论:IGF-Ⅰ在子宫内膜异位症的发生、发展中起促进作用。

胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对肺腺癌细胞SPC-A-1的影响

目的 :探讨胰岛素样生长因子Ⅰ受体α链靶向阻断对肺腺癌细胞SPC A 1的影响。方法 :应用亲和层析柱和杂交瘤技术分离和提取IGFⅠRα链单克隆抗体 (IGFⅠR αMab)。将实验细胞株SPC A 1细胞分为实验组和空白对照组 ,实验组给予 2 0、4 0、6 0、80、10 0、12 0、14 0、16 0、180、2 0 0ng/ml不同浓度的IGFⅠR αMab干预。分别于第 0、2 4、4 8、72小时取出一块培养板进行检测。观察不同浓度、干预时间对SPC A 1MTT曲线、细胞形态学、超微结构、细胞周期的影响。结果 :IGFⅠR αMab干预后细胞凋亡明显增加 ,与对照组比较 ,凋亡指数 (% )分别为 10 .5 2± 2 .6 6vs5 .73± 1.88(P =0 .0 0 9)。细胞增殖率受到抑制。 0～ 16 0ng/ml浓度范围内 ,随着抗体浓度的降低 ,其抑制率相应下降 ,存在明显的剂量 反映关系。当抗体浓度大于 2 0 0ng/ml时 ,增大浓度其抑制率未见明显提高 (约 80 %～ 85 %范围 )。结论 :本研究提取的IGF1 αR单克隆抗体对IGF1Rα链具有较好亲和力。通过靶向阻断IGF1R中的α链功能对抑制SPC A 1肺腺癌细胞株增殖、促进凋亡在体外是可行的 ;提示针对IGF1

血糖控制达标的2型糖尿病患者25羟维生素D_3与胰岛素样生长因子Ⅰ水平分析及其与糖尿病视网膜病变的关系研究

背景糖尿病视网膜病变(DR)严重危害糖尿病患者视功能,但其发病机制尚有许多不明之处。目的检测并分析血糖控制达标的2型糖尿病(T2DM)患者25羟维生素D3[25(OH)D3]水平、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平,探讨其与DR的关系。方法回顾性选取2012年1月—2015年6月新疆医科大学第一附属医院及武警新疆总队医院收治且随访3年临床资料齐全的T2DM患者128例,患者3年内血糖控制均达标,根据2002年《糖尿病视网膜病变新的国际临床分级标准》将患者分为眼底造影正常患者(对照组)74例、非增殖期糖尿病视网膜病变(NPDR)患者(NPDR组)31例、增殖期糖尿病视网膜病变(PDR)患者(PDR组)23例。收集并比较3组患者的一般资料[包括性别、年龄、糖尿病病程、腹围、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)]及实验室检查指标[包括生长激素(GH)、IGF-Ⅰ、空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2 h PG)、餐后2 h C肽(2 h C-P)、25(OH)D3、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)及尿微量清蛋白],并采用多因素Logistic回归分析T2DM患者发生DR的影响因素。结果 3组患者性别、年龄、腹围、BMI、SBP、DBP比较,差异均无统计学意义(P>0.05);对照组和NPDR组患者糖尿病病程短于PDR组(P<0.05)。3组患者FPG、2 h PG、TG、HDL-C、TC水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);PDR组患者GH、IGF-Ⅰ、LDL-C、尿微量清蛋白水平均高于对照组和NPDR组患者,FC-P、2 h C-P、25(OH)D3水平均低于对照组和NPDR组患者(P<0.05);NPDR组患者25(OH)D3水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,糖尿病病程[OR=1.811,95%CI(1.270,2.632)]、IGF-Ⅰ[OR=1.211,95%CI(1.121,1.380)]、FC-P[OR=1.049,95%CI(1.012,1.098)]、25(OH)D3[OR=1.788,95%CI(1.072,2.102)]和尿微量清蛋白[OR=4.137,95%CI(1.455,11.211)]是T2DM患者发生DR的独立影响因素(P<0.05)。结论除糖尿病病程、SBP、LDL-C、FC-P及尿微量清蛋白等常见危险因素外,血清25(OH)D3水平偏低及血清IGF-Ⅰ水平偏高也与DR有关,这可能是T2DM患者DR进展的机制之一。