心脏超声造影联合CD137和胰岛素样生长因子结合蛋白6与冠心病患者终点事件分析

目的探讨心脏超声造影联合血清CD137、胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)水平对老年稳定性冠心病患者PCI术后发生心血管不良事件(MACE)的预测价值。方法选取2020年3月至2022年3月在长沙市第一医院心内科就诊的老年稳定性冠心病患者108例为冠心病组,根据PCI术后是否发生MACE分为非MACE组81例和MACE组27例,选取同期健康体检者100例为对照组。检测各组血清CD137、IGFBP-6水平,计算造影剂充填速度(β)值、最大微泡数量(A)值,收集冠心病患者一般临床资料。采用ROC曲线分析和多因素logistic回归分析。结果冠心病组血清CD137、IGFBP-6水平显著高于对照组,β值、A值显著低于对照组(P<0.01)。MACE组血清CD137、IGFBP-6水平显著高于非MACE组,β值、A值显著低于非MACE组(P<0.01)。心脏超声参数β值、A值、血清CD137、IGFBP-6联合预测冠心病患者PCI术后发生MACE的ROC曲线下面积为0.930,显著高于单独预测(P<0.01)。β值、A值、CD137、IGFBP-6水平均是冠心病患者PCI术后发生MACE的危险因素(P<0.01)。结论心脏超声造影、血清CD137、IGFBP-6水平对老年冠心病患者PCI术后发生MACE具有一定的预测价值,且联合检测具有更高预测价值。

胰岛素样生长因子Ⅱ及胰岛素样生长因子结合蛋白-6血清水平与类风湿关节炎疾病活动度的关系研究

目的:探究胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin-like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)及胰岛素样生长因子结合蛋白-6(insulin-like growth factor binding protein-6,IGFBP-6)血清水平与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)疾病活动度的关系。方法:选取2019年2月至2020年12月收治的RA患者为研究对象,从病历系统中提取性别、年龄、体质量指数、病程、IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平、28个关节疾病活动性评分(disease activity score in 28 joints,DAS28)。IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平、DAS28均选择入院后24 h测定的结果。根据DAS28将患者分为高度活动组(DAS28>5.1分)、中度活动组(3.2分<DAS28≤5.1分)和轻度活动组(DAS28≤3.2分)。比较3组患者的IGF-Ⅱ血清水平和IGFBP-6血清水平;采用Spearman相关分析评价RA疾病活动度与IGF-Ⅱ血清水平、IGFBP-6血清水平的相关性;以IGF-Ⅱ血清水平和IGFBP-6血清水平为自变量,以是否为高度活动为因变量(否=0,是=1)进行Logistic多因素回归分析。结果:共纳入158例RA患者,轻度活动组38例、中度活动组59例、高度活动组61例。轻度活动组、中度活动组、高度活动组的IGF-Ⅱ血清水平分别为(341.05±44.19)ng·mL^(-1)、(392.11±40.19)ng·mL^(-1)、(472.39±39.76)ng·mL^(-1),3组患者的IGFBP-6血清水平分别为(502.67±39.86)ng·mL^(-1)、(461.23±41.05)ng·mL^(-1)、(386.51±43.17)ng·mL^(-1)。轻度活动组和中度活动组的IGF-Ⅱ血清水平均低于高度活动组(P=0.003,P=0.000)、IGFBP-6血清水平均高于高度活动组(P=0.042,P=0.000);轻度活动组的IGF-Ⅱ血清水平低于中度活动组(P=0.003),IGFBP-6血清水平高于中度活动组(P=0.042)。Spearman相关分析结果显示,IGF-Ⅱ血清水平与RA疾病活动度呈正相关(r_(s)=0.720,P=0.000),IGFBP-6血清水平与RA疾病活动度呈负相关(r_(s)=-0.671,P=0.001)。Logistic多因素回归分析结果显示,IGF-Ⅱ血清水平是RA疾病高度活动的危险因素[B=0.006,P=0.000,OR=1.007,95%CI(1.003,1.010)],IGFBP-6血清水平是RA疾病高度活动的保护因素[B=-0.008,P=0.000,OR=0.992,95%CI(0.989,0.995)]。结论:IGF-Ⅱ血清水平与RA疾病活动度呈正相关,IGFBP-6血清水平与RA疾病活动度呈负相关,二者可在一定程度上反映RA疾病活动度。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6对RPE细胞增殖和迁移的影响

