lncRNA-BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1促进胃癌的发生和发展

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)BBOX1-2通过调控成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1,FGFR1)对胃癌的发生发展机制的影响。方法回顾性选取2017年4月至2019年1月于上海交通大学医学院附属瑞金医院卢湾分院接受胃癌根治术30例病人肿瘤组织及癌旁相应正常组织作为研究对象,采用实时定量PCT(real-time PCR,RT-PCR)检测lncRNA-BBOX1-2和FGFR1表达;si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,通过蛋白质印迹法/细胞存活率分析(MTT)、细胞迁移和侵袭(Transwell)实验、细胞划痕、平板克隆一系列生物学功能实验,检测肿瘤细胞生物学功能及FGFR1表达的变化。结果胃癌组织中的lncRNA-BBOX1-2(3.68±0.58比1.15±0.11)和FGFR1(4.26±0.71比1.19±0.18)表达显著高于癌旁正常组织(P<0.05);si-linc-BBOX1-2转染SGC-7901细胞后,FGFR1表达下调,细胞活力、迁移、侵袭和生存能力明显下降。结论LincRNA-BBOX1-2可通过调控FGFR1的表达介导胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭,可能为胃癌的治疗提供了新的靶点和潜在的生物学标志物。

胰岛素样生长因子1对人RPE细胞分泌TGF-β2、MMP-2的影响及机制研究

目的研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)表达转化生长因子β2(TGF-β2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)的影响,并探索其作用机制。方法ARPE-19细胞分别按不同浓度IGF-1和不同浓度LY294002培养6 h、12 h、24 h、48 h,采用CCK-8法检测细胞活力,确定IGF-1、LY294002的最佳作用浓度与时间。细胞划痕法检测细胞迁移活性。ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β2浓度。将ARPE-19细胞分为对照组、IGF-1组(80μg·L^(-1) IGF-1)、IGF-1+LY294002组(80μg·L^(-1) IGF-1+30 mmol·L^(-1) LY294002)、LY294002组(30 mmol·L^(-1) LY294002),使用无血清DMEM/F12培养基培养,对照组不做任何处理,分别采用RT-PCR、Western blot检测细胞中TGF-β2、MMP-2、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达量。结果与0μg·L^(-1) IGF-1比较,80μg·L^(-1) IGF-1的细胞活力24 h变化显著(P<0.05),故确定其为IGF-1最佳作用浓度和时间。与0 mmol·L^(-1) LY294002比较,24 h的30 mmol·L^(-1) LY294002接近半数抑制浓度,故确定其为LY294002最佳作用时间和浓度。细胞划痕法检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞迁移率整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ELISA检测结果显示,0μg·L^(-1) IGF-1组、40μg·L^(-1) IGF-1组、80μg·L^(-1) IGF-1组细胞上清液中TGF-β2浓度整体比较及两两比较差异均有统计学意义(均为P<0.05)。RT-PCR、Western blot检测结果显示,IGF-1、LY294002培养24 h,与对照组比较,IGF-1组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均升高,而LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05);与IGF-1组比较,IGF-1+LY294002组细胞中TGF-β2、MMP-2、PI3K、AKT的mRNA与蛋白表达水平均下降(均为P<0.05)。结论IGF-1能促进ARPE-19细胞增殖、迁移;IGF-1可能通过PI3K/AKT信号通路上调ARPE-19细胞中TGF-β2、MMP-2的表达,参与近视的发生与发展。

2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1水平与颈动脉不稳定性斑块的相关性

目的:分析2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)水平与颈动脉不稳定性斑块的相关性。方法:选取孝感市中心医院内分泌科2022年2月至2023年2月住院治疗的2型糖尿病患者213例,使用彩色多普勒超声诊断仪测定双侧颈总动脉、分叉及颈内动脉、颈外动脉的内壁,根据超声影像特征将研究对象分为无斑块组(73例)、稳定性斑块组(51例)、不稳定性斑块组(89例)。检测并比较各组临床资料、实验室指标及血清IGF-1水平;采用Spearman相关分析探讨2型糖尿病患者合并颈动脉不稳定斑块组血清IGF-1水平与各指标的关系;采用多因素Logistic回归分析2型糖尿病患者颈动脉斑块不稳定的影响因素。结果:与无斑块组比较,稳定性斑块组年龄、收缩压、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较高,IGF-1水平较低;不稳定斑块组年龄、HbA1c、TG、LDL-C水平较高,IGF-1水平较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与稳定性斑块组比较,不稳定性斑块组HbA1c、TG、LDL-C水平较高,收缩压、IGF-1水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,2型糖尿病合并颈动脉不稳定斑块组患者血清IGF-1水平与年龄、收缩压、HbA1c、LDL-C呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示,血清HbA1c、LDL-C、TG、IGF-1为2型糖尿病患者颈动脉斑块不稳定的影响因素(P<0.05)。结论:IGF-1低水平可能为2型糖尿病患者颈动脉斑块不稳定的影响因素,可辅助评估斑块的形成及进展。

