纳屈酮对大鼠急性出血坏死性胰腺炎致胰性脑组织损害的治疗作用

目的探讨大鼠急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）并发胰性脑组织损害机理及评价纳屈酮治疗效果。方法应用５％牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射诱发大鼠ＡＨＮＰ并发脑组织损害模型。实验分为对照组、胰性脑组织损害组（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ， ＰＥ）及纳屈酮（ＮＴＸ）治疗组，分别于 ６、１２、２４小时检测血浆及脑组织脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量、磷脂酶 Ａ２（ＰＬＡ２）活性、氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、脑系数及胰腺和脑组织病理学改变。结果与对照组比较，ＰＥ组６、１２、２４小时血浆及脑组织中ＭＤＡ含量及ＰＬＡ２活性升高，ＳＯＤ活性下降；光镜下见ＰＥ组６、１２及２４小时胰腺红细胞渗出、炎性细胞浸润及灶性坏死、脑组织水肿、点状出血和脱髓鞘改变；６小时电镜下见胰腺细胞线粒体肿胀，嵴模糊，粗面内质网扩张；１２小时线粒体破损，粗面内质网脱颗粒；２４小时线粒体及粗面内质网破裂，次级溶酶体出现。 ＮＴＸ治疗组各时相血浆及脑组织 ＭＤＡ含量及 ＰＬＡ２活性较 ＰＥ组低， ＳＯＤ活性却较 ＰＥ组高；且胰腺及脑组织的损害程度减轻。结论大鼠ＡＨＮＰ模型可引发胰性脑组织损害；ＮＴＸ可降低血浆及脑组织氧自由基（ＯＦＲ）?

重症急性胰腺炎中胰性脑组织损害机制研究进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）近年来发病率呈现升高的趋向，特别是合并多脏器功能不全或衰竭的发病机理尚未完全清楚，其常见的三大器官损害中，肾肺损害能够做到早期诊断及正确治疗，而脑组织损害作用机理极为复杂。