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(insulin-like growth factor binding protein-6,IGFBP-6)对视网膜色素上皮(retinal pigmented epithelium,RPE)细胞增殖和迁移的影响。方法用IGF-Ⅱ(50mg·L-1)、PDGF(20mg·L-1)、VEGF(40mg·L-1)和TGF-β(4mg·L-1)干预ARPE-19细胞6h,以诱导细胞增殖,再加入不同浓度IGFBP-6(1mg·L-1、10mg·L-1、100mg·L-1、500mg·L-1、1000mg·L-1)作用24h、48h后,通过MTS实验观察OD值的变化,研究IGFBP-6对细胞增殖的影响。细胞划痕实验分为IGF-Ⅱ组(50mg·L-1)、IGF-Ⅱ+IGFBP-6组(含IGF-Ⅱ50mg·L-1和IGFBP-6500mg·L-1)、无血清培养液组的实验,细胞划痕24h、48h后,计算各组细胞移行愈合率的变化,从而研究IGFBP-6对细胞迁移的影响。结果 MTS比色法显示一定浓度的IGFBP-6(100mg·L-1、500mg·L-1、1000mg·L-1)可以抑制IGF-Ⅱ诱导的ARPE-19细胞增殖(P<0.05),各浓度IGFBP-6对PDGF、VEGF、TGF-β诱导的细胞增殖均无明显影响(均为P>0.05);细胞划痕实验显示,IGF-Ⅱ组、IGF-Ⅱ+IGFBP-6组、无血清培养液组的细胞移行愈合率[分别为(24h:43.91%±3.85%、29.76%±2.49%、26.12%±2.33%;48h:66.09%±1.67%、59.88%±3.43%、57.05%±2.49%)]差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 IGFBP-6能够抑制IGF-Ⅱ诱导的RPE细胞增殖和迁移。

上调胰岛素样生长因子结合蛋白6基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响

目的:探究上调胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)基因对乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞周期和凋亡的影响。方法:体外培养人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞,转染IGFBP-6过表达质粒,实时荧光定量PCR法验证转染效率;流式细胞术检测转染IGFBP-6后的细胞周期的改变及凋亡的情况;免疫印迹检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果:IGFBP-6转染MDA-MB-231细胞后,IGFBP-6的mRNA水平明显上调;PCNA、细胞周期蛋白D1的表达水平明显降低;细胞G1/S期阻滞;凋亡细胞增多。结论:IGFBP-6可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡。

胰岛素样生长因子结合蛋白6对小鼠心肌成纤维细胞增殖分化的影响

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)对小鼠心肌成纤维细胞增殖及分化的影响。方法通过慢病毒转染获得IGFBP-6过表达的心肌成纤维细胞,利用Tyrode缓冲液法建立细胞缺氧再灌注损伤模型,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测心肌成纤维细胞增殖情况,采用实时荧光定量PCR检测成纤维细胞相关基因(Tcf21、PDGFRα)以及肌成纤维细胞相关基因(αSMA、collagen1a1、Postn)的表达情况。结果与对照组相比,在缺血缺氧刺激下,心肌成纤维细胞增殖活力增强,但IGFBP-6转染组较未转染组增殖活力下降,差异有统计学意义(P<0.01)。荧光定量PCR检测结果显示,在缺血缺氧刺激下,心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞,αSMA、collagen1a1、Postn基因表达增加,Tcf21、PDGFRα基因表达下降,但IGFBP-6转染组,其分化受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。结论通过上调IGFBP-6基因的表达,能够抑制缺血再灌注损伤所导致的心肌成纤维细胞的增殖与分化,推测IGFBP-6在心肌纤维化调控中具有重要作用。