25-羟基维生素D、人β防御素-2及胰岛素样生长因子1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系

目的探讨外周血25-羟基维生素D[25(OH)D]、人β防御素-2(HBD-2)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平与痤疮患者疾病严重程度的相关性。方法选取128例寻常痤疮患者纳入痤疮组,另选取128例健康体检者纳入对照组。检测2组外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平。分析外周血25(OH)D、HBD-2及IGF-1水平与痤疮患者疾病严重程度的关系。分析痤疮患者外周血25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平间的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估25(OH)D、HBD-2和IGF-1水平对重度痤疮的诊断价值。结果痤疮组外周血25(OH)D水平低于对照组,IGF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组HBD-2水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。痤疮组中,随着患者疾病严重程度加重,其外周血25(OH)D水平依次降低,IGF-1水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05)。痤疮患者外周血25(OH)D水平与IGF-1水平、疾病严重程度呈负相关(r=-0.509、-0.586,P<0.05),IGF-1水平与疾病严重程度呈正相关(r=0.547,P<0.05),HBD-2水平与25(OH)D、IGF-1水平及疾病严重程度均无关(P>0.05)。外周血25(OH)D水平、IGF-1水平评估重度痤疮的敏感度分别为94.12%、61.26%,特异度分别为70.59%、77.48%,二者联合评估重度痤疮的敏感度为90.91%,特异度为71.43%。结论痤疮患者外周血25(OH)D水平降低,IGF-1水平升高,且其与疾病严重程度有关。25(OH)D、IGF-1水平联合评估重度痤疮的效能较好。

胰岛素样生长因子1拮抗高糖对植入前期鼠胚印迹基因H19/Igf-2的影响

背景:课题前期研究已证实100μg/L胰岛素样生长因子1能拮抗体外30mmol/L高糖毒性引起的凋亡,可改善高糖环境对孕母/胎儿的危害。但这一改善胚胎早期发育的营养环境的发生机制和分子机制却不甚清楚。目的:结合前期工作基础,从表观遗传学角度入手,观察胰岛素样生长因子1拮抗早期高糖环境对小鼠胚胎印迹基因H19/Igf-2甲基化水平和表达的影响。方法:通过建立孕娠糖尿病小鼠模型,取小鼠2细胞胚胎等分为实验组和对照组;对照组置于含30mmol/L葡萄糖的KSOM培养基内进行体外高糖逆境培养,实验组额外添加100μg/L胰岛素样生长因子1处理。体外发育至囊胚期,检测胚胎印迹基因H19,Igf-2的表达和印迹控制区DNA甲基化水平。结果与结论:实时定量PCR分析表明,实验组桑椹胚H19,Igf-2的表达分别是对照组的5.9和5.2倍(P<0.01);实验组囊胚H19,Igf-2的表达分别是对照组的2.4和1.8倍(P<0.01)。BSP测序法分析H19,Igf-2印迹控制区的甲基化水平发现,实验组桑椹胚、囊胚的甲基化率分别比对照组下降27.9%和20.9%(P<0.01)。结果可见在高糖环境下胰岛素样生长因子1可部分降低H19/Igf-2印迹控制区DNA甲基化水平,使Igf-2和H19基因表达增高,能拮抗高糖环境对小鼠早期胚胎发育的损伤。

应用降落PCR及克隆测序检测2型糖尿病外周血白细胞胰岛素样生长因子受体IGF1R基因甲基化

目的:比较应用降落PCR(TD-PCR)及克隆测序检测2型糖尿病患者外周血白细胞中胰岛素样生长因子受体(IGF1R)基因启动子区DNA甲基化位点的方法。方法:提取2型糖尿病患者外周血白细胞DNA进行亚硫酸氢盐处理,设计引物扩增IGF1R基因启动子区富含CG位点序列,分别行普通PCR和TD-PCR扩增,对含目的条带产物进行直接测序和克隆后测序。结果:与普通PCR扩增结果相比,TD-PCR扩增条带清晰、产物量多、二聚体少;且TD-PCR减少了对退火温度不断摸索的过程。克隆后测序峰图清晰,碱基丢失错判频率减少。结论:推荐应用TD-PCR检测亚硫酸氢盐处理的DNA甲基化位点,并进行克隆后测序。

胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与2型糖尿病周围神经病变的关系研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在2型糖尿病周围神经病变(DPN)中的作用及可能的机制。方法:选择2型糖尿病(T_(2)DM)患者84例,根据超声结果分为单纯T_(2)DM组36例,DPN组48例,分别检测两组的IGF-1、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、同型半胱氨酸(HCY)、乳酸、尿酸(UA)水平,通过两组间t检验或χ^(2)检验比较两组间各项一般资料及实验室检查指标差异,同时通过pearson相关性分析DPN组患者IGF-1水平与其他实验室检查指标的相关性。结果:DPN组较T 2DM组相比,IGF-1、UA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),HbA1c、TC、LDL-C、HCY、乳酸水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。IGF-1与UA呈正相关(r=0.349,P=0.021),与HCY呈负相关(r=-0.222,P=0.042),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:DPN患者IGF-1水平降低,提示IGF-1可能通过多种机制参与DPN的发生、发展。

胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响(英文)

目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响,探讨IGF-1对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。30只Wistar雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组及IGF-1治疗组。于缺血10min后经尾静脉给予IGF-110μg,应用TTC染色观察梗死灶体积,应用免疫组化染色和TUNEL法检测Bcl-2,Bax蛋白表达及神经凋亡细胞。结果与缺血组比较,IGF-1治疗组梗死体积明显减少(P<0.01),凋亡细胞数明显减少(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显升高(P<0.01),Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论IGF-1通过增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,减少神经细胞凋亡,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

成纤维细胞生长因子-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收及机制

目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexametha-sone,DEX)诱导IR模型。GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平。结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量。在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量。FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强。当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制。IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量。结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达。

2型糖尿病患者视网膜病变与血清胰岛素样生长因子-1的相关性研究

目的胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)具有类似胰岛素的代谢作用和促有丝分裂作用,在糖尿病微血管并发症的作用备受关注。文中初步探讨2型糖尿病患者视网膜病变与IGF-1水平的相关性。方法检测90例2型糖尿病患者的血IGF-1、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(Hemogiobin A1C,HbA1c)、三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)水平。其中47例合并视网膜病变作为试验组,43例无视网膜病变为对照组。IGF-1检测采用酶联免疫吸附法(ELISA)。结果试验组的IGF-1水平与对照组相比明显增高(4.16±4.07 vs2.79±2.48,P<0.05);试验组HbA1c、FPG、病程分别为(9.35±1.97)%、(8.31±2.87)mmol/L和(12.79±7.90)月,较对照组[(8.21±1.85)%、(7.46±3.05)mmol/L和(8.96±6.59)月]亦明显增高(P<0.05)。Spearman相关性分析显示IGF-1与病程、HbA1c、FPG均呈正相关(P<0.05);多元线性回归分析结果显示,病程、HbA1c是IGF-1的影响因素。结论 2型糖尿病合并视网膜病变患者血清IGF-1水平明显升高,提示IGF-1可能参与了糖尿病视网膜病变的发生发展。

体外压力刺激对大鼠“足三里”穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E_2和胰岛素样生长因子1的影响

背景:腧穴筋膜结缔组织成纤维细胞是针推治疗操作过程中的主要受力组织细胞之一,细胞生物学行为的调整对腧穴发挥治疗作用的功能关系密切。目的:通过体外实验观察压力刺激对大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞合成释放基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E2和胰岛素样生长因子1的影响。方法:体外培养大鼠"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞,随机分为空白对照组和压力刺激组。压力刺激组对细胞实施50kPa压力刺激,每次加力2h,每8h1次,共6次;空白对照组不加压。检测细胞外培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1、前列腺素E2和胰岛素样生长因子1含量的变化,并计算基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的变化。结果与结论:"足三里"穴筋膜组织成纤维细胞压力作用后,培养液中基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E2含量均增加(P<0.05或0.01),基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值增大(P<0.05),胰岛素样生长因子1变化无显著性意义。结果证实,压力刺激对腧穴筋膜组织成纤维细胞基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1和前列腺素E2合成释放的调节,以及对基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1比值的提高,可能是腧穴接受针灸推拿治疗后发挥"疏经通脉"作用的细胞生物力学原理之一。

