E-钙黏蛋白在胰岛细胞瘤中的表达与意义分析

目的:研究胰岛细胞瘤(islet cell tumors)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达及其在胰岛细胞瘤发病机制中的作用。方法:应用免疫组织化学S-P法检测E-钙黏蛋白在18例胰岛细胞瘤患者中的表达情况。结果:恶性胰岛细胞瘤的E-钙黏蛋白表达低于良性胰岛细胞瘤(P<0.05)。结论:E-钙黏蛋白的低表达或表达缺失促进了胰岛细胞瘤的恶性化发展。

不同糖代谢状态的痛风患者胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗及相关危险因素研究

目的 探讨痛风合并不同糖代谢状态患者胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能及相关危险因素.方法 选取2010年1月至2013年7月在天津医科大学代谢病医院糖尿病痛风科住院的原发性痛风104例（男102例,女2例）,根据口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTI）结果分为糖耐量正常（NGT）组（n=34）、糖调节受损（IGR）组（n=31）及糖尿病（DM）组（n=39）.测血压,身高、体质量,计算体质量指数（BMI）,行75 g OGTT检查,测血脂、尿酸及糖化血红蛋白,胰岛素.稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛素敏感指数（ISI）,早期胰岛素分泌指数.结果 IGR组血压明显高于NGT组（P ＜0.05）;DM组总胆固醇,低密度脂蛋白,空腹血糖,糖化血红蛋白明显高于NGT组（P＜0.05）.NGT组、IGR组和DM组HOMA-IR逐渐升高,而ISI和早期胰岛素分泌指数逐渐降低.logistic回归分析显示总胆固醇（B=0.054,P＜0.05）、HOMA-IR（B=0.438,P ＜0.05）、ISI（B=0.469,P＜0.01）与糖代谢紊乱独立相关.结论 痛风合并糖代谢紊乱患者同时存在多种代谢危险因素,胰岛素抵抗更为严重,β细胞功能衰退更显著.

FoxO1因子与β细胞去分化的关系

2型糖尿病是由于β细胞功能缺陷导致不同程度的胰岛素缺乏和组织胰岛素抵抗的慢性代谢性疾病.β细胞功能下降是2型糖尿病进展的中心环节,而胰岛β细胞去分化作为胰岛功能减退的重要机制之一,近年有研究显示,叉头转录因子O亚组1(FoxO1)活性下降与β细胞去分化密切相关.研究FoxO1参与β细胞去分化的具体发生机制并促进去分化的β细胞再分化将会为2型糖尿病的预防和治疗提供新的思路.