草原红牛胰岛素样生长因子结合蛋白6基因外显子2的遗传多态性及遗传效应分析

本试验旨在研究草原红牛不同基因型与屠宰肉用性状的关联性。选用草原红牛作为试验群体,采用PCR-SSCP方法检测胰岛素样生长因子结合蛋白6(insulin-like growth factors binding proteins 6,IGFBP6)基因外显子2的多态性,采用最小二乘法拟合线性模型将突变位点的不同基因型与牛屠宰肉用性状进行关联分析。结果表明,在IGFBP6基因外显子2上发现1个多态性位点A180G,具有3种基因型:AA、AB和BB。SPSS 13.0统计分析结果表明,IGFBP6基因外显子2AB和BB基因型净肉重极显著高于AA基因型(P<0.01);眼肌面积和骨重显著高于AA基因型(P<0.05),而在宰前活重、胴体重、肾脂重和肋脂重方面3种基因型个体之间差异不显著(P>0.05)。结果显示,IGFBP6基因的多态性与屠宰肉用性状具有一定的关联性,可为今后草原红牛的育种保种工作提供理论依据,并对草原红牛肉用性状的改善提供参考。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6在舒尼替尼治疗肾透明细胞癌中的作用

目的观察胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在舒尼替尼治疗肾透明细胞癌(ccRCC)中的作用。方法实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质印迹法(Western blotting法)比较人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2与人ccRCC细胞株786-O中mRNA及蛋白表达差异;将舒尼替尼作用于786-O细胞系,观察舒尼替尼对IGFBP-6 mRNA及蛋白表达的影响;小干扰RNA(siRNA)抑制IGFBP-6基因表达,观察该过程对786-O细胞增殖的影响。结果HK-2细胞系IGFBP-6 mRNA和蛋白表达较786-O细胞系分别下降67.1%和61.8%,差异有统计学意义(P<0.01);上述两个细胞系比较,50μmol·L^(-1)舒尼替尼作用于786-O细胞系24 h,IGFBP-6基因mRNA及蛋白表达均增加,差异有统计学意义(P<0.01);siRNA抑制IGFBP-6基因表达能逆转舒尼替尼对786-O细胞增殖的影响,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IGFBP-6蛋白与ccRCC发生、发展相关,IGFBP-6蛋白可能是舒尼替尼治疗ccRCC的一个药物靶点。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6的核定位

目的研究胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在细胞中的定位。方法用重叠PCR法构建IGFBP-6的核定位序列缺失体(pEGFP-C1-BP6ΔNLS)及突变体(pEGFP-C1-BP6-Mut)质粒,与野生型IGFBP-6质粒分别转染PC-3M细胞,激光扫描共聚焦显微镜观察绿色荧光融合蛋白在细胞中的分布,并计算这些转染阳性细胞中绿色荧光强度的核质比(Fn/c)。结果激光扫描共聚焦显微镜观察显示,野生型IGFBP-6绿色荧光信号在细胞核内聚集分布,与转染EGFP空载体的对照组相比,Fn/c差异具有显著性(P<0.05)。过表达pEGFP-C1-BP6ΔNLS的细胞中,绿色荧光信号在细胞核内聚集的现象消失,在整个细胞呈均匀分布;过表达pEGFP-C1-BP6-Mut的细胞中,细胞核内绿色荧光信号也有所减弱;两者的Fn/c与转染野生型IGFBP-6的细胞相比差异均具有显著性(P<0.05)。结论IGFBP-6可以定位于细胞核内,它在细胞核内的分布与其核定位序列相关,为进一步研究IGFBP-6不依赖于胰岛素样生长因子的生物学活性提供了新的实验依据。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6在类风湿关节炎患者外周血中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在类风湿关节炎(RA)发病机制中的作用和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测43例RA患者和25例健康对照者外周血中IGFBP-6水平,并收集RA组的临床及实验室指标,包括肿胀关节数、压痛关节数、C反应蛋白、红细胞沉降率、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体、血常规指标等。计算28个关节的疾病活动度评分(DAS28),根据DAS28将RA组分为高疾病活动组(DAS28>5.1)、中疾病活动组(DAS283.2~5.1)和低疾病活动组(DAS28<3.2),并进行分析。结果RA组外周血中IGFBP-6水平显著低于健康对照组(P<0.001)。低、中及高疾病活动组IGFBP-6水平均显著低于健康对照组(P<0.001),且低疾病活动组的IGFBP-6水平显著高于高疾病活动组(P<0.05)。RA组IGFBP-6水平与血红蛋白呈正相关(P<0.05),与血小板、红细胞沉降率、DAS28呈负相关(P<0.05),与抗环瓜氨酸肽抗体和类风湿因子的相关性无统计学意义。结论IGFBP-6可能在RA的发生发展过程中发挥保护作用,且RA患者外周血中IGFBP-6表达水平在一定程度上可反映疾病活动度。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6与肿瘤研究进展

胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在体内分布广泛,许多肿瘤细胞中都可检测到其表达。细胞学实验证明IGFBP-6可以抑制多种肿瘤细胞的生长,其转录受到某些肿瘤相关转录因子的调控,IGFBP-6还参与介导一些抗肿瘤药物作用的发挥。

IGFBP6在不稳定颈动脉斑块中的作用:生物信息学分析与实验验证

目的探讨不稳定颈动脉粥样硬化斑块的差异表达基因(DEGs)及其分子相互作用。方法从基因表达数据库(GEO)和欧洲生物信息学研究所数据库下载颈动脉斑块患者的基因表达数据集GSE41571、GSE118481和E-MTAB-2055。采用基因本体生物学过程(GO-BP)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络、miRNAs/转录因子与靶基因的相互关系及药物-基因相互作用等方法,分析至少两个数据集中不稳定颈动脉斑块的共调控DEGs。采用定量实时PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测颈动脉粥样硬化斑块患者58例的颈动脉斑块和血浆中部分DEGs的表达水平。结果GO富集分析显示,不稳定颈动脉斑块的DEGs主要富集在与炎症反应相关的基因和细胞外基质结构基因;KEGG富集分析显示,不稳定颈动脉斑块中上调的DEGs富集于细胞外基质受体相互作用、PI3K-Akt、Hippo信号通路及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路,下调的DEGs主要富集于溶酶体、吞噬体及趋化因子过程。PPI网络分析结果显示,COL1A2、COL4A2、胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP6)、COL4A5、C1QA、CXCL10、CXCL2、CXCR4和CSF1R等可能在PPI网络中起重要作用。药物-基因相互作用的预测显示,CSF1R的药物相互作用最多,CXCL2受药物拮抗程度最高,IGFBP6受药物激活程度最高。qRT-PCR检测结果显示,与稳定斑块组比较,不稳定斑块组IGFBP6表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测结果显示,不稳定斑块组血浆IGFBP6浓度明显低于稳定斑块组(P<0.0001)。受试者工作特征曲线分析结果显示,采用血浆IGFBP6水平鉴别不稳定斑块的曲线下面积为0.894(95%CI 0.810~0.977),截断值为142.08 ng/ml。结论IGFBP6可能成为预测不稳定颈动脉斑块的重要生物标志物。

胰岛素样生长因子结合蛋白6在维甲酸诱导的大鼠马蹄内翻足畸形中的表达研究

目的探讨大鼠先天性马蹄内翻足（CCF）软骨组织内胰岛素样生长因子结合蛋白6（IGFBP-6）的表达规律。方法应用生物学活性物质全反式维甲酸（ATRA）构建大鼠CCF动物模型；光镜和透射电镜观测大鼠的足部软骨组织病理学改变；RT-PCR及Western印迹杂交检测胎鼠足部软骨组织中IGFBP-6mRNA及蛋白质的表达水平。结果120mg／kg的ATRA诱导实验组35％的胎鼠出现CCF畸形，其他畸形包括：内翻足、小脑畸形、腭裂、无尾畸形等；在骨骼畸形胎鼠的足部距骨内软骨发生中心带缩小，软骨细胞数量减少，软骨细胞核内粗面内质网扩张，线粒体嵴紊乱；正常胎鼠软骨组织内IGFBP-6基因呈低水平表达状态，而骨骼畸形胎鼠IGFBP-6的mRNA和蛋白质表达则明显升高300％和197％（P〈0．05）。结论正常大鼠软骨组织内IGFBP-6基因有低表达。CCF大鼠软骨组织内IGFBP-6的高表达可能与骨骼发育畸形的发生密切相关。

