雄激素受体、胰岛素生长受体1表达与三阴性乳腺癌的靶向治疗疗效及预后的相关性研究

目的 分析AR和IGF1R与三阴性乳腺癌的靶向治疗疗效及预后的相关性。方法 选择72例三阴性乳腺癌患者;患者均接受比卡鲁胺联合戈舍瑞林治疗;根据实体瘤的疗效评价标准对患者治疗疗效进行评估;采用S-P免疫组化法检测组织中AR和IGF1R表达水平;绘制卡米尔生存曲线分析AR阳性表达和IGF1R阳性表达患者生存期。结果 AR-IGF1R-、AR+IGF1R-、AR-IGF1R+、AR+IGF1R+亚组患者治疗疗效存明显差异,其中AR+IGF1R+组患者治疗疗效明显优于其他亚组(P<0.05);AR和IGF1R阳性表达与患者治疗疗效呈显著正相关关系(P<0.05);AR-IGF1R-、AR+IGF1R-、AR-IGF1R+、AR+IGF1R+亚组患者生存期间有明显差异,AR+IGF1R+组患者生存期最长(P<0.05)。结论 AR、IGF1R阳性表达与三阴性乳腺癌的靶向治疗疗效呈显著正相关关系,且AR、IGF1R阳性表达可有效改善患者生存期。

高血压合并焦虑病人血清微RNA-451a、胰岛素样生长因子-1受体表达水平与焦虑程度的关系

目的探讨高血压合并焦虑病人血清微RNA-451a(miR-451a)、胰岛素样生长因子-1受体(IGF1R)表达水平与焦虑程度的关系。方法选取2020年2月至2022年1月在汉中市中心医院进行治疗的高血压病人160例,根据临床诊断和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估将病人分为高血压组60例、高血压合并轻度焦虑情绪组48例、高血压合并中度焦虑情绪组32例和高血压合并重度焦虑情绪组20例,收集整理所有病例的临床基础资料。采用实时荧光定量PCR法检测血清miR-451a表达水平、ELISA法检测血清IGF1R表达水平;比较分析高血压病人和高血压合并焦虑情绪病人的临床病理特征;采用Pearson法分析HAMA评分与血清miR-451a、IGF1R表达水平的相关性;采用logistic回归分析高血压合并焦虑的影响因素。结果高血压组、轻度焦虑、中度焦虑和重度焦虑组病人血清miR-451a水平依次降低(0.88±0.30,0.59±0.14,0.48±0.11,0.38±0.09),IGF1R水平依次升高[(2.14±0.60)μg/L,(2.66±0.62)μg/L,(3.08±0.66)μg/L,(3.51±0.74)μg/L];血清miR-451a水平与HAMA评分呈负相关(r=−0.50,P<0.05),血清IGF1R水平与HAMA评分呈正相关(r=0.43,P<0.05);高血压合并焦虑组收缩压[(142.26±18.51)mmHg,(135.29±17.84)mmHg]、舒张压[(84.25±11.30)mmHg,(78.23±10.25)mmHg]、C-反应蛋白[(4.47±0.96)mg/L,(4.16±0.91)mg/L]、IL-6水平[(36.95±6.31)μg/L,(27.48±5.49)μg/L]显著高于高血压组,IL-10水平[(12.34±3.26)ng/L,(16.24±3.91)ng/L]显著低于高血压组(P<0.05);多因素logistic回归分析结果显示,收缩压[OR 95%CI=1.33(1.06,1.67)]、舒张压[OR 95%CI=1.20(1.00,1.45)]、IL-6[OR 95%CI=1.89(1.22,2.93)]、IL-10[OR 95%CI=0.38(0.17,2.93)]、miR-451a[OR 95%CI=0.01(0.00,0.47)]、IGF1R[OR 95%CI=7.62(1.21,48.03)]水平为高血压合并焦虑的影响因素(P<0.05)。结论高血压合并焦虑病人血清中miR-451a低表达,IGF1R高表达,且与病人焦虑程度密切相关。

