柴胡皂苷A调控PI3K/Akt通路对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响

目的探究柴胡皂苷A对2型糖尿病(T2DM)小鼠胰岛素抵抗的作用及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的调控机制。方法60只BALB/c小鼠分为对照组、模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍250 mg/kg)、柴胡皂苷A低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组。对照组饲喂普通饲料,其余5组饲喂高脂饲料。第5周开始,除对照组外其余5组给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ),连续注射3 d,诱导T2DM模型。实验结束后进行胰岛素耐量实验计算血糖-时间曲线下面积(AUC);麻醉小鼠取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMAIR);处死小鼠分离肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及游离脂肪酸(FFA)含量,Western印迹检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,模型组肝组织结构异常,细胞排列紊乱,肝细胞出现空泡变性;AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显升高(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著降低(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组与柴胡皂苷A各剂量组肝组织病理损伤逐渐减轻,AUC、FBG、FINS含量及HOMA-IR、肝组织中TG、TC、FFA含量明显降低(P<0.05);肝组织中PI3K表达和p-Akt/Akt显著升高(P<0.05)。与阳性对照组比较,柴胡皂苷A高剂量组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论柴胡皂苷A可能通过激活PI3K/Akt信号通路,改善胰岛素抵抗,治疗T2DM。

基于高通量测序研究清润方改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制

目的:基于高通量转录组测序(RNA-seq)研究清润方改善2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射构建T2DM大鼠模型,将成模大鼠采用随机数字表随机分为模型组,二甲双胍组(150 mg/kg),清润方大(11.2 g/kg)、中(5.6 g/kg)、小(2.8 g/kg)剂量组,另设正常组,灌胃干预8周。观察空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)变化,利用RNA-seq结合生物信息学分析筛选差异表达的长链非编码RNA(lncRNA)、微RNA(miRNA)、信使RNA(mRNA),对差异基因进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及qPCR验证,构建竞争性内源性RNA(ceRNA)调控网络。结果:与模型组比较,干预第6、8周清润方大剂量组FBG明显降低(P<0.05);第8周清润方各剂量组IRI降低(P<0.01),清润方大、小剂量组ISI升高(P<0.01,P<0.05)。通过差异表达筛选得到85个关键mRNA、12个miRNA、37个lncRNA,通过蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络得到12个核心基因,并构建lncRNA-miRNA-mRNA网络。KEGG富集分析显示,差异基因主要涉及Janus激酶/信号转导及转录活化因子(JAK-STAT)、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、氨基酸代谢、脂质代谢等通路。结论:清润方可能通过lncRNA-miRNA-mRNA网络调控CYP2、Acer2等基因,并影响Lpin1、Insig1等基因和PPAR、JAK-STAT、氨基酸代谢、脂质代谢等信号通路,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗。

不同运动状态下胰岛素对2型糖尿病大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响

目的研究正常活动和剧烈运动下胰岛素治疗对2型糖尿病大鼠股骨远端松质骨中固体受力和流体流动特性、骨髓间充质干细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)分化的影响。方法基于Micro-CT扫描图像构建正常活动和剧烈运动下4周和8周胰岛素治疗实验的对照组、糖尿病组、治疗组和安慰剂组大鼠股骨远端松质骨和流体的有限元模型,并利用流固耦合数值模拟方法,分析各组模型的力学参数和细胞分化参数;并对力学参数、细胞分化参数与形态学参数进行相关性分析。结果正常活动和剧烈运动下,胰岛素治疗改善了2型糖尿病大鼠的固体和流体力学参数、BMSCs分化参数。对于4周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使2型糖尿病大鼠的骨分化面积从64.024%增加至69.372%,以及从73.225%增加至75.336%;对于8周实验,正常活动与剧烈运动下胰岛素治疗分别使2型糖尿病大鼠的骨分化面积从67.239%增加至72.910%,以及从76.147%增加至78.291%。形态学参数中的BV/TV、Tb.N、Tb.Th、Tb.Sp、SMI与骨、软骨分化面积均具有显著相关性(P<0.05)。结论剧烈运动下8周胰岛素治疗组松质骨表面的BMSCs更容易分化形成骨组织。研究结果对进一步理解正常活动和剧烈运动下胰岛素对骨的影响具有重要意义,并为临床上治疗2型糖尿病时胰岛素治疗周期和运动方式的选择提供理论指导。