2型糖尿病合并骨质疏松症患者类胰岛素生长因子-1与骨转换关系研究

目的 了解 2型糖尿病合并骨质疏松患者其类胰岛素生长因子 - 1(IGF - 1)的变化与骨转换之关系。方法 分别测定 2型糖尿病合并骨质疏松组 (A组 )、2型糖尿病未合并骨质疏松组(B组 )、绝经后骨质疏松组 (C组 )和对照组 (D组 )的血清IGF 1、总碱性磷酸酶 (总AKP)、骨特异碱性磷酸酶 (骨AKP)、骨钙素 (BGP)、尿吡啶啉 (PYD)、尿脱氧吡啶啉 (DPD) ,全段甲状旁腺素 (IPTH) ,并进行组间比较和聚类相关分析。结果 A、C组病例其尿PYD和DPD值明显高于B、D组 ;而IGF 1水平则A、C组明显低于B和D组。聚类相关性分析表明在 2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与IGF 1关系最为密切 ,而在绝经后骨质疏松组则主要为绝经时间和骨吸收指标 (PYD和DPD)。结论 骨形成减少是 2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一 ,而IGF 1的减少可能与

胰岛素样生长因子-1与2型糖尿病患者骨密度关系的研究

目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在2型糖尿病患者骨质疏松发病中的作用与机制。方法用双能X线骨密度仪测定2型糖尿病患者的骨密度值(BMD),用酶联免疫法测定受试者血清IGF-1的水平,并与正常对照组比较。结果2型糖尿病组骨密度低于对照组(P<0.01),血清IGF-1水平低于对照组(P<0.01),糖尿病患者BMD与血清IGF-1水平显著正相关(P<0.01)。结论2型糖尿病组骨质疏松发病率增高,与IGF-1水平降低导致骨形成减少有关。

胰岛素样生长因子1对成骨细胞中BMP-2、BMP-7基因表达的影响

目的 研究胰岛素样生长因子1(IGF-1)对成骨细胞中BMP-2、BMP-7基因表达的影响,探讨IGF-1促进成骨细胞增殖、分化的分子机理。方法 以不同浓度的IGF-1刺激分离培养的大鼠成骨细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR扩增BMP-2及BMP-7基因cDNA,同时扩增管家基因β-actin作为内对照。扫描PCR产物电泳照片,计算BMP-2/β-actin及BMP-7/β-actin的积分光密度比值,推算BMP-2及BMP-7基因的相对表达水平。结果 IGF-1可以在转录水平增加大鼠成骨细胞中BMP-2及BMP-7基因的表达,并呈明显的剂量依赖关系。结论IGF-1促进成骨细胞增殖、分化的作用可能是通过增加BMP-2及BMP-7基因的表达来实现的。

骨骼肌特异性胰岛素样生长因子1及胰岛素双受体功能缺失所致小鼠2型糖尿病

目的观察骨骼肌胰岛素样生长因子1受体及胰岛素受体的功能缺失(MKR)转基因2型糖尿病小鼠的血糖及其生长情况。方法以MKR鼠自然交配繁殖的子代为研究对象,定时检测其血糖、体重、胰岛素。采用C57小鼠为对照。结果MKR鼠所有子代均出现长度为330bp的DNA片断,表明该MKR鼠后代能稳定遗传。新生MKR鼠自出生3周开始,血糖即显著增高,5周后血糖则稳定地维持在较高水平。其体重增长随年龄的增长而减慢,至4月龄时基本稳定。MKR鼠在2月龄时即表现出显著的高胰岛素血症及糖耐量减低,与对照组小鼠比较,差异有统计学意义(P<0.01)。MKR鼠在生长过程中无自然死亡发生。结论MKR鼠是研究2型糖尿病较好的动物模型之一。

胰岛素生长因子-1与老年2型糖尿病合并左室肥厚和高血压的相关性

目的探讨胰岛素生长因子(IGF)-1与老年2型糖尿病合并左室肥厚和高血压的相关性。方法测量42例左室肥厚合并高血压、40例老年2型糖尿病、58例老年2型糖尿病合并左室肥厚及高血压及37例老年对照组的IGF-1、左室后壁厚度、室间隔厚度、左室重量指数等指标。结果老年2型糖尿病组的IGF-1显著低于老年对照组(P<0.05);左室肥厚合并高血压组IGF-1是明显升高(P<0.05)。老年2型糖尿病合并左室肥厚及高血压组IGF-1的水平与老年对照组比较无明显统计学差异(P>0.05)。左室肥厚合并高血压组的IGF-1浓度与左室收缩功能障碍(r=0.615)、左室后壁厚度(r=0.737)、室间隔厚度(r=0.347)及左室重量指数(r=0.693)密切相关,老年2型糖尿病合并左室肥厚及高血压组的IGF-1浓度与左室收缩功能障碍(r=0.459)、左室后壁厚度(r=0.357)及左室重量指数(r=0.675)密切相关。结论 IGF-1参与老年2型糖尿病、左室肥厚、高血压时心脏及血糖的病理变化,老年人高水平的IGF-1会增加冠心病和脑卒中的危险性,同时是临床治疗及预防的一项可靠的参考指标。

