纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用

目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法应用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ， ＰＥ）及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组，分别于 ６、１２、２４小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、磷脂酶 Ａ２（ＰＬＡ２）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果与对照组比较，ＰＥ组６、１２、２４小时血浆及脑组织中ＭＤＡ含量及ＰＬＡ２活性升高，ＳＯＤ活性下降；光镜下见ＰＥ组６、１２及２４小时胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润及灶性坏死、脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变；６小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀，嵴模糊，粗面内质网扩张；１２小时线粒体破损，粗面内质网脱颗粒；２４小时线粒体及粗面内质网破裂，次级溶酶体出现。 ＮＴＸ治疗组各时相血浆及脑组织 ＭＤＡ含量及 ＰＬＡ２活性较 ＰＥ组低， ＳＯＤ活性却较 ＰＥ组高；且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论大鼠ＡＨＮＰ模型可引发胰性脑组织损害；ＮＴＸ可降低血浆及脑组织氧自由基（ＯＦＲ）?

外源性胰磷脂酶A_2对大鼠中枢作用的研究

目的 探讨胰磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )在胰性脑损害发生发展中的作用。方法 对 SD大鼠进行 PL A2血管内及脑内注射 ,应用苏木精 -伊红染色、髓鞘特染 (Klurer and barrera,KB法 )及电镜检查研究观察 PL A2 对动物脑脊髓的作用。结果 1以每 10 0 g体重 80 U PL A2 经血管内注射后 ,6 h脑脊髓即见局灶性脱鞘 ,板层结构局部紊乱及神经元固缩等 ;2 4h病变达高峰 ,髓鞘板层结构消失 ,呈弥漫性脱鞘 ,严重变性、融合、空泡化 ,小胶质细胞增生 ,脑软化 ;超微病理同时发现线粒体肿胀 ,粗面内质网脱颗粒等 ;至第 11天上述病变依然存在 ,但似有减轻。2脑组织对 PL A2 极为敏感 ,低浓度 PL A2 脑内注射即可致脱鞘损害。结论 血中过量的 PL A2

重症急性胰腺炎中胰性脑组织损害机制研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）近年来发病率呈现升高的趋向，特别是合并多脏器功能不全或衰竭的发病机理尚未完全清楚，其常见的三大器官损害中，肾肺损害能够做到早期诊断及正确治疗，而脑组织损害作用机理极为复杂。