胰岛素样生长因子结合蛋白-6在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)在乳腺癌不同区域组织中的表达及临床意义。方法选取乐山市中区人民医院和湖北省中西医结合医院2019年1月至2021年12月收治的30例乳腺癌组织样本作为研究对象,根据乳腺癌组织距癌巢中心的区域位置不同分为3组,癌巢中心组、癌旁组、癌旁边界组。采用蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测IGFBP-6及细胞核增殖抗原(Ki-67)表达,分析乳腺癌不同病理类型的各区域IGFBP-6、Ki-67在乳腺癌组织中的表达及病理特征的关系,两组比较采用Student’st检验。结果30例女性乳腺癌病例,病理Ⅰ级2例,Ⅱ级11例,Ⅲ级17例。Luminal A型7例、Luminal B型6例、人表皮生长因子受体2(Her-2)过表达型8例、Basical-like型9例。癌巢中心组IGFBP-6阳性率低于癌旁组及癌旁边界组,差异有统计学意义[癌巢中心组IGFBP-6的阳性率4例(13.3%),癌旁组23例(76.6%)和癌旁边界组26例(86.6%),χ2=18.23,P<0.05]。癌巢中心组Ki-67表达阳性率高于癌旁组及癌旁边界组,差异有统计学意义(χ2=23.78,P<0.05)。病理Ⅰ级阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅲ级,差异有统计学意义(χ2=18.23,P<0.05)。Luminal B型阳性率高于Basical-like型,Luminal A型及Her-2过表达型,差异有统计学意义(χ2=4.61,P<0.05)。病理Ⅲ级Ki-67阳性率显著高于Ⅱ级和Ⅰ级,差异有统计学意义(χ2=14.26,P<0.05),而分子病理分型结果中Basical-like型Ki-67阳性率高于Luminal B型,Her-2过表达型及Luminal A型,差异有统计学意义(χ2=4.78,P<0.05)。结论IGFBP-6在乳腺癌癌巢组织中呈低表达,其表达水平与Ki-67和病理分级呈负相关。

甘露糖-6-磷酸/胰岛素样生长因子Ⅱ受体介导PEDV感染作用的初步验证

为进一步研究猪流行性腹泻病毒(PEDV)感染细胞的机制,本研究利用病毒铺覆蛋白印迹技术(VOPBA)和质谱(MS)技术筛选细胞内与PEDV相互作用的蛋白,初步鉴定细胞内源性蛋白甘露糖-6-磷酸/胰岛素样生长因子II受体(M6P/IGF2R)为候选蛋白。结果证实M6P/IGF2R蛋白与PEDV S2蛋白相互作用且在细胞内存在共定位现象,过表达M6P/IGF2R能够促进PEDV增殖,干扰M6P/IGF2R能够抑制PEDV增殖。PEDV S2蛋白通过与宿主细胞M6P/IGF2R蛋白互作促进PEDV侵入细胞,该结论为进一步开展PEDV与宿主细胞蛋白相互作用机制研究提供了重要理论依据。

血清IGFBP-6、TGF-β1水平检验在急性心肌梗死患者冠状动脉病变程度中的应用价值

目的 研究分析血清胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)检验在急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉病变程度中的应用价值。方法 研究开展时间在2021年3月至2022年8月。将此时间段泉州市第三医院收治的98例AMI患者作为研究的AMI组,并选取相同时间段医院接受健康体检的42例受检者作为研究的对照组。AMI组患者根据Gensini评分划分为三组,低、中、高Gensini评分分别为<27分、27-38分、>38分,低Gensini评分为A组,中Gensini评分为B组,高Gensini评分为C组,三组例数分别为32例、30例、36例。AMI组和对照组患者均需要检测血清IGFBP-6、TGF-β1水平。结果 与对照组相比较,AMI组的IGFBP-6、TGF-β1水平有明显变化,IGFBP-6水平呈明显升高趋势,而TGF-β1水平则呈明显下降趋势,与对照组数据作比存在显著差异性(P<0.05);A组、B组和C组患者的血清IGFBP-6、TGF-β1水平比较,IGFBP-6水平A组最低,其次为B组,C组最高,TGF-β1水平则是A组最高,其次为B组,C组最低,两两组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 在急性心肌梗死患者中,检验血清IGFBP-6、TGF-β1水平,能够反映患者的冠状动脉病变程度,通过指标水平变化,可作为判断患者病变程度的参考依据,为临床疾病治疗提供参考。