MiR-125a-5p靶向胰岛素样生长因子1受体调节川崎病中内皮细胞的增殖和迁移

目的:探讨miR-125a-5p靶向胰岛素样生长因子1受体(insulin-like growth factor 1 receptor,IGF1R)对川崎病内皮细胞增殖与迁移的影响。方法:培养人冠状动脉内皮细胞(human coronary artery endothelial cells,HCAECs),将细胞分为对照组(20%正常人血清)、20%川崎病血清组(20%川崎病患儿血清)、20%川崎病血清+抵制剂(inhibitor)正常对照(normal control,NC)组、20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor组、20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor+siRNA组、20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor+si IGF1R组,除对照组添加20%正常人血清外,其余各组均添加20%川崎病患儿血清培养。定量RT-PCR法测定miR-125a-5p、IGF1R mRNA表达水平,蛋白质印迹法测定IGF1R蛋白表达;细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)法测定HCAECs细胞增殖能力;Transwell法测定细胞迁移能力;蛋白质印迹法测定Ki-67、血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial-cadherin,VE-cad)、p120连环蛋白(p120-catenin,p120ctn)水平;构建野生型IGF1R重组质粒(pGL4-IGF1R-WT)和突变型IGF1R重组质粒(pGL4-IGF1R-MUT),将HCAECs细胞分为mimic-NC+pGL4-IGF1R-WT组、miR-125a-5p mimic+pGL4-IGF1R-WT组、mimic-NC+pGL4-IGF1R-MUT组、miR-125a-5p mimic+pGL4-IGF1R-MUT组,双荧光素酶报告实验测定miR-125a-5p与IGF1R mRNA的水平。结果:与对照组相比,20%川崎病血清组HCAECs细胞5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)结合率、miR-125a-5p水平、VE-cad、p120ctn表达均升高(均P<0.05),IGF1R mRNA与蛋白水平、HCAECs细胞光密度(optical density,OD)值、Ki-67均降低(均P<0.05);与20%川崎病血清组相比,20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor组HCAECs细胞EdU结合率、miR-125a-5p水平、VE-cad、p120ctn表达均降低,IGF1R mRNA水平与蛋白水平、HCAECs细胞OD值、Ki-67均升高(均P<0.05);与20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor组相比,20%川崎病血清+miR-125a-5p inhibitor+si IGF1R组HCAECs细胞EdU结合率miR-125a-5p水平、VE-cad、p120ctn表达均升高(均P<0.05),IGF1R mRNA与蛋白水平、HCAECs细胞OD值、Ki-67均降低(均P<0.05);与mimic-NC+pGL4-IGF1R-WT组对比,miR-125a-5p mimic+pGL4-IGF1R-WT组荧光素酶活性降低(P<0.05);与mimic-NC+pGL4-IGF1R-MUT组相比,miR-125a-5p mimic+pGL4-IGF1R-MUT组荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论:川崎病内皮细胞损伤模型中miR-125-5p呈高表达,IGF1R呈低表达,miR-125-5p下调可靶向上调IGF1R表达,促进细胞增殖、迁移。

血清泛连接蛋白3和胰岛素样生长因子1受体对急性脑梗死患者出血转化风险的预测价值

目的探讨血清泛连接蛋白3(Panx3)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)预测急性脑梗死(ACI)患者出血转化的价值。方法选择2020年3月至2022年8月河南科技大学第一附属医院神经内科收治的187例ACI患者,根据是否发生出血转化将患者分为出血转化组(30例)和非出血转化组(157例)。所有ACI患者检测血清Panx3、IGF1R水平,收集临床相关资料。采用Logistic回归方法分析ACI患者出血转化的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析Panx3、IGF1R预测ACI患者出血转化的价值。结果出血转化组血清Panx3水平高于非出血转化组[(5.6±1.5)μg/L比(3.0±1.0)μg/L],IGF1R水平低于非出血转化组[(2.0±0.6)μg/L比(3.9±0.7)μg/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,大面积梗死、高美国国立卫生研究院卒中量表评分、高Panx3是ACI患者发生出血转化的危险因素(比值比=2.866、3.494、1.865,95%置信区间:1.567~5.242、1.525~8.005、1.252~2.776,均P<0.001),高IGF1R是ACI患者发生出血转化的保护因素(比值比=0.596,95%置信区间:0.408~0.870,P<0.001)。Panx3、IGF1R单独预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.675、0.775,联合预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.909,大于Panx3、IGF1R单独预测(Z=4.244、2.756,均P<0.05)。结论ACI合并出血转化患者血清Panx3水平增高,IGF1R水平降低,联合Panx3和IGF1R可有效预测ACI患者出血转化。