胰岛素样生长因子1与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系研究进展

胰岛素样生长因子1(IGF-1)是一种具有胰岛素样作用,可促进细胞生长、发育,参与机体多种生理、病理过程的多肽类因子。已证实IGF-1与2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗关系密切,IGF-1水平能反映胰岛素抵抗的严重程度;伴有胰岛素抵抗的T2DM在给予IGF-1后,胰岛素敏感性有所增强。有学者将IGF-1用于糖尿病与胰岛素抵抗的治疗取得了比较好的临床效果,为糖尿病的治疗提供了广阔的前景。

2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子1的变化

目的 :探讨 2型糖尿病 (2型 DM)以及合并糖尿病肾病 (DN)患者血清胰岛素样生长因子 1(IGF- 1)的变化。方法 :应用免疫放射分析法检测血清 IGF- 1水平 ,采用酸乙醇提取法去除 IGF结合蛋白 (IGFBP)的影响。结果 :1年龄、性别匹配的 DN组 (79例 )、非 DN组 (79例 )和健康对照组 (5 0例 )间 FBG存在显著性差异 (F =31.1,P =0 .0 0 0 1) ,该 3组 FBG分别为(7.81± 2 .5 7) mm ol/ L,(7.2 2± 1.87) mm ol/ L,(5 .0 6± 0 .4 8) mm ol/ L;2该 3组间 Hb A1c存在显著性差异 (F =2 2 .33,P =0 .0 0 0 1) ,3组 Hb A1c分别为 (8.91± 2 .86 ) % ,(8.96± 3.2 4 ) % ,(5 .99± 1.0 8) % ;33组间 IGF- 1存在显著性差异 (F =9.15 ,P =0 .0 0 0 2 ) ,3组 IGF- 1分别为 (185 .4 9± 12 0 .89) μg/ L,(132 .6 4± 6 2 .0 3) μg/ L,(132 .35± 4 5 .16 ) μg/ L。结论 :2型DM的非 DN患者血清 IGF- 1水平与正常人群无显著性差异 ,DN患者血清 IGF- 1水平明显高于非 DN患者 ,提示 IGF- 1可能是 2型 DM肾病发病因素之一。

胰岛素样生长因子-1及转化生长因子-β2对幼年及成年兔软骨细胞合成糖胺多糖的影响

目的观察胰岛素样生长因子(IGF)-1及转化生长因子(TGF)-β2对体外培养的幼年及成年兔软骨细胞合成糖胺多糖的影响。方法取2月龄幼年及12月龄成年雄性新西兰大白兔,采用酶消化法取兔软骨细胞并培养于第2代软骨细胞,随机分为四组进行培养,分别为空白对照组;IGF-1组;TGF-β2组;IGF-1+TGF-β2组。每周传代1次,连续5 w,用Alcian blue法分别测定留取培养液中GAG的含量;利用光镜观察原代及传代软骨细胞的生长情况,比较各组的变化。结果幼年组GAG的分泌能力优于成年组;第二代传代细胞分泌GAG的能力最强;IGF-1及TGF-β2均可促进传代软骨细胞合成大量的糖胺多糖类基质,IGF1+TGF-β2组明显优于其他组(P<0.05)。结论外源性IGF-I和TGF-β2可促进不同年龄兔关节软骨细胞增殖和GAG的分泌,联合应用发挥协同作用,提示外源性生长因子可抑制软骨细胞在体外培养的老化过程。

六味地黄丸对2型糖尿病大鼠坐骨神经组织胰岛素样生长因子-1 mRNA和神经生长因子mRNA表达的影响

目的观察六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)大鼠坐骨神经神经生长因子(NGF)和胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达的影响,探讨六味地黄丸对糖尿病周围神经病变(DPN)保护作用的机制。方法雄性SD大鼠高脂高糖饲料喂养8 w后小剂量(20 mg/kg)腹腔注射链脲佐菌(STZ),成功诱导其成为T2DM大鼠模型,分成模型组、糖末宁组、六味地黄丸高、中、低剂量组。给药8 w后用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠坐骨神经组织IGF-1 mRNA和NGF mRNA的相对表达。结果与空白对照组相比,模型组大鼠NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA相对表达明显减少(P<0.01);与模型组相比,六味地黄丸中剂量组和高剂量组NGF-1 mRNA及IGF-1 mRNA的相对表达均明显升高(P<0.01)。结论六味地黄丸对T2DM大鼠DPN保护作用的机制与促进NGF、IGF-1等神经生长因子的分泌有关。