结直肠癌中IGF-Ⅱ、IGFBP-6的表达及意义

目的观察胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGF)-Ⅱ及胰岛素样生长因子结合蛋白(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)-6在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Max Vision法及RT-PCR法检测50例CRC组织和50例对应癌旁正常结直肠黏膜组织中IGF-Ⅱ及IGFBP-6的表达。结果 (1)CRC组织中IGF-Ⅱ蛋白及mRNA表达量明显高于癌旁正常结直肠黏膜组织;CRC组织中IGFBP-6蛋白及mRNA表达量均明显低于癌旁正常结直肠黏膜组织;(2)IGF-Ⅱ和IGFBP-6表达与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05);IGF-Ⅱ及IGFBP-6表达与患者性别、年龄、肿瘤分化程度无关(P>0.05)。结论 IGF-Ⅱ及IGFBP-6的蛋白表达及mRNA表达量与CRC临床病理特征有明显相关性。联合检测IGF-Ⅱ及IGFBP-6有可能作为CRC发生及预后的生物学指标,为CRC的诊断及治疗提供新的方案。

IGFBP-2及IGFBP-6在结直肠癌中的表达及意义

研究胰岛素样生长因子结合蛋白2(IGFBP-2)及胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)在结直肠癌中的表达及临床意义。采用免疫组织化学法及RT-PCR方法检测结直肠癌、结直肠腺瘤及癌旁正常黏膜组织中IGFBP-2及IGFBP-6的蛋白及mRNA的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析。IGFBP-2及IGFBP-6蛋白的阳性表达及mRNA的表达量在三组组织中均存在异常表达情况,且差异有明显的统计学意义(P<0.05),在结直肠癌组IGFBP-2、IGFBP-6的阳性表达在肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移及Duke's分期存在差异,有明显的统计学差异(P<0.05)。临床可以把二者作为结直肠癌诊断及预后的早期预测指标。

IGFBP-6蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达意义

目的探讨IGFBP-6蛋白在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学分析和实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR),检测34例人肾透明细胞癌(ccRCC)及配对癌旁组织(ANCT)中IGFBP-6的mRNA及蛋白表达的变化。结果 34例肾透明细胞癌标本中,11例(32.4%)患者反应性为免疫阳性。ANCT平均组织免疫反应评分为(0.4±0.2),比ccRCC标本的平均得分(2.8±0.4)低(P<0.001)。在ANCT组织中mRNA表达水平(1.0±0.2)较ccRCC标本(3.6±0.6)降低(P<0.01)。结论 IGFBP-6的表达可能参与ccRCC的发生发展。

维甲酸对软骨细胞中IGFBP-6基因表达的调控

目的探讨维甲酸对软骨细胞的功能影响及细胞内胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)的表达规律。方法胰酶消化法体外培养兔的软骨细胞;软骨细胞株暴露于1×10-6mol/L全反式维甲酸(ATRA)24 h;细胞免疫化学观察软骨细胞中Ⅱ型胶原的分泌变化;流式细胞仪检测软骨细胞株细胞凋亡率;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量分析软骨细胞中IGFBP-6 mRNA的表达。结果ATRA抑制了软骨细胞中Ⅱ型胶原的分泌;1×10-6mol/L ATRA使体外培养的软骨细胞的细胞凋亡率明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);ATRA使软骨细胞中IGFBP-6 mRNA的表达增加了3倍,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维甲酸负性调节软骨细胞的分泌和增殖功能,而对软骨细胞中IGFBP-6基因表达具有正性调节作用。

IGFBP-6在维甲酸诱导的软骨细胞凋亡中的表达

目的:对维甲酸诱导的软骨细胞凋亡病理过程中胰岛素样生长因子结合蛋白-6(IGFBP-6)的表达规律进行研究。方法:1×10-6mol/L的全反式维甲酸(ATRA)作用体外培养兔的软骨细胞株,观察软骨细胞中Ⅱ型胶原的合成变化,检测软骨细胞株细胞凋亡率。采用实时定量PCR和Western印迹杂交分析软骨细胞中IGFBP-6 mRNA和蛋白质的表达。结果:ATRA(1×10-6mol/L)作用软骨细胞24 h,ATRA抑制了软骨细胞中Ⅱ型胶原的合成,并使软骨细胞凋亡率增加了250%(P<0.05)。ATRA使软骨细胞中IGFBP-6 mRNA和蛋白质的表达分别增加了140%和195%(P<0.05)。结论:维甲酸可能通过负性调控靶基因IGFBP-6的基因转录和翻译,发挥对软骨细胞的促凋亡作用。