甲状腺癌组织中趋化因子受体7、白细胞分化抗原147、胰岛素样生长因子-1受体表达的相关性分析

目的分析甲状腺癌患者病理组织CCR7、CD147水平及血清IGF-1R水平的异常改变并探讨其临床应用价值。方法选取2019年6月至2021年3月于我院外科接受治疗的45例甲状腺癌患者为甲状腺癌组,另选取同期甲状腺良性结节患者45例为良性结节组。收集甲状腺癌及甲状腺良性结节患者的病理组织,采用免疫组织化学S-P法检测两组患者病理组织中CCR7、CD147的水平;采用酶联免疫法检测两组患者血清中IGF-1R表达水平。结果甲状腺癌组患者病理组织中CCR7、CD147的表达含量显著高于良性结节组(P<0.05);甲状腺癌组患者血清IGF-1R表达水平显著低于良性结节组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论病理组织中CCR7、CD147表达及血清IGF-1R表达在临床上可用于甲状腺癌的鉴别诊断,为甲状腺癌的早期诊断及治疗提供参考。

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失鼠糖尿病发病及其相关炎症因子的变化

目的:临床研究表明,2型糖尿病及其并发症患者,均可出现炎症反应标志物的异常改变。观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体功能缺失转基因2型糖尿病小鼠的糖代谢及其相关炎症因子的变化。方法:实验于2005-11/2006-08在湖南中医药大学SPF实验动物中心及血管生物学实验室(国家三级实验室)完成。①实验材料:由美国国立卫生研究院(NIH)授权使用引进的10只MKR鼠,经自然交配后繁殖的子代28只及30只C57小鼠。②实验方法:对MKR鼠进行鉴定后,从MKR鼠子代出生第3周开始每周定时以电化学法血糖仪进行血糖检测。③实验评估:观察2月龄MKR鼠血糖及胰岛素的水平;双抗体夹心ELISA法检测3月龄MKR鼠细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1、脂联素的变化。同期采用C57小鼠进行对照。结果:纳入由10只MKR鼠经自然交配后繁殖的子代28只,经鉴定后22只纳入实验观察;C57小鼠30只,相关炎症分子检测的实验中有2例因血液样本溶血剔除,其余均进入结果分析。①MKR鼠所有子代鼠均会出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。②新生MKR鼠自出生3周开始,即出现显著的血糖增高,5周以后血糖则较稳定地维持在高水平。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量低下,与C57对照组小鼠比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。③MKR鼠的脂联素含量显著升高,而细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1含量亦显著增高,与C57对照组小鼠相比,差异具有非常显著性意义(P<0.01)。结论:本文成功地引进了MKR模型,MKR鼠是目前一种非常良好的2型糖尿病动物模型,并具有明显的炎症反应特征。

以胰岛素样生长因子受体1基因为靶的反义寡核苷酸体内外抗肿瘤研究

以胰岛素样生长因子受体 - 1基因为靶筛选抗肿瘤药物 .根据IGF1RmRNA的二级结构设计了 9条反义寡核苷酸药物 ,以脂质体介导进行转染 ,MTT染色计算细胞生长抑制率 ,从中筛选出一条序列并对之进行优化 ,最后以最佳序列进行体外作用持续时间及体内细胞生长抑制率分析 .结果表明该序列在体内外具有良好的抗肿瘤活性 ,具有剂量依赖性关系 ,且对荷瘤裸鼠无明显的毒性 .

