胰岛素低血糖-生长激素激发试验中采用不同胰岛素计算方法在矮身材儿童中的临床效果对比

目的:比较采用不同胰岛素计算方法的胰岛素低血糖-生长激素激发试验(ITT)间的临床效果。方法:选取2019年6月~2023年3月期间于某院内分泌及代谢病科因矮身材就诊,并需要行ITT的107例患儿作为研究对象,按照胰岛素计算方法分为传统ITT组(n=30)和优化ITT组(n=77)。传统ITT组参照指南推荐的胰岛素剂量,优化ITT组采用优化后的个体化胰岛素剂量。比较两组GH峰值、达峰时间、单次注射胰岛素成功率、试验阳性率、所用胰岛素剂量、安全性及住院天数。结果:两组GH峰值、达峰时间、单次注射激发成功率及试验阳性率比较均无统计学差异(P>0.05);传统ITT组所用胰岛素剂量[(9.48±4.41)U/kg]高于优化ITT组所用胰岛素剂量[(7.46±4.49)U/kg,P<0.05];传统ITT组不良反应发生率(26.7%)高于优化ITT组(10.4%,P<0.05);传统ITT组住院天数短于优化ITT组(P<0.05)。结论:进行ITT时,采用优化后的个体化胰岛素激发量与参照指南推荐计算的胰岛素剂量相比,在达到相同试验效果的同时可保障患儿的用药安全。

胰岛素诱发低血糖试验对成人生长激素缺乏症诊断意义的探讨

目的探讨胰岛素诱发低血糖试验（ITT）对成人生长激素缺乏症（GHD）的临床诊断意义。方法回顾解放军总医院收治的82例成人GHD患者[男：女=53：29，（30．9±12．3）岁（18～65岁）]的ITT结果，选取15位健康者作为对照组[男：女=9：6，（26．7±5．6）岁（22—41岁）]，利用受试者工作特征（ROC）曲线并计算曲线下面积（AUC），以确定诊断成人GHD的GH峰值和GH增加值的切点。结果（1）ITT试验中对照组GH峰值明显高于成人GHD组（中位数分别为14μg/L、0．62μg/L，P=0．001）。诊断成人GHD的GH峰值最佳切点[化学发光免疫分析法（CLIA）]为4．935μg/L（AUC为0．993）。（2）对照组的GH增加值明显高于成人GHD组（中位数分别为13．17μg/L、0．19μg／L，P〈0．001），诊断成人GHD的GH增加值切点为4．088μg/L（AUC为0．937），敏感度、特异度分别为91．5％、93．3％。（3）GH峰值的诊断价值较GH增加值更高。（4）本研究中GH峰值的最佳切点（CLIA）4．935μg／L，与成人GHD的诊治指南中，血清GH峰值的切点5μg/L（放射免疫分析法RIA）的敏感性和特异性基本一致（分别为95．1％、100．0％）。结论成人GHD的诊治指南中，诊断成人GHD的血清GH峰值（CLIA）的切点小于5μg/L，在我国仍具有较高的诊断价值。

胰岛素瘤诊断中饥饿试验诱发低血糖的护理观察

我院2010年4月-2013年4月共收治因疑为胰岛素瘤而进行饥饿试验患者28例,其中确诊胰岛素瘤患者6例,行饥饿试验24 h阳性率达100%,现将试验期间的病情观察及护理情况报告如下.

外源性胰岛素诱发自身免疫性低血糖3例并文献复习

胰岛素自身免疫综合征（insulin autoimmune syndrome,IAS）于1970年由日本学者Hirata[1]首次报道,故又称Hirata病,在日本,IAS已经成为除胰岛素瘤和胰外肿瘤外,引起自发性低血糖的第3位病因。经典的IAS是指血中非外源性胰岛素诱导的胰岛素自身抗体及高浓度免疫活性胰岛素所致的自发性低血糖症,