有氧运动联合二甲双胍改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及其对血清内脂素的影响

目的:本研究旨在通过观察6周有氧运动、二甲双胍及其两者联合干预,对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用,及对血清内脂素(Visfatin)的影响,为有氧运动联合二甲双胍方案在2型糖尿病的治疗中的效果,提供试验依据。方法:选用8周龄SD雄性健康大鼠共计50只,随机挑选10只大鼠为正常对照组(C组),用标准普通饲料进行喂养。剩余的40只大鼠进行T2DM动物模型塑造。造模成功后的大鼠随机分为:糖尿病对照组(DM)、糖尿病运动组(DME)、糖尿病药物组(DMM)、糖尿病药物+运动组(DMME),进行6周的干预。6周后,检测各组大鼠TG、TC、FBG、FINS和Visfatin的含量。结果:(1)与C组相比,DM组TC和TG水平均表现出极显著升高(P<0.01);与DM组相比,DME组、DMM组、DMME组TC水平均显著性降低(P<0.05);与DM组相比,DME组、DMM组、DMME组TG含量均呈下降趋势,其中DMM组具有极显著性差异(P<0.01)。(2)与C组相比,DM组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著升高(P<0.05);与DM组相比,DME组、DMM组、DMME组胰岛素抵抗指数均呈下降趋势,其中以DME组、DMME组下降显著(P<0.05)。(3)与C组相比,DM组Visfatin水平极显著升高(P<0.01);与DM组相比,DME组、DMM组、DMME组Visfatin水平均呈下降趋势,其中以DMME组下降趋势最为明显,但无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)有氧运动、二甲双胍及二者联合均能在一定程度上纠正T2DM大鼠糖脂代谢的紊乱,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗。(2)有氧运动、二甲双胍二者联合干预的效果有优于单一干预的趋势。

髓源性生长因子对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响

目的观察髓源性生长因子(MYDGF)对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗及肝脏炎性反应的影响。方法C57小鼠分为对照组,糖尿病组(DM)和MYDGF干预糖尿病组(MYDGF)。干预12周后,检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平并推算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素6(IL-6)水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(Catalase)的酶量,HE染色观察肝脏形态结构,Western blot检测IKKβ/IkBα信号途径。结果与DM组相比,MYDGF组的FBG[(6.91±0.71)mmol/L vs.(19.46±1.12)mmol/L]、胰岛素水平[(13.29±1.42)mU/L vs.(21.88±1.58)mU/L]与HOMA-IR[(4.08±0.65)vs.(18.90±1.37)]明显降低(P<0.05),TNF-α[(32.17±3.18)ng/L vs.(66.39±4.51)ng/L]、IL-6[(13.65±0.89)ng/L vs.(21.55±3.27)ng/L]浓度明显降低(P<0.05),肝脏SOD[(297.54±20.43)U/mg vs.(198.32±19.29)U/mg]、GSH-Px[(0.65±0.05)U/mg vs.(0.19±0.04)U/mg]、Catalase[(220.34±19.82)U/mg vs.(134.69±18.81)U/mg]酶量显著增多(P<0.05),肝细胞脂肪变与炎性细胞浸润明显改善,IKKβ[p-IKKβ:IKKβ,(0.97±0.10)vs.(1.39±0.11)]和IkBα[p-IκBα:IκBα,(0.93±0.07)vs.(1.44±0.06)]的磷酸化水平显著升高(P<0.05)。结论MYDGF能改善胰岛素抵抗,其作用可能是通过激活IKKβ/IkBα信号途径减轻肝脏炎症反应。

