重症急性胰腺炎胰源性门静脉高压形成的临床特点及危险因素分析:一项单中心回顾性研究

目的探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰源性门静脉高压症(pancreatic portal hypertension,PPH)的诊断、临床特点、危险因素和防治措施。方法本研究为回顾性队列研究,纳入2019年9月至2021年9月收治的187例SAP患者。收集患者的人口统计学、血清实验室指标、影像学和内镜资料、随访资料等。采用多因素logistic回归分析SAP患者发生PPH的潜在危险因素。同时还评估侧支血管形成、出血、住院期间脾肿大、脾功能亢进以及早期抗凝情况。结果187例SAP患者中,45例(24.1%)发生PPH。中位确诊时间为11天,中位年龄为(48±11.6)岁。SAP最常见的病因是胆源性(49.2%),其次是高脂血症(23.0%)。多变量logistic回归分析显示,复发性急性胰腺炎(P<0.001,OR=1.136)、胰腺体-尾坏死(P=0.034,OR=1.144)和脾静脉狭窄(P<0.001,OR=1.457)是SAP患者形成PPH的独立危险因素,住院期间抗凝治疗与PPH无明显相关性。结论复发性急性胰腺炎、胰腺体-尾部坏死、脾静脉狭窄与PPH形成有关,有一定的预测价值。

胰源性门静脉高压症2例临床分析并文献复习

目的:探讨胰源性门静脉高压症的临床特点及诊治方法。方法:对经手术确诊的2例胰源性门静脉高压症患者的临床资料进行数理分析。结果与结论:2例患者均以上消化道出血为表现入院,均有胰腺病变、孤立性胃底静脉曲张、脾大,肝功能正常,无肝硬化等临床特点。1例诊断为胰源性门静脉高压症、慢性胰腺炎;另1例诊断为结肠克罗恩病并胃瘘、胰尾粘连、胰源性门静脉高压症。分别行巨脾切除、胰尾切除、贲门周围血管离断术及结肠脾曲切除术、胃部分切除术、瘘管切除手术,手术治疗后恢复良好。

胰源性门静脉高压症的诊断和治疗

在门静脉高压症中，肝外型门静脉高压症患者占5％～10％。区域性门静脉高压症亦称为左侧门静脉高压症、局限性门静脉高压症等，占肝外型门静脉高压症的5％，是引起上消化道出血的罕见原因[1]。根据病因，区域性门静脉高压症可分为胰源性、脾源性和腹膜后源性3类，以胰源性门静脉高压症（pancreaticsinistralportalhypertension，PSPH）最常见[2]。PSPH的正确诊治对门静脉高压症和胰腺基础疾病的病程及预后转归都有显著影响。现对我院2000-2010年收治18例PSPH患者进行回顾性研究，总结如下。

胰尾癌致胰源性门静脉高压症一例

胰腺疾病引起脾胃区区域性门静脉高压症并消化道出血，临床上称之为胰源性门静脉高压亦称区域性门静脉高压。导致脾胃区区域性门静脉高压症的常见胰腺疾病有慢性胰腺炎、胰腺良恶性肿瘤、胰腺脓肿及假性囊肿和急性胰腺炎等，胰腺结核也有报道。本文对我科胰尾癌致胰源性门静脉高压症1例进行总结，报告如下。

1例胰源性门静脉高压导致腹腔出血的护理

胰源性门静脉高压症（pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH）是由胰腺疾病造成脾静脉回流受阻而引起的临床症候群,是一种特殊类型的门静脉高压症,在全部门静脉高压症患者中所占的比例不足5%[1].胰源性门静脉高压患者主要表现为脾功能亢进或胃底静脉破裂出血,极少数表现为腹腔内出血[1].胰源性腹腔内出血病势凶猛、治疗困难,常因腹腔内大量出血而危及患者生命,因此其治疗及护理具有一定的特殊性.本科于2017年7月收治1名青年男性胰源性门静脉高压致腹腔内出血的患者,现将患者病例资料及护理措施介绍如下.

重症急性胰腺炎胰源性门静脉高压并发消化道出血(附5例诊治体会)

目的总结重症急性胰腺炎（SAP）胰源性门静脉高压并发消化道出血的病因、诊断和治疗经验。方法回顾性分析2002-11～2004-11间5例SPA胰源性门静脉高压并发消化道出血病人的临床资料，统计分析发生出血时间、出血量，治疗方法采用经导管动脉（出血处）栓塞术（TAE）止血，再行脾切除术治疗。结果出血多发生在SAP发病后6～8周，出血量平均1800mL。治疗采用TAE加脾动脉栓塞，均获暂时止血效果，2例复发出血病例再次栓塞，1例成功，1例死亡。存活的4例均行脾切除术后治愈。结论胰源性门静脉高压并发消化道出血是SAP后期少见并发症，选择性动脉造影是诊断胰源性门静脉高压的首选方法；对合并消化道大出血病人，TAE加脾动脉栓塞为首选治疗方法；胰源性门静脉高压最有效的治疗是脾切除。

