营养不良性生长迟缓学龄前儿童的维生素D、生长激素/胰岛素样生长因子-1水平的关系分析

分析营养不良性生长迟缓学龄前儿童的25羟基维生素D[25-(OH)D]、生长激素(GH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的关系。方法 回顾性选取2020年2月-2023年2月本院营养不良性生长迟缓学龄前儿童120例作为生长迟缓组、同期同年龄段身高正常儿童120例作为身高正常组。统计分析两组问卷调查结果、25-(OH)D、GH、IGF-1水平,并统计分析生长迟缓组不同分类儿童的GH、IGF-1水平。结果 两组儿童的年龄、性别、父母平均身高之间的差异均不显著(P>0.05),生长迟缓组儿童的户外运动时间<1h比例高于身高正常组,1~2h、>2h比例均低于身高正常组(P<0.05);居住地为城市比例低于身高正常组,乡镇比例高于身高正常组(P<0.05);父母文化程度为小学比例高于身高正常组,初中、高中及以上比例均低于身高正常组(P<0.05);家庭人均年收入为1~3万元比例高于身高正常组,4~5万元、>5万元比例均低于身高正常组(P<0.05),维生素D严重缺乏、缺乏或不足比例均高于身高正常组,充足比例、25-(OH)D、GH、IGF-1水平均低于身高正常组(P<0.05)。生长迟缓组轻度、中度、重度生长迟缓儿童的GH、IGF-1水平均逐渐降低(P<0.05)。结论 营养不良性生长迟缓学龄前儿童的25-(OH)D、GH及IGF-1水平呈显著的正相关关系。

丹参注射液对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子及胰岛素样生长因子-1表达的影响

目的·观察丹参注射液对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)表达的影响。方法·SD大鼠30只随机分为正常对照组、模型组和治疗组各10只,其中正常对照组常规饲养,模型组和治疗组的大鼠建立Allens’重力打击SCI模型。按每日1 mL/kg剂量分别腹腔注射生理盐水和丹参注射液,连续给药14 d。伤后1、3、7及14 d时采用联合行为评分法(combine behavioral score,CBS)评价大鼠脊髓神经功能。14 d时采用免疫组织化学染色和Western blotting检测各实验组大鼠脊髓组织BDNF和IGF-1的表达。结果·与正常对照组比较,模型组和治疗组大鼠的CBS评分升高,并随损伤时间的延长出现不同程度的降低,至伤后14 d,治疗组大鼠的CBS评分显著低于模型组(P=0.000);与模型组比较,治疗组大鼠BDNF和IGF-1的阳性细胞数和相对表达量均显著升高(均P<0.05)。结论·丹参注射液可通过调节BDNF和IGF-1的表达促进脊髓的损伤修复。

沙利度胺联合英夫利西治疗难治性炎症性肠病效果及对胰岛素样生长因子-1、转化生长因子-β1的影响

目的探讨沙利度胺联合英夫利西(IFX)治疗难治性炎症性肠病(IBD)的效果及对胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)含量的影响。方法选取120例难治性IBD患者,随机分为实验组和对照组,每组60例。2组均给予常规治疗(美沙拉嗪),对照组给予IFX,实验组给予IFX联合沙利度胺,连续治疗2个月。比较2组疗效、肠道菌群紊乱率、不良反应及治疗前和治疗1、2个月后克罗恩病活动指数(CDAI)、胶囊内镜评分指数(Lewis评分)、血清IGF-1、TGF-β1水平及营养状态指标[白蛋白(ALB)、转铁蛋白(Tf)]。结果实验组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗1、2个月后,实验组CDAI、Lewis评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组血清IGF-1、TGF-β1和ALB、Tf水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组肠道菌群紊乱率改善情况优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组口鼻黏膜干燥、咽喉部不适、恶心呕吐等不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论沙利度胺联合IFX治疗难治性IBD患者,可调节其血清IGF-1、TGF-β1水平,有效缓解临床表现,抑制炎症活动,改善患者营养状态与肠道菌群紊乱,且安全性高。