胰岛素低血糖激发试验出现不充分低血糖的影响因素研究

目的研究胰岛素低血糖激发试验(insulin tolerance test,ITT)按指南推荐剂量注射胰岛素后出现不充分低血糖的影响因素。方法采用横断面研究设计,选取2010年01月至2021年12月于重庆医科大学附属第一医院内分泌科就诊的可疑成人生长激素(growth hormone,GH)缺乏患者,共416例(男性121例,女性295例),均行ITT。收集患者资料及生化信息,根据ITT过程中单次指南推荐剂量注射胰岛素(0.1~0.15 U/kg)后低血糖是否充分进行分组(充分低血糖组321人,不充分低血糖组95人)。采用多因素Logistic回归模型分析不充分低血糖的影响因素;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析相关指标对不充分低血糖的预测价值,得出切点值。结果充分低血糖组的年龄、体质指数(body mass index,BMI)、首次胰岛素剂量、基线血糖、基线GH、空腹胰岛素、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、甘油三酯(triglyceride,TG)均低于不充分低血糖组,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterin,HDL-C)高于不充分低血糖组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高BMI、高基线血糖、高LDL-C、低HDL-C是不充分低血糖的影响因素(P<0.05)。BMI预测不充分低血糖的ROC曲线下面积(area under the ROC curve,AUC)为0.880,约登指数计算此时BMI切点值为24.012,敏感度为0.832,特异度为0.804。BMI、基线血糖、LDL-C、HDL-C四者联合诊断预测不充分低血糖的AUC为0.909,敏感度为0.895,特异度为0.782。结论高BMI、高基线血糖、高LDL-C、低HDL-C为不充分低血糖的影响因素,四者联合检测和BMI单一指标均对不充分低血糖有较高的预测价值。

阻断不同AR加速胰岛素低血糖休克的研究

在兔、小鼠、豚鼠、鸡 4种动物上分别阻断不同AR后进行了加速胰岛素低血糖休克的研究。结果发现 :在兔上阻断α、β、β1 、β2 -AR均能加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 60 %分别增加到 85 7%、1 0 0 %、95 %和 90 % (P <0 0 0 5、0 0 0 5、0 0 0 5和 0 0 2 5 ) ;潜伏期从 1 31 4± 45 4(min ,下同 ) ,缩短为 1 1 6 1± 44 6;74 8± 2 9 3;86 2± 2 0 3;1 0 0 8± 2 1 5 (P >0 0 5和P <0 0 0 1、0 0 0 1、0 0 2 5 )。在小鼠上阻断α和β1 -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 47 3%增加到 78%和74% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期从 1 64 8± 31 9缩短为 1 34 0± 45 6和 1 43 8± 45 6(P <0 0 0 5和0 0 2 5 ) ;而阻断β和 β2 -AR后反而延缓休克的发生 ,休克率下降到 3 4%和 1 5 9% (均P <0 0 0 5 ) ;潜伏期无显著变化。在豚鼠上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 73 3%增加到 95 7% (P <0 0 5 ) ;潜伏期从 1 65 1± 47 6缩短为 1 1 8 3± 33 7(P <0 0 0 5 ) ;而阻断α -AR对休克率和潜伏期无显著影响 (P >0 2 5和 0 5 )。在鸡上阻断β -AR可加速胰岛素低血糖休克 ,休克率从 9 2 %增加到 1 0 0 % (P <0 0 0 5 ) ,潜伏期从 1 83 5± 1 0 9 6缩短为 90 9± 31

吸入型胰岛素：低血糖及增体重风险低

来自美国的Pittas教授及其团队并对目前关于胰岛素吸入治疗的临床随机试验进行了系统性综述和Meta分析，旨在建立安全有效、且患者耐受的胰岛素吸入方法治疗糖尿病患者。该研究检索多数据中心发表于2015年5月30日前且有关于比较吸入胰岛素与吸入安慰剂、皮下注射胰岛素、口服降糖药的疗效分别如何的随机试验文章。

胰岛素致低血糖时间分布常见诱因分析

目的 探讨胰岛素致低血糖的时间分布规律及常见诱因 ,为临床预防提供依据。方法 回顾性分析由胰岛素引起的 6 5例 73次低血糖在餐前、餐后及睡眠时段中的分布和常见诱因 ,比较三等份时段发生低血糖次数的构成比。结果 睡眠时段发生低血糖次数最多 (占 5 4 .8% ) ,餐后时段最少 (占 11.0 % ) ,与餐前时段 (占34.2 % )比较均有显著差异 (u =2 .5 0 4 ,P <0 .0 5 ;u =3.35 1,P <0 .0 1) ;导致低血糖的常见诱因为饮食、运动和胰岛素剂量不相适应及对糖代谢有影响的疾病或药物。结论 胰岛素所致低血糖主要发生在夜间睡眠时间 ,常有明确的诱因 。