电针对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及炎症因子表达水平的影响

目的:观察电针对2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM)大鼠血糖、胰岛素抵抗(Insulin Resistance, IR)及炎症因子表达水平的影响,探讨电针治疗T2DM的潜在机制。方法:将雄性SD大鼠24只随机分为空白组、模型组、电针组,每组8只。除空白组外,各组大鼠均采用高脂高糖饲料喂养4周后结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。电针干预选取足三里、三阴交、胃脘下俞,采用连续波,频率为10 Hz,强度1.5 mA-2 mA,留针30 min, 6次/周,总疗程为4周。每周观察各组大鼠体重及血糖变化(Fasting Blood Glucose, FBG);干预后检测各组大鼠血清中空腹胰岛素含量(Fasting Insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment, HOMA-IR)及胰腺组织的形态学变化;使用ELISA检测各组血清中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-6 (IL-6)、白介素-1β (IL-1β)、生长因子-β1(TGF-β1)、白介素-10 (IL-10)等炎症因子含量。结果:与空白组相比,模型组大鼠FBG、HOMA-IR均明显增加(P<0.01),HE可见胰岛形态不规则,边缘模糊,胰岛内β细胞减少、排列紊乱,血清促炎因子MCP-1、TNF-α、IL-1β均显著增加(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠FBG、HOMA-IR含量有所下降(P<0.05,P<0.01),电针组大鼠HE染色胰岛边界清晰,结构较完整,胰岛面积及β细胞形态结构有所恢复,且β细胞数目较模型组增多,血清MCP-1、TNF-α、IL-6、IL-1β等促炎因子含量表达均有效减少(P<0.05);TGF-β1、IL-10等抗炎症因子含量均明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论:电针可显著改善T2DM大鼠的一般症状,降低血糖,改善T2DM大鼠胰岛素抵抗状态及炎症因子水平的表达。

2型糖尿病合并肥胖患者血清肌联素水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 观察2型糖尿病(T2DM)合并肥胖患者血清肌联素(myonectin)水平的变化,探讨血清myonectin水平的影响因素及其与胰岛素抵抗的相关性。方法 选择2020年11月至2022年6月在河北北方学院附属第一医院内分泌科住院的186例T2DM患者,根据体重指数(BMI)分为糖尿病正常体重组(60例)、糖尿病超重组(65例)和糖尿病肥胖组(61例)。另选取同期于医院体检且BMI正常的健康者作为正常对照组(60例)。测定各组血清myonectin、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,计算BMI及稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。比较各组血清myonectin水平,并分析血清myonectin水平与胰岛素抵抗的相关性。结果 与正常对照组比较,糖尿病正常体重组、糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的血清myonectin水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病正常体重组比较,糖尿病超重组和糖尿病肥胖组的myonectin水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病超重组比较,糖尿病肥胖组的myonectin水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。多元逐步回归分析表明,影响T2DM患者BMI的主要因素为myonectin、HOMA-IR、LDL-C、HDL-C、HbA1c。影响HOMA-IR的主要因素为myonectin、BMI、HbA1c、HDL-C。结论 血清myonectin水平在T2DM合并肥胖患者中显著降低,myonectin与胰岛素抵抗密切相关,与糖脂代谢共同参与了肥胖及糖尿病的发生、发展。

达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗对老年2型糖尿病患者血糖水平、胰岛素指标的影响

目的探讨达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗老年2型糖尿病的效果。方法将80例老年2型糖尿病患者随机分为两组。两组均采用二甲双胍治疗,在此基础上对照组采用甘精胰岛素治疗,观察组采用达格列净联合甘精胰岛素治疗。比较两组的血糖水平、胰岛素相关指标、不良反应发生率。结果治疗后,观察组血糖水平低于对照组,胰岛素相关指标优于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为15.00%,与对照组的12.50%比较无统计学差异(P>0.05)。结论达格列净与二甲双胍、甘精胰岛素联合治疗老年2型糖尿病的效果较好,可强化患者血糖调控,改善胰岛功能,安全可靠,临床价值显著。

脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病的临床疗效及对其血脂、胰岛素抵抗指数的影响

目的分析脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型2型糖尿病(Diabetes mellitus type 2,T2DM)患者的临床疗效及对其血脂、胰岛素抵抗指数(Homeostatic Model Assessment of Insulin Resistance,HOMA-IR)的影响。方法选取2022年1月—2023年2月期间就诊于济宁市中医院的肥胖型T2DM患者100例作为研究对象,按随机数表法分为对照组和观察组,每组各50例。对照组常规服用二甲双胍0.5 g/次,3次/d;观察组在对照组基础上加用脾瘅方对症加减治疗。治疗12周后观察比较两组患者临床疗效,治疗前后血糖指标[血糖(Fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2-hour postprandial blood glucose,2 h PBG)、糖化血红蛋(Glycosylated hemoglobinA1c,HbA1c)]、中医证候积分、血脂指标[总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(Low density lipoprotein,LDL-C)]、胰岛素指标[空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance,HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homeostatic model assessment ofβ-cell function,HOMA-β)]及炎症因子[白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(Highsensitivity C-reactive protein,hs-CRP)]水平。结果治疗后观察组临床总有效率94.00%(47/50)明显高于对照组78.00%(39/50),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血糖FBG、2 h PBG、HbAlc指标及中医证候积分均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血糖FBG、2 h PBG、HbAlc指标及中医证候积分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血脂指标TG、TC、LDL-C均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组血脂指标TG、TC、LDL-C均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者胰岛素FINS、HOMA-IR指标均较治疗前降低,HOMA-β指标均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组胰岛素FINS、HOMA-IR指标明显低于对照组,HOMA-β指标明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者炎症因子IL-6、hs-CRP水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组炎症因子IL-6、hs-CRP水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脾瘅方加减联合二甲双胍治疗肥胖型T2DM患者能有效调节血糖、血脂水平,改善胰岛素抵抗,减轻炎症反应,临床疗效显著。

五味子多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及AMPK/Nrf2/TXNIP通路的影响

目的 探讨五味子多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗及单磷酸腺苷激活蛋白激酶/核因子E2相关因子2/硫氧还蛋白互作蛋白(AMPK/Nrf2/TXNIP)通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、五味子多糖组、AMPK抑制剂组、五味子多糖+AMPK抑制剂组,构建大鼠T2DM模型。检测大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2BG),ELISA法检测大鼠血清胰岛素、炎症因子水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)并检测胰岛素耐量,HE染色观察大鼠胰腺组织病理学变化,Western blot法检测大鼠胰腺组织AMPK/Nrf2/TXNIP通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3蛋白表达升高(P<0.05),胰腺组织受损较严重,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,五味子多糖组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3蛋白表达降低(P<0.05),胰腺组织受损得到缓解,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);AMPK抑制剂可减弱五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗的改善作用(P<0.05)。结论 五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗有一定的缓解作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/TXNIP通路有关。

芪地糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、脂代谢及AdipoR1、AMPK蛋白的影响

目的:探究芪地糖肾颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗、脂代谢以及脂联素受体1(AdipoR1)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)蛋白等相关指标的影响。方法:取50只健康大鼠,分为健康组,模型组,低、中、高剂量组,除健康组外均建立糖尿病模型。建模后低、中、高剂量组分别灌胃芪地糖肾颗粒1.31、2.62、5.24 g/kg;健康组、模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,1次/d,均干预30 d。采用ELISA检测血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG),酶联免疫法测定空腹血糖(FBG),放免法测定空腹胰岛素(FINS),免疫印迹与PCR分别检测脂联素受体1(AdipoR1)、腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)蛋白、肾小管间质p38激活丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)。结果:与健康组比较,模型组大鼠血清中HDL-C及AdipoR1、AMPK、p38MAPK蛋白/mRNA降低,LDL-C、TC、TG、FBC、FINS均升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量组大鼠血清中HDL-C及AdipoR1、AMPK、p38MAPK蛋白/mRNA升高,LDL-C、TC、TG及FBC、FINS均降低(P<0.05);与低剂量组比较,中剂量组大鼠血清中HDL-C及AdipoR1、AMPK、p38MAPK蛋白/mRNA升高,LDL-C、TC、TG及FBC、FINS均降低(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组大鼠血清中HDL-C及AdipoR1、AMPK、p38MAPK蛋白/mRNA升高,LDL-C、TC、TG及FBC、FINS均降低(P<0.05)。结论:芪地糖肾颗粒可改善2型糖尿病的脂质代谢及胰岛素抵抗,可能与提高AdipoR1、AMPK、p38MAPK表达相关。