骨髓间充质干细胞对机械张应力刺激的反应及转化生长因子-β和胰岛素样生长因子-Ⅱ的基因表达

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)对机械张应力刺激的反应及力学刺激下转化生长因子-β(TGF-β)和胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)基因表达的规律。方法分离培养大鼠骨髓MSCs,应用四点弯曲加力系统对细胞施加单一周期的机械张应力刺激(2000με,40min)。检测MSCs细胞增殖及碱性磷酸酶(ALP)活性,并采用实时荧光定量RT-PCR检测TGF-β和IGF-Ⅱ的基因表达。结果机械张应力刺激下,MSCs的增殖活力、ALP活性以及TGF-β和IGF-Ⅱ的基因表达均显著增高。TGF-β和IGF-Ⅱ的mRNA水平在加力后瞬时达最高水平;与对照细胞比较,分别增加了51.44和8.92倍。除加力后6h有少许增高外,TGF-β和IGF-Ⅱ的表达随时间逐步下降,并于加力后12h恢复到对照组水平。结论机械张应力刺激可促进MSCs增殖,提高其ALP活性,使TGF-β和IGF-Ⅱ基因表达呈时间依赖性上调,并最终诱导MSCs向成骨细胞分化。机械力学刺激是MSCs骨向分化的关键驱动因子,对牵张成骨骨痂形成具有重要的作用。

度洛西汀对痛性糖尿病神经病变患者血清脑源性神经营养因子和胰岛素样生长因子-1的影响

糖尿病周围神经病变（DPN）是糖尿病（DM）的常见并发症之一，也是DM致残的原因之一，由此导致的肢体疼痛、麻木给患者带来极大痛苦。脑源性神经营养因子（BDNF）是神经营养因子家族中重要成员，对中枢和外周神经系统均有广泛作用，并对神经元发育和营养有良性调节作用[1]。

胰岛素样生长因子-1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的神经干细胞凋亡

目的 观察β-淀粉样蛋白（Aβ）对神经干细胞（NSCs）增殖和凋亡的影响，探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对Aβ介导的NSCs毒性作用的保护机制。方法 从E14SD大鼠大脑中分离神经干细胞，分别用Aβ、IGF-1和卸加IGF-1处理，锥虫蓝（trypan blue）染色确定细胞死亡数量和细胞死亡率，BrdU标记并分析细胞增殖能力，免疫细胞化学法鉴定神经干细胞和新生细胞，TUNEL技术检测凋亡细胞。结果 IGF-1处理时细胞死亡率低下，有大量BrdU阳性细胞生成，但无TUNEL阳性细胞。Aβ处理组细胞死亡率在6～48h快速上升，并形成大量TUNEL阳性细胞。而IGF-1加Aβ处理时，细胞死亡率较Aβ组显著下降。TUNEL阳性细胞显著减少。结论 Aβ促进神经干细胞死亡和凋亡；而IGF-1促进神经干细胞增殖并抑制由Aβ诱导的神经干细胞凋亡。

脑源性神经营养因子与胰岛素样生长因子Ⅰ促进神经干细胞向神经元定向分化的作用差异

目的:选用脑源性神经营养因子及胰岛素样生长因子Ⅰ作为诱导分化剂,观察其对神经干细胞定向分化的作用及其效应差异。方法:实验于2004-12/2005-10在南京医科大学第一附属医院中心实验室完成。以无血清培养法从孕14～17d的胚胎大鼠脑组织分离培养获得神经干细胞后,分别加入20μg/L脑源性神经营养因子,20μg/L胰岛素样生长因子以及20μg/L脑源性神经营养因子+20μg/L胰岛素样生长因子诱导其定向分化。微管相关蛋白2抗体来鉴定所获得的神经元,流式细胞仪检测计数神经元的分化比例。结果:①原代培养获得了Nestin染色阳性的神经干细胞。②干细胞经诱导分化后,各组均获得了微管相关蛋白2染色阳性神经元。③脑源性神经营养因子组,胰岛素样生长因子Ⅰ组和脑源性神经营养因子+胰岛素样生长因子Ⅰ组及对照组(体积分数为0.01的胎牛血清)诱导分化后,流式细胞仪计数神经元的分化比例为47.8%,57.78%,61.94%和32.69%,三个实验组与对照组差异显著(P<0.05),而胰岛素样生长因子Ⅰ组与脑源性神经营养因子+胰岛素样生长因子Ⅰ组间差异无显著性(P>0.05)。结论:神经干细胞具有多向分化潜能,脑源性神经营养因子与胰岛素样生长因子Ⅰ均能促进神经干细胞向神经元定向分化,但两者无明显的协同作用。