糖尿病病人C肽释放试验中低血糖时间窗的相关分析

[目的]糖尿病病人行C肽释放试验时低血糖时间窗的相关性研究。[方法]将89例糖尿病病人口服葡糖糖75g后监测餐后2.0h、3.0h、3.5h和4.0h末梢血糖值。[结果]低血糖的发生率为15.7%,无症状低血糖发生率为7.9%;与餐后不同时间段血糖有负相关(P<0.01);发生低血糖的高峰为3.5h^4.0h。[结论]行C肽释放试验,需监测餐后3.0h血糖值,并根据不同血糖值选择适当的食物进餐,预防低血糖的发生。

OGTT试验引发低血糖一例分析

糖尿病（DM）主要有两型：I型和2型；在2型糖尿病的发生中，有许多因素起作用，如人体对循环性胰岛素的生物反应降低（胰岛素抵抗）或由于β细胞衰竭而造成胰岛素分泌降低或减少[1]，血清和尿液中C肽的测定血清和尿液中C肽的测定，结合血液中葡萄糖和胰岛素水平，有助于诊断低血糖症。对于患有胰岛素自体抗体和餐后高血糖症的病人，也会观察到高胰岛素水平和低C肽水平的情况。C肽并无类胰岛素活性，但在接受胰岛素治疗的病人血液中，可以测定C肽水平来估计残余的β细胞的功能[2,3]。

饥饿试验在胰岛素瘤定性诊断中诱发低血糖的观察及护理

饥饿试验（starvationandexercisetest），也称为饥饿运动试验或禁食试验，是协助诊断胰岛素瘤的简单可靠方法，适用于诊断各种原因不明的低血糖症。在临床症状不典型、入院后无低血糖发作等情况下，进一步行饥饿试验可以检出全部的胰岛素瘤患者。我院2012年4～10月共收治因疑为胰岛素瘤而进行饥饿试验患者28例，其中确诊胰岛素瘤患者19例，行饥饿试验24h阳性率达100％。本研究回顾性分析在试验期间的病情观察与护理情况，现报道如下。

胰岛素瘤

胰岛素瘤是胰岛β细胞的肿瘤,最初在1902年由Nicholls描述,25年后由Wilder将本病与低血糖的发生联系起来,临床上呈进行性发作性低血糖。其特点是常于餐前,饥饿及劳累后发作,发作时血糖低于2.8mmol/L,静脉注射或口服葡萄糖后症状即可缓解。

关于优化胰岛素低血糖-生长激素刺激试验中胰岛素用量计算方法的初步探索

目的初步探索更适用于临床的胰岛素低血糖-生长激素刺激试验（ITT）中胰岛素用量的计算方法。方法56例疑似生长激素缺乏症患者，按原发性与继发性分为2组，2组患者均完善口服葡萄糖耐量-胰岛素释放试验及ITT。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素释放曲线下面积（AUCINS）、葡萄糖曲线下面积（AUCPG）。比较ITT中组间胰岛素用量的差异，并分析影响胰岛素用量的主要因素。结果原发组与继发组在ITT中的胰岛素用量无明显差异。指南中的胰岛素初始用量与本研究人群实际胰岛素用量有显著性差异；多元线性回归分析发现AUCINS及体重指数是影响胰岛素用量的独立因素，并得到ITT优化系数（γ）的计算方程式。结论临床上ITT中实际使用的胰岛素量与指南中的推荐用量存在差异，因而为了使ITT试验进行得更加高效而安全，本研究探索性提出了用更优化的计算方法以帮助提高ITT中胰岛素诱发低血糖的一次成功率。

儿童矮小症胰岛素激发试验中低血糖的观察

目的探讨胰岛素激发试验中临床护理的重点和胰岛素激发试验在儿童矮小症诊断中应用的安全性。方法选择2004年7～9月进行胰岛素激发试验的121例矮小症患儿,胰岛素激发试验操作前禁食10h,试验时静脉推注普通胰岛素0.1U/kg,于注射后0、15、30、60和90min各采2ml全血检测生长激素,同时监测上述时间点的血糖、心率和血压等。结果血糖低谷主要发生在应用胰岛素后15～30min,最低血糖值与患儿体重呈正相关(P<0.05)。试验中未见有明显低血压,各时段心率和舒张压有差异(P均<0.05)。有低血糖临床表现13例(10.74%),其中2例在追加胰岛素以后出现低血糖表现,经积极处理,均未发生严重后果。结论在胰岛素激发试验中要密切监测血糖、心率和血压等指标,在15～30min时段注意低血糖发作,特别是体重较轻的儿童。只要护理工作做到认真细致、及时处理,该试验在儿童矮小症诊断中是安全的。