基于糖代谢和胰岛素抵抗评估益气养阴法治疗气阴两虚型2型糖尿病的疗效

目的分析益气养阴法治疗气阴两虚型2型糖尿病对患者糖代谢和胰岛素抵抗评估的影响。方法南京中医药大学附属南京市中西医结合医院2019年6月—2022年3月收治的90例气阴两虚型2型糖尿病患者随机分为胰岛素泵治疗组(45例)和益气养阴治疗组(45例)。益气养阴治疗组采用胰岛素泵强化治疗联合益气养阴法进行治疗,胰岛素泵治疗组单独进行胰岛素泵强化治疗,两组均治疗2周。统计两组治疗2周后的临床疗效及治疗期间不良反应发生情况,比较两组治疗前和治疗2周后中医证候积分、糖代谢情况、胰岛素抵抗情况。结果治疗2周后,益气养阴治疗组总有效率为91.11%(41/45),高于胰岛素泵治疗组[73.33%(33/45),P<0.05]。治疗2周后与治疗前比较,两组口燥咽干、倦怠乏力、失眠、自汗盗汗、五心烦热、气短懒言评分及血清空腹血糖(fasting blood glucose,FPG)、餐后2 h血糖(postprandial 2-hour blood glucose,2 h PG)、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)降低,益气养阴治疗组低于胰岛素泵治疗组(P<0.05),两组胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、胰岛功能指数(Homa-islet)升高,益气养阴治疗组高于胰岛素泵治疗组(P<0.05)。治疗期间,益气养阴治疗组总不良反应发生率与胰岛素泵治疗组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论气阴两虚型2型糖尿病患者采用益气养阴法进行治疗,可有效改善患者中医证候、糖代谢,降低患者机体胰岛素抵抗程度,具有较好的治疗效果。

青钱柳多糖调节胰岛和肝脏葡萄糖转运蛋白4转位干预2型糖尿病大鼠的作用机制

目的 观察青钱柳多糖调节胰岛和肝脏葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)转位改善2型糖尿病(T2DM)大鼠外周胰岛抵抗的作用。方法 建立T2DM大鼠模型(给予高脂饲料后注射链脲佐菌素35 mg·kg^(-1)),将造模成功的大鼠随机分为模型对照组,青钱柳多糖提取物小、大剂量组(5,10 g·kg^(-1))和盐酸二甲双胍组(0.25 g·kg^(-1)),每组9只,给药8周。测定空腹血糖、血脂变化;苏木精-伊红染色法观察胰岛和肝脏病理形态的改变;免疫组化法观察胰岛磷酸化磷酯酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(p-Akt1)、GLUT4蛋白的表达;免疫荧光观察肝脏和胰岛GLUT4转位。结果 与模型对照组比较,青钱柳多糖提取物小、大剂量组和盐酸二甲双胍组大鼠胰岛和肝脏结构较完整,血糖下降(P<0.05),高密度脂蛋白升高(P<0.05),胰岛p-PI3K、p-Akt1、GLUT4蛋白表达升高(P<0.05),肝脏和胰岛GLUT4转位增强(P<0.05)。结论 青钱柳多糖可调节T2DM大鼠糖脂紊乱,其机制可能是增强胰岛p-PI3K、p-Akt1、GLUT4蛋白的表达,促进肝脏和胰岛GLUT4转位,从而调节外周胰岛抵抗。

甘精胰岛素生物仿制药与原研药治疗2型糖尿病临床有效性及安全性的Meta分析

目的系统性评价甘精胰岛素生物仿制药与原研药治疗2型糖尿病的临床有效性与安全性。方法检索国内外相关文献,系统分析甘精胰岛素生物仿制药与原研药治疗2型糖尿病人群的有效性和安全性的区别。结果Meta分析结果显示,甘精胰岛素生物仿制药与原研品种在降低空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及HbA1c达标率方面差异无统计学意义;在低血糖发生率及总体不良事件报告率方面差异无统计学意义。结论本研究结果显示,从有效性和安全性方面考虑,甘精胰岛素生物仿制药与原研药并无明显差异。但因纳入文献质量和数量有限,仍需大样本、多中心的随机对照试验来进一步证实该结论。