中枢神经系统感染患儿脑脊液和血清胰岛素样生长因子Ⅱ水平的变化及意义

目的 探讨中枢神经系统 (CNS)感染患儿脑脊液 (CSF)中胰岛素样生长因子 Ⅱ (IGF Ⅱ )水平的变化及其与CSF中葡萄糖浓度、蛋白质浓度和白细胞计数的关系。方法 45例CNS感染患儿分为 2组 ,其中细菌性脑膜炎 (BM) 2 4例、病毒性脑炎 (VE) 2 1例 ,取 15例无神经系统疾病患儿的CSF作为对照组。用免疫放射分析法 (IRMA)测定CSF中IGF Ⅱ的浓度。结果 1.BM组CSF中IGF Ⅱ浓度 64 .5 6± 49.61ng/ml显著高于VE组 3 1.41± 7.16ng/ml(P <0 .0 1)和对照组 2 7.19± 6.85ng/ml(P <0 .0 1) ;2 .CSF中IGF Ⅱ浓度与CSF中葡萄糖浓度呈负相关 (r =- 0 .5 61 P <0 .0 1) ,与CSF中蛋白浓度呈正相关 (r =0 .83 9 P <0 .0 0 1)。结论 1.IGF Ⅱ参与CNS感染的病理生理过程 ;2 .IGF Ⅱ可能参与CNS感染时CSF中葡萄糖和蛋白浓度变化的调节 ;3 .测定CSF中IGF Ⅱ浓度可对BM和VE的鉴别诊断提供帮助。

转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ基因成肌细胞对骨骼肌急性钝挫伤后Ⅱb型肌球蛋白重链及波形蛋白mRNA表达的影响

目的:观察转人类胰岛素样生长因子-Ⅰ(HumanInsulin -likeGrowthFactor-Ⅰ,hIGF -Ⅰ)基因成肌细胞回输小鼠骨骼肌钝挫伤局部后,对小鼠骨骼肌愈合过程中Ⅱb型肌球蛋白重链(MyosinHeavyChain -Ⅱb ,MHC -Ⅱb)及波形蛋白(Vimentin)mRNA表达的影响。方法:将90只7～12周雄性C3H小鼠右下肢腓肠肌中段内侧实施急性钝挫伤后,随机分为自然愈合组、单纯成肌细胞注射组和转基因成肌细胞注射组。挫伤后第3天,对单纯成肌细胞注射组、转基因成肌细胞注射组损伤局部分别注射等量单纯成肌细胞和转基因成肌细胞,并于损伤后第1、5、10、2 0、30天取材。检测不同时间点MHC -Ⅱb和VimentinmRNA表达水平,观察比较各组骨骼肌修复情况。结果:(1)在急性骨骼肌钝挫伤修复期,3组小鼠骨骼肌MHC -ⅡbmRNA均明显升高,第2 0天达到峰值。转基因成肌细胞注射组MHC -ⅡbmRNA表达水平最高,其次为单纯成肌细胞注射组。(2 )急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,转基因成肌细胞注射组VimentinmRNA的表达水平始终在3组中表达最低。结论:急性骨骼肌钝挫伤修复过程中,注射转基因成肌细胞能提高损伤后MHC -IIbmR NA表达水平,促进肌纤维的增生,加速骨骼肌愈合进程。同时,损伤局部注射转hIGF -Ⅰ基因的成肌细胞后,使得损伤局部VimentinmRNA表达低于另两组。

癫痫持续状态大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶、胰岛素样生长因子-1的动态变化

目的:观察癫痫持续状态(SE)大鼠血清及脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的动态变化及与脑损伤之间的关系。方法:采用氯化锂-匹罗卡品联合腹腔注射制作大鼠SE模型,用电化学发光免疫法(ECLI)、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测对照组、地西泮干预组、实验组SE后不同时间点血清及脑组织中NSE、IGF-1水平。结果:(1)实验组大鼠在SE发作后6h,血清和脑组织NSE水平开始升高,12～24h达高峰,72h开始下降,并持续至SE发作后1周。实验组除1h组外各时间点血清及脑组织NSE浓度比对照组和地西泮干预组明显升高(P<0.05)。(2)实验组大鼠血清IGF-1水平在24h后降低,1周内持续降低,实验组血清NSE水平的动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。而脑组织IGF-1水平在大鼠SE发作后12h开始升高,48h达高峰,72h开始下降,1周后趋于正常,实验组血清、脑组织IGF-1动态变化与对照组和地西泮干预组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)对照组和地西泮干预组之间血清及脑组织NSE、IGF-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:SE后存在明显脑损伤,SE大鼠血清及脑组织NSE水平变化趋势一致,而血清IGF-1变化趋势与脑组织中IGF-1变化趋势刚好相反,NSE、IGF-1可能为临床SE诊断、评价严重程度、预测预后提供一项敏感的生化指标。