猪下丘脑和垂体中生长激素受体、胰岛素样生长因子1型受体的发育性变化

GH和IGF 1可作用于垂体或 /和下丘脑负反馈性地调节垂体GH的分泌 ,而这种负反馈作用必须通过下丘脑或垂体的GHR和IGF 1R来实现。为研究猪垂体GH分泌负反馈调节的发育性变化和品种特点 ,分别在 0、3、2 0、30、90、12 0和 180日龄随机选取纯种雄性二花脸猪和大白猪各 4头 ,屠宰并取下丘脑及垂体 ,用相对定量RT PCR分析下丘脑和垂体GHR和IGF 1RmRNA水平。结果表明 :下丘脑GHRmRNA表达呈明显的时序性变化 ,在 0到 12 0日龄期间呈逐渐上升趋势 ,180日龄时显著下降 (P <0 0 5 ) ,提示在快速生长期 ,GH负反馈调控机制逐渐加强。下丘脑GHRmRNA表达还表现明显的品种间差异 ,在 0到 180日龄期间大白猪均显著高于二花脸猪 (P <0 0 5 ) ;而垂体GHRmRNA表达相对稳定 ,品种和年龄间差异不显著 ,提示GH的负反馈作用位点可能主要在下丘脑。IGF 1R与GHR的表达发育模式不同。下丘脑IGF 1RmRNA的表达相对稳定 ,无显著的年龄、品种间差异 ;而在垂体 ,大白猪和二花脸猪IGF 1RmRNA水平在出生时均较高 ,随后显著下降 (P <0 0 5 ) ,2 0日龄后逐渐上升至 90日龄的较高水平 ,随后再次下降。大白猪垂体IGF 1mRNA表达在 30日龄和 90日龄时显著高于二花脸猪 (P <0 0 5 ) ,而 180日龄时二花脸猪垂体IGF 1RmRNA水平却显著高于大白?

胰岛素样生长因子受体-1在糖尿病小鼠脑内的分布

为了观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子受体 -1( IGF-1R)的分布及 APP17肽对其分布的影响 ,本研究用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型 ,并向皮下注射 APP17肽 (β-淀粉样肽前体蛋白 319-335 )给予治疗 ,4周后取脑组织进行 IGF-1R免疫组织化学反应。结果显示 ,糖尿病组 IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮层、海马、丘脑、下丘脑等部位 ,而正常对照组及 APP17肽治疗组仅在皮层、海马可见阳性反应细胞 ,且着色淡。结果表明 ,糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的 IGF -1R阳性神经元 ,而APP17肽能使 IGF

胰岛素生长因子-1受体信号通路与肺癌的研究进展

自1986年首次克隆了胰岛素生长因子-1受体（insulin-like growth factor-1receptor,IGF-IR）以后,人们围绕通过IGF-IR介导的经典的磷酸化激活的信号通路做了很多工作。在这条通路中,IGF-IR调节了细胞的增殖、运动、凋亡和死亡,

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。

慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨慢病毒介导的靶向沉默胰岛素样生长因子1型受体(IGF-1R)的siRNA对人子宫内膜癌细胞迁移和侵袭功能的影响和可能机制。方法:针对IGF-1R基因设计siRNA,筛选出最有效的siRNA进行慢病毒包装扩增。转染人子宫内膜癌HEC-1B细胞后分别用real-time PCR和Western blotting方法验证其沉默效率,平板克隆法检测其克隆形成情况,Transwell小室方法检测细胞迁移和侵袭情况,real-time PCR检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9 mRNA水平的变化。结果:筛选有效siRNA转染子宫内膜癌HEC-1B细胞后,IGF-1R的mRNA水平下降81%,蛋白表达水平下降91.5%。沉默IGF-1R基因后,HEC-1B细胞克隆形成能力下降,迁移和侵袭能力下降,与对照组和转染阴性组相比有显著差异(P<0.05);MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平下降(P<0.05)。结论:在人子宫内膜癌HEC-1B细胞中下调IGF-1R水平能降低MMP-2和MMP-9 mRNA表达,抑制细胞迁移和侵袭能力。