超重/肥胖合并2型糖尿病患者血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平与胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨超重/肥胖合并2型糖尿病(T2DM)患者血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、热休克蛋白(HSP)70、白细胞介素-34(IL-34)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法 选取2020年5月—2022年5月保定市第一中心医院T2DM患者182例(T2DM组)。参考相关诊断标准,将T2DM患者分为超重/肥胖T2DM组(90例)和体重正常T2DM组(92例)。另选取同期健康体检者90名作为正常对照组,其中超重/肥胖者40名(超重/肥胖对照组)、体重正常者50名(体重正常对照组)。检测所有研究对象血清ANGPTL4、HSP70、IL-34、胰岛素和血糖水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。T2DM患者治疗3个月后,再次检测其血清ANGPTL4、HSP70、IL-34水平和HOMA-IR。采用Pearson相关分析评估血清ANGPTL4、HSP70、IL-34与HOMA-IR的相关性。结果 与正常对照组和体重正常T2DM组比较,超重/肥胖T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。与正常对照组比较,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70显著降低(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清ANGPTL4、HSP70与HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.733、-0.758,P<0.001),IL-34和HOMA-IR呈正相关(r=0.705,P<0.001)。治疗后,超重/肥胖T2DM组和体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70均明显升高,血清IL-34和HOMA-IR明显降低;且相对于超重/肥胖T2DM组,体重正常T2DM组血清ANGPTL4和HSP70升高更显著(P<0.05),血清IL-34和HOMA-IR降低更显著(P<0.05)。结论 超重/肥胖合并T2DM患者ANGPTL4、HSP70和IL-34与胰岛素抵抗显著相关,或可作为超重/肥胖合并T2DM的疗效监测指标。

超声左心室自动功能成像评估胰岛素泵输注治疗2型糖尿病合并肺结核左心室功能

目的:探索超声左心室自动功能成像(AFI)评估胰岛素泵输注治疗2型糖尿病(T2DM)合并肺结核左心室功能的效果。方法:选取2020年12月至2022年10月新疆医科大学第一附属医院收治的108例T2DM合并肺结核老年患者纳入观察组,选取同期在本院接受体检的90名健康体检者纳入健康对照组。观察组接受胰岛素泵的输注治疗,并于治疗前后采用超声左心室AFI评估左心室功能参数;健康对照组检查左心室指标及血糖指标。对比两组的临床指标以及超声参数上的差异性。结果:观察组治疗后与治疗前比较收缩压与空腹血糖水平均较低;观察组治疗后与治疗前分别与健康对照组相比长轴方向的全球纵向应变(GLPS-LAX)、四腔心切面的全球纵向应变(GLPS-A4C)及平均全球纵向应变(GLPS-AVG)比较均有所降低;观察组治疗后与治疗前相比GLPS-LAX、GLPS-AVG较高,差异有统计学意义(t=2.846、4.926,P<0.05)。结论:T2DM合并肺结核患者在经过胰岛素泵注射治疗后,通过采用超声左心室AFI对患者的左心室功能进行评估时发现,其左心室功能获得有效改善,采用超声左心室AFI评估T2DM合并肺结核左心室功能具有重要的临床意义。

西格列他钠联合重组人胰岛素治疗2型糖尿病的效果及对脂肪因子的影响

目的 观察西格列他钠联合重组人胰岛素治疗2型糖尿病患者的效果及对脂肪因子的影响。方法 选取2021年1月—2022年12月长沙市中心医院收治的2型糖尿病患者150例,按红蓝双色球法分为对照组(n=75)和联合组(n=75)。对照组给予30/70混合重组人胰岛素注射液治疗,联合组在对照组基础上加用西格列他钠片治疗,2组均治疗3个月。比较2组临床疗效,治疗前后体质指数(BMI)、血糖指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)]、脂肪因子[脂联素(ADPN)、瘦素(LP)、酰基化刺激蛋白(ASP)]、血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)]、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),不良反应。结果 联合组治疗总有效率为92.00%,高于对照组的77.33%(χ^(2)=6.213,P=0.012)。治疗3个月后,2组BMI、FPG、HbA_(1c)、FINS低于治疗前,且联合组低于对照组(P均<0.01);2组血浆ADPN水平高于治疗前,血浆LP、ASP水平低于治疗前,且联合组升高/降低幅度大于对照组(P均<0.01);2组血清CRP水平低于治疗前,血清NO、GSH-PX水平高于治疗前,且联合组降低/升高幅度大于对照组(P均<0.01)。联合组不良反应总发生率与对照组比较,差异无统计学意义(12.00%vs. 14.67%,χ^(2)=0.231,P=0.630)。结论 重组人胰岛素联合西格列他钠治疗2型糖尿病患者的效果确切,可有效降低血糖水平,减轻胰岛素抵抗程度,调节脂肪因子表达水平,改善糖脂代谢,减轻炎性反应,且安全性较高。