胎儿宫内生长受限与胰岛素样生长因子-Ⅱ关系的研究

为探讨胎儿宫内生长受限 (IUGR)与胰岛素样生长因子 - (IGF- )的关系 ,采用放射免疫法检测正常足月妊娠 2 8例 (正常组 )和足月妊娠 IUGR2 0例 (IUGR组 )的母血、脐血和羊水中 IGF- 水平。结果 :IUGR组脐血和羊水中 IGF- 显著下降 (P<0 .0 1 )。 IUGR组母血与正常组比较无显著差异 (P>0 .0 5)。 IGF- 是促进胎儿生长发育的一种细胞因子 ,检测羊水中 IGF- 可作为

养精种玉汤对原因不明不孕症患者子宫内膜胰岛素样生长因子-Ⅱ及其受体表达的影响

目的:探讨养精种玉汤对原因不明不孕症患者黄体中期子宫内膜胰岛素样生长因子-Ⅱ（IGF-Ⅱ）及其受体表达的影响及与子宫内膜接受性的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对22例原因不明不孕症患者服用养精种玉汤前后黄体中期子宫内膜行IGF-Ⅱ及IGF-Ⅱ型受体mRNA检测。结果:治疗前黄体中期子宫内膜IGF-ⅡmRNA表达水平（灰度比值）为0.794±0.453,显著低于治疗后同期水平（1.202±0.551,P<0.01）;治疗前IGF-Ⅱ型受体mRNA表达水平（灰度比值）为0.725±0.354,显著低于治疗后的表达水平（1.045±0.581,P<0.05）。相关分析显示治疗前后IGF-ⅡmRNA与IGF-Ⅱ型受体mRNA表达呈正相关。结论:养精种玉汤能促进黄体中期子宫内膜IGF-Ⅱ及其受体的基因表达,促进子宫内膜分化,提高子宫内膜对胚泡种植的接受性。

新生儿缺氧缺血性脑病血清脑脊液中胰岛素样生长因子-Ⅱ水平的变化

目的很多研究都证实低水平的胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与缺氧缺血性脑损伤的发生有关,认为IGF-Ⅰ具有重要的神经保护作用。胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)在结构及功能上与IGF-Ⅰ具有同源性,但对其在脑损伤中的作用尚不明了。该研究通过观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清、脑脊液中IGF-Ⅱ水平的变化,探讨IGF-Ⅱ在新生儿HIE发病机制及预后中的作用。方法用放射免疫法(RIA)检测41例HIE新生儿在急性期和恢复期血清、脑脊液及10例正常足月新生儿(对照组)血清中IGF-Ⅱ的水平变化。结果在急性期,轻、中度HIE组血清IGF-Ⅱ分别为203.28±40.09ng/mL,192.33±39.66ng/mL,较对照组的229.38±43.39ng/mL无显著性降低(P>0.05);重度HIE组血清IGF-Ⅱ水平为116.72±39.50ng/mL较轻、中度HIE组及对照组明显降低(P<0.01)。在恢复期,轻、中度HIE组及重度HIE症状恢复组血清中IGF-Ⅱ分别为285.53±49.44ng/mL;278.69±51.34ng/mL;254.08±48.50ng/mL,脑脊液中分别为81.58±9.77ng/mL;78.48±10.44ng/mL;69.42±10.20ng/mL,较急性期时的27.23±7.82ng/mL,23.43±7.79ng/mL,15.05±7.03ng/mL水平明显增高(P<0.01);重度HIE症状未恢复组血清、脑脊液IGF-Ⅱ分别为144.64±46.30ng/mL;25.05±784ng/mL,虽较急性期增高,但差异无显著性意义(P>0.05),且明显低于其他各组的水平(P<0.01)。HIE组血清与脑脊液间的IGF-Ⅱ水平存在明显的正相关关系(r=0.69,P<0.01)。结论血和脑脊液中IGF-Ⅱ水平的改变与新生儿HIE的发生及转归有关。