胰岛素样生长因子1受体对卵巢癌细胞增殖及化疗敏感性的影响

目的观察胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)对卵巢癌细胞增殖及化疗敏感性的影响。方法将人卵巢癌HO8910PM细胞随机分为3组,A、B组分别转染IGF-1R siRNA及无义siRNA,C组不转染。采用实时PCR法检测IGF-1R mRNA,CCK-8法测定细胞增殖OD值,CCK-8法测定细胞对顺铂和卡铂半数有效抑制浓度(IC50)。结果转染48、72、96 h时,A组IGF-1R mRNA表达量均低于同时点B、C组(P均<0.05);转染72、96 h时,A组细胞增殖OD值低于同时点B、C组(P均<0.05);转染48 h时,A组细胞对顺铂和卡铂的IC50低于B、C组(P均<0.05);B、C组上述指标比较,P均>0.05。结论 IGF-1R可促进卵巢癌细胞增殖,降低卵巢癌细胞对顺铂、卡铂的化疗敏感性。

亚综合征抑郁外周血胰岛素样生长因子1受体基因表达研究

亚综合征抑郁（subsyndromalsymptomaticdepression，SSD）是一种亚临床状态，指患者同时有2个及2个以上的抑郁症状但少于5个，病程至少2周，却并不符合抑郁症（majorde-pressivedisorder，MDD）及心境恶劣障碍（dysthymicdisorder，DD）的诊断标准[1]。

胰岛素样生长因子-1受体在糖尿病小鼠脑内的分布(英文)

目的:观察糖尿病小鼠脑内胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)的分布及APP17肽对其分布的影响,为多肽对糖尿病脑病和AD的治疗提供理论依据。方法:雄性昆明小鼠体质量28～32g,鼠龄8周,共18只。随机分为3组,正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DM组)和APP17肽治疗组(APP17peptide+DM组)。用链脲佐菌素诱发小鼠糖尿病模型,并皮下注射APP17肽(β-淀粉样肽前体蛋白319～335)给予治疗。4周后取脑组织进行IGF-1R免疫组化染色。结果:糖尿病组IGF-1R阳性反应细胞广泛分布于皮质、海马、丘脑、下丘脑等部位,而正常对照组及APP17肽治疗组仅在皮质、海马可见阳性反应细胞,DM组与C组、APP17peptide+DM组海马阳性反应细胞数分别为(22.3±1.7),(14.5±1.4),(15.2±1.1)个/10倍物镜。后两组与DM组比较差异有显著性意义(F=0.1,0.2,P<0.001)。C组与DM+APP17peptide组小鼠海马IGF-1R免疫组化红、绿、蓝像素值分别为86±8,101±6,130±5(F=3.3,0.6,0.5,P<0.01)和84±6,102±6,132±6(F=1.2,6.0,7.0,P<0.01),且着色淡。结论:糖尿病小鼠脑内多个区域存在较多的IGF-1R阳性神经元,而APP17肽能使IGF-1R阳性反应细胞出现的部位和数量正常化。

新辅助化疗对乳腺癌患者胰岛素样生长因子-1受体表达的影响

目的探讨新辅助化疗对乳腺癌组织中胰岛素样生长因子-1受体(insulin-like growth factor-1receptor,IGF-1R)表达的影响,以有助于乳腺癌治疗的选择及预后判断。方法通过免疫组化SP法检测40例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者在化疗前、后乳腺癌组织中IGF-1R表达的情况。术前采用空心针穿刺活检予以病理确诊并行IGF-1R表达的测定。化疗方法统一采用TAC方案(多西他赛、表柔比星及环磷酰胺),经过2个疗程的化疗,再行乳腺癌改良根治术,比较化疗前、后IGF-1R表达的变化。新辅助化疗的临床疗效通过体检和乳腺B超测量肿瘤的最大直径,按WHO的统一判定标准来评价。结果40例Ⅱ/Ⅲ期乳腺癌患者经2个周期的新辅助化疗后,29例(72.5%)获得了部分缓解,无完全缓解病例,无进展病例。化疗后25例IGF-1R由高表达变为低表达(P<0.01)。结论新辅助化疗可能部分通过抑制IGF-1R的表达来抑制乳腺癌的增殖。