胰岛素泵短期强化治疗2型糖尿病的疗效及影响因素分析

目的:观察胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(continuous subcataneous insulin infusion,CSII)短期强化治疗2型糖尿病(T2DM)患者的真实世界疗效并探讨疗效关联的影响因素。方法:对本院收治住院治疗的369例T2DM患者开展CSII短期强化治疗,依据治疗第5天的血糖水平,分组为血糖控制达标组和血糖控制不达标组。比较两组患者的糖代谢、生理、生化等方面指标的差异,采用回归统计方法,分析胰岛素泵疗效的影响因素。结果:经过4 d CSII短期治疗,225例(61%)患者血糖控制达标,144例(39%)血糖控制未达标。与达标组相比,未达标组年龄更大,每千克体重每日胰岛素总剂量(TDD)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平更高,而血磷、胰岛素生长因子1(IGF1)水平则是显著低于达标组。生化指标方面,两组在血脂水平、肝功能、肾功能整体上无显著差异。单因素回归及多因素逐步回归分析结果表明,餐后2 h胰岛素、TDD、血磷是胰岛素泵疗效的关键影响因素。其中,血糖控制达标与血磷呈正相关,与餐后2 h胰岛素、TDD呈负相关。结论:使用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素是短期强化治疗T2DM的理想方法,为了获得更满意的血糖控制达标率,临床使用时应更加关注患者的血磷、餐后2 h胰岛素指标水平及TDD。

德谷门冬双胰岛素注射液联合二甲双胍治疗2型糖尿病患者的疗效及对其血糖水平、不良反应的影响研究

目的分析2型糖尿病患者使用德谷门冬双胰岛素注射液联合二甲双胍治疗后的血糖水平、不良反应,判断其治疗效果。方法选择76例2型糖尿病患者为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组38例。对照组患者给予二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上给予德谷门冬双胰岛素注射液治疗。比较两组治疗前后的血糖[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)]水平,不良反应发生率,治疗前后的胰岛功能[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、疗效。结果两组治疗后FPG、HbA1c、2 h PG均低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后FPG(6.30±1.12)mmol/L、HbA1c(6.37±0.49)%、2 h PG(8.05±1.12)mmol/L明显低于对照组的(7.29±1.34)mmol/L、(7.32±0.83)%、(9.62±1.70)mmol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组的23.68%相比,观察组治疗期间不良反应发生率5.26%明显较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者的FINS、HOMA-β、HOMA-IR均较治疗前改善,且观察组患者FINS(14.03±1.52)mU/L、HOMA-β(80.35±10.36)明显高于对照组的(11.52±1.30)mU/L、(72.15±9.21),HOMA-IR(3.19±0.21)明显低于对照组的(3.81±0.42),差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组的73.68%相比,观察组患者治疗总有效率92.11%明显较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论经过德谷门冬双胰岛素联合二甲双胍治疗后,2型糖尿病患者的血糖水平明显改善,安全性高,总体疗效较好,对于治疗2型糖尿病有着重大意义。

综合护理对使用长效胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖的影响

目的:分析综合护理对使用长效胰岛素治疗的2型糖尿病患者血糖的影响。方法:选择2023年1月至12月某医院收治的60例使用长效胰岛素治疗的2型糖尿病患者,采用随机数字表法将其分为对照组(常规护理)和试验组(综合护理),各30例,对比两组的护理效果。结果:护理后,试验组空腹血糖、餐后2 h血糖水平均低于对照组(P<0.05)。护理后,试验组自我护理能力测定量表(SDSCA)评分高于对照组(P<0.05)。护理后,试验组健康状况调查问卷(SF-36)各维度评分均高于对照组(P<0.05)。结论:将综合护理应用于接受长效胰岛素治疗的2型糖尿病患者中可在一定程度上改善其血糖水平,促进其自我护理能力和生活质量的提高,该护理方法值得临床借鉴。