子宫肌瘤患者外周血胰岛素样生长因子-Ⅰ和Ⅱ水平的变化及与子宫肌瘤组织雌激素受体的关系

目的探讨子宫肌瘤患者外周血中胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平的变化及与子宫肌瘤组织雌激素受体(ER)的关系。方法选取收治行子宫切除术的患者110例为研究对象,其中术后经病理检查证实为子宫肌瘤的55例患者为观察组,而病理检查证实为正常平滑肌组织的55例患者为对照组,分别检测两组患者外周血中IGF-Ⅰ及IGF-Ⅱ含量,观察两组患者ER细胞阴阳性,并进行对比评价。对观察组患者子宫肌瘤局部IGF-Ⅰ浓度与其ER表达量进行相关性分析。结果观察组患者术前外周血IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平均明显高于对照组,在行子宫切除术后,IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平逐渐降低;观察组患者的子宫肌瘤组织ER阳性率为76.36%,相比对照组的20.00%有明显增高(x^2=34.99,P<0.05);观察组患者中ER阴性、弱阳性及强阳性者,其外周血IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平在7 d内均逐渐减小,而同一天的数据相比,外周血IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平则是随着ER的阳性程度增加而增加,其增加趋势随着时间变化也逐渐减小,以上差异均有统计学意义(均P<0.001)。观察组患者子宫肌瘤组织局部IGF-Ⅰ浓度与ER表达呈正相关(P<0.05)。结论子宫肌瘤患者外周血中IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ水平相比健康人有明显升高,IGF-Ⅰ水平与ER表达呈正相关,为从分子水平研究子宫肌瘤药物治疗开辟新途径。

α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对胰岛素样生长因子-1的影响

目的探讨α-硫辛酸(ALA)治疗糖尿病周边神经病变(DPN)的临床效果及对血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平的影响。方法98例DPN患者随机分为对照组和观察组各49例。对照组在常规口服降糖药、控制饮食等常规治疗的基础上,静脉滴注甲钴胺;观察组在常规治疗基础上采用ALA联合甲钴胺静脉滴注,连续治疗21 d,观察两组神经传导速度、临床症状评分以及IGF-1水平。结果治疗前,两组运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)、神经病变自觉症状问卷(TSS)评分及IGF-1水平均无明显差异(P>0.05);治疗后,两组各项指标均较治疗前明显改善,且观察组MNCV、SNCV及IGF-1水平均明显高于对照组(均P<0.05),观察组TSS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论 ALA治疗DPN可明显降低患者血清IGF-1水平,提高神经传导速度,明显改善患者临床症状,效果显著。

儿童肾脏病患者血清白介素-2、白介素-6和胰岛素样生长因子-Ⅱ检测及其临床意义

为观察儿童肾脏病患者血清白介素 - 2 (IL - 2 )、白介素 - 6 (IL - 6 )、胰岛素样生长因子 -Ⅱ (IGF -Ⅱ )的含量 ,探讨细胞因子与肾脏病的关系 ,采用RIA法检测了不同肾脏病儿童患者血清IL - 2、IL - 6、IGF -Ⅱ的水平。结果显示 ,正常儿童血清IL - 2含量为 1 .6 0± 0 .32 μg/L、IL - 6为 37.0± 6 .0ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .30±0 .1 5μg/L。正常男女性儿童之间血清三个细胞因子含量无显著性差异 (P >0 .0 5 )。正常儿童与成年人之间三个细胞因子有显著性差异 (P <0 .0 1 )。慢性肾小球肾炎血清IL - 2含量为 1 .96± 0 .4 4 μg/L、IL - 6为 5 4 .9± 2 0 .9ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 2± 0 .1 5 μg/L ;急性肾炎血清IL - 2含量为 1 .92± 0 .4 7μg/L、IL - 6为 76 .3± 36 .2ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .6 2± 0 .2 2 μg/L ;紫癜性肾炎血清IL - 2含量为 1 .91± 0 .33μg/L、IL - 6为 5 5 .5± 1 5 .1ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 0± 0 .1 9μg/L ;肾病血清IL - 2含量为 1 .96± 0 .6 5 μg/L、IL - 6为 5 6 .2± 2 8.4ng/L、IGF -Ⅱ为 0 .5 9±0 .2 8μg/L ;不同肾脏病儿童三个细胞因子与正常人相比有显著差异 (P <0 .0 1 )。提示 :不同肾脏病儿童血清IL- 2、IL - 6、IGF -Ⅱ含量升高表明 ,这三个细胞因子均积极参与?