胰岛素样生长因子1受体多态性与生产性能关系的研究进展

胰岛素样生长因子1受体(IGF-ⅠR)广泛存在于动物组织中,是一种在动物生长和发育过程中具有重要作用的酪氨酸激酶。探讨IGF-ⅠR基因多态性与动物机体生产性能之间的关系,具有重要的理论意义和应用价值。本文主要从IGF-ⅠR基因的生物学功能、基因多态性与生产性能之间的关系等方面进行了介绍,以期为相关研究提供参考。

苍附苁仙汤对多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-1受体基因表达的影响

目的观察苍附苁仙汤对人卵巢颗粒细胞胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)m RNA表达的影响,探讨其治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法采用随机数字表法将48例接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的不孕症患者随机分为治疗组和对照组各24例。对照组服用炔雌醇环丙孕酮+常规长方案促排卵,治疗组在对照组治疗基础上加服苍附苁仙汤,疗程1个月。比较2组患者注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)日血清黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)水平及获卵数、优质胚胎数、妊娠数;采用实时荧光定量PCR测定取卵日成熟卵泡壁颗粒细胞IGF-1R m RNA表达。结果与对照组比较,治疗组血清LH、E2、P水平差异无统计学意义(P>0.05),优质胚胎数明显增高(P<0.01),获卵数及妊娠数差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者卵巢颗粒细胞IGF-1R m RNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论苍附苁仙汤通过上调人卵巢颗粒细胞IGF-1R m RNA表达,增加优质胚胎数,达到治疗PCOS的目的。

川芎嗪对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层胰岛素样生长因子1受体及凋亡相关蛋白表达的影响

目的研究川芎嗪治疗对新生链脲佐菌素糖尿病大鼠大脑皮层形态结构及胰岛素样生长因子1受体、凋亡相关蛋白表达的影响。方法出生当日Wistar大鼠,一次性腹腔内注射链脲佐菌素制备新生链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,设立对照组、模型组、川芎嗪组及二甲双胍组。第32周检测空腹血糖、空腹血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数,观察大脑皮层病理组织学及超微结构改变,测定皮层组织中诱导型一氧化氮合酶活性、一氧化氮浓度及胰岛素样生长因子1受体、Bcl-2、Fas、Caspase-3的蛋白表达。结果川芎嗪治疗可以降低空腹血糖、空腹血浆胰岛素及胰岛素抵抗指数(P<0.01),可以改善大脑皮层光镜下及超微结构改变,抑制大脑皮层诱导型一氧化氮合酶活性(P<0.01)、降低NO浓度(P<0.01),可以增加大脑皮层胰岛素样生长因子1受体和Bcl-2蛋白表达(P<0.01),降低Fas(P<0.05)和Caspase-3蛋白表达(P<0.01)。结论川芎嗪可以通过多种途径发挥对糖尿病大鼠大脑皮层损伤的保护作用。

病理性瘢痕中胰岛素样生长因子1及受体mRNA的表达

背景:多种肿瘤中胰岛素样生长因子1受体及其配体表达异常,且胰岛素样生长因子1是多种细胞的有丝分裂原和抗细胞凋亡的因子,控制多种细胞的增殖、分化和凋亡的进程。目的:观察胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子1受体在病理性瘢痕中的表达。方法:收集中山大学附属第一医院烧伤外科收治患者增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及其正常皮肤等手术切除标本,荧光定量实时PCR检测不同组织中胰岛素样生长因子1及其受体mRNA的表达水平。结果与结论:瘢痕疙瘩及增生性瘢痕中胰岛素样生长因子1mRNA表达水平均高于正常皮肤(P<0.05),且在瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织中胰岛素样生长因子1表达水平差异无显著性意义(P>0.05),胰岛素样生长因子1受体在增生性瘢痕表达水平与正常皮肤接近(P>0.05);而瘢痕疙瘩中胰岛素样生长因子1受体明显高于瘢痕周围正常皮肤(P<0.05)。说明胰岛素样生长因子1及其受体在病理性瘢痕的形成过程中起重要作用。