缺血性脑小血管病患者血清β淀粉样蛋白1-42、脑源性神经营养因子、胰岛素样生长因子-1水平与血管性认知功能障碍的相关性分析

目的探讨缺血性脑小血管病患者血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与血管性认知功能障碍(VCI)的相关性。方法2018年12月至2020年12月我院收治的86例缺血性脑小血管病患者,根据有无VCI分为VCI组和认知功能正常组。比较两组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平并分析三项指标与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。评估血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平对缺血性脑小血管病患者VCI的诊断价值。结果VCI组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平低于认知功能正常组(P<0.05)。三项指标与MoCA评分均呈负相关(P<0.05)。血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1及联合检测的AUC分别为0.795、0.727、0.734、0.911。结论缺血性脑小血管病患者血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平参与到认知功能障碍的发生发展过程,对于诊断缺血性脑小血管病患者是否出现VCI具有重要意义。

鳜胰岛素样生长因子-Ⅱ cDNA基因的克隆与表达特征

为全面获得鳜Siniperca chuatsi GH-IGFs生长发育轴的调控因子特征,采用RT-PCR、cDNA末端快速扩增(RACE)技术成功克隆了肝组织胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)cDNA序列。结果表明:鳜IGF-ⅡcDNA全长为1 643 bp,包括5'端非翻译区103 bp、3'端非翻译区892 bp和开放阅读框648 bp,开放阅读框编码215个氨基酸;鳜IGF-Ⅱ前肽由信号肽、成熟肽和E肽3部分组成,其中信号肽为47个氨基酸,成熟肽为70个氨基酸,E肽为98个氨基酸;鳜IGF-Ⅱ氨基酸序列与其他脊椎动物的相似度为81%～98%,与鳜IGF-Ⅰ的相似度为62.5%。运用实时荧光定量PCR技术检测了鳜成鱼不同组织以及孵化后0～22 d仔稚鱼中IGF-ⅡmRNA的表达情况,结果表明:IGF-ⅡmRNA在鳜脑中表达量最高,在肌肉、心脏、胃、鳃、肾脏中表达量次之,在脾、前肠、后肠、性腺、肝脏中表达量较低;在孵化后早期发育阶段均检测到有IGF-ⅡmRNA表达,孵化当天(0 d)表达量最高,之后表达量有所降低。本研究结果可为鳜IGF-Ⅱ对生长发育的调控作用研究提供科学依据。

食管鳞癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ蛋白的表达

目的:检测食管鳞癌组织中胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)蛋白的表达。方法:应用免疫组织化学S P法,检测54例食管鳞癌组织,22例癌旁不典型增生组织及54例正常食管黏膜组织中IGFⅡ蛋白的表达,并分析IGF-Ⅱ表达与食管鳞癌浸润、转移的关系。结果:食管鳞癌组织、癌旁不典型增生组织及正常食管黏膜组织中IGF-Ⅱ蛋白的阳性表达率分别为85.19%、63.64%和22.22%,任意2者间差异有统计学意义(P<0.01)。IGF-Ⅱ蛋白的阳性表达与食管鳞癌的浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:IGF-Ⅱ蛋白在食管鳞癌组织中高表达与食管鳞癌的发生发展、浸润转移有关。

慢性精神分裂症患者胰岛素样生长因子-1、神经细胞黏附分子水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值

目的探讨慢性精神分裂症患者血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、神经细胞黏附分子(NCAM)水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值。方法将开滦总医院2017年5月—2018年11月收治的100例慢性精神分裂症患者纳入研究组,并根据中文版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估结果分为认知障碍组(46例)和认知正常组(54例)。另选取100例健康者纳入对照组。观察比较各组间的血清IGF-1、NCAM水平、临床症状[阳性与阴性症状量表(PANSS)阳性症状、阴性症状、一般精神病理症状评分]。分析研究组患者血清IGF-1、NCAM水平与临床症状的相关性及对认知障碍的诊断价值。结果研究组IGF-1、NCAM水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。认知障碍组患者IGF-1、NCAM水平均低于认知正常组,PANSS评分高于认知正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者IGF-1、NCAM水平与PANSS阳性症状、阴性症状、一般精神病理症状评分及总评分均呈负相关(P<0.05);血清IGF-1、NCAM及两者联合对认知障碍诊断的敏感度依次为95.65%、89.13%、89.13%,特异性依次为81.48%、88.89%、98.15%,曲线下面积(AUC)依次为0.936、0.947、0.955。结论慢性精神分裂症患者的血清IGF-1、NCAM水平降低,与临床症状严重程度呈负相关,且两者对患者认知功能变化具有重要的诊断意义。