代偿的胃网膜静脉降低胰源性门静脉高压症胃静脉破裂出血

目的探讨代偿的胃网膜静脉路径对降低胰源性门静脉高压症(pancreatic portal hypertension,PPH)胃静脉破裂出血的临床意义。方法回顾性分析湖南省人民医院2011年1月至2019年12月收治的106例PPH患者的临床资料,根据是否发生胃静脉破裂出血分为2组,其中出血组19例,未出血组87例,比较组间胃周静脉内径和侧支循环分型的差异。结果两组胃左静脉内径、胃网膜静脉内径/胃左静脉内径比值差异有统计学(t=8.72、-5.76,P<0.05)。侧支循环I型通路(n=47)、Ⅲ型通路(n=52)的发生率明显多于II型通路(n=7),差异均有统计学意义(P<0.05),I型通路的发生率出血组明显低于未出血组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论代偿的胃网膜静脉可能减轻胃底及胃短静脉压力,降低PPH并发胃静脉破裂出血的风险,胃网膜静脉内径/胃左静脉内径比值可以预测PPH并发胃静脉破裂出血的风险。

脾动脉栓塞术在胰源性门静脉高压中的应用1例

临床资料患者男,41岁。因'诊治胰腺炎11年,随诊发现血小板减少'入院。患者分别于2005年和2010年因重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)来我院治疗。2次住院期间均接受了抗炎、输液、抑酸、抑酶、营养支持及CT引导下经皮穿刺腹腔积液置管引流治疗。

经导管脾动脉栓塞术治疗胰源性门静脉高压致消化道出血(附1例报告)

胰源性门静脉高压临床罕见,为脾静脉阻塞导致脾肿大,胃和(或)食管静脉曲张,但病人肝功能正常。胃静脉曲张是胰源性门静脉高压引起的严重并发症,发生率很高,且及时诊断和治疗很困难。迄今为止,尚无最佳治疗策略的相关共识。经导管脾动脉栓塞术是替代脾切除的方法,治疗胰源性门静脉高压引起的胃静脉曲张破裂出血,安全性和有效性均良好。本文报道1例复旦大学附属中山医院消化科的病人,因自身免疫性胰腺炎导致胰源性门静脉高压,引起胃静脉曲张破裂出血。病人确诊后行经导管脾动脉栓塞术治疗,胃静脉曲张破裂出血逐渐停止,胃静脉曲张明显改善。定期随访显示,病人术后无上消化道出血复发,也无术后并发症发生。结果表明,经导管脾动脉栓塞术治疗自身免疫性胰腺炎病人胰源性门静脉高压相关胃静脉曲张破裂出血,是微创安全有效的措施。

胰源性与肝硬化门静脉高压症在多层螺旋CT检查中的影像表现

目的:探讨胰源性与肝硬化门静脉高压症在多层螺旋CT检查中的影像表现。方法:选取惠州市第一人民医院2021年8月—2022年12月收治的146例门静脉高压症患者,其中胰源性门静脉高压症73例(作为胰腺组),肝硬化门静脉高压症73例(作为肝硬化组),两组患者均进行多层螺旋CT门静脉血管成像检查,对照分析两组的影像表现、门静脉系各血管直径、侧支静脉曲张分布。结果:经CT影像显示,胰腺组门静脉干直径显著小于肝硬化组,而胰腺组胃网膜静脉直径显著大于肝硬化组(P<0.01);两组肠系膜上静脉、脾静脉及胃左静脉直径差异无统计学意义(P>0.05)。经CT影像显示,胰腺组侧支静脉曲张分布于食管下段、Retzius静脉、脐静脉、脾肾分流占比均低于肝硬化组,差异有统计学意义(P<0.05),胃底静脉、胃体静脉占比均显著高于肝硬化组(P<0.01)。结论:门静脉高压症患者经过多层螺旋CT门静脉血管成像显示,胰源性和肝硬化门静脉高压症的门静脉干和胃网膜静脉直径具有差异性,胰源性门静脉高压症多发于胃底静脉和胃体静脉,而肝硬化多发于食管下段,通过多层螺旋CT门静脉血管成像显示胰源性与肝硬化门静脉高压症的具有一定的差异性,为临床诊断发挥指导作用。

胰源性门静脉高压症诊治规范（草案）

胰源性门静脉高压（pancreatic sinistral portal hypertension，PSPH）是指由于胰腺疾病及其并发症致使睥静脉受压、扭曲、管壁炎性增厚或管内堵塞，脾静脉血栓形成，影响脾静脉回流，导致脾静脉压力增高，最终脾脏肿大和脾胃区静脉压增高。在门静脉高压症中，仅有5％患者系胰源性门静脉高压症。

重症急性胰腺炎胰源性门静脉高压并发消化道出血5例诊治体会

目的 总结重症急性胰腺炎(SAP)胰源性门静脉高压并发消化道出血的病因、诊断和治疗经验.方法回顾性分析2002年11月至2004年11月间5例SAP胰源性门静脉高压并发消化道出血病人的临床资料,统计分析发生出血时间、出血量,治疗方法采用经导管动脉(出血处)栓塞术(TAE)止血,再行脾切除术治疗.结果出血多发生在SAP发病后6～8周,出血量平均1 800mL.治疗采用TAE加脾动脉栓塞,均获暂时止血效果,2例复发出血病例再次栓塞,1例成功,1例死亡.存活的4例均行脾切除术后治愈.结论胰源性门静脉高压并发消化道出血是SAP后期少见并发症,选择性动脉造影是诊断胰源性门静脉高压的首选方法;对合并消化道大出血病人,TAE加脾动脉栓塞为首选治疗方法;胰源性门静脉高压最有效的治疗是脾切除术.

胰源性门静脉高压症的诊断与治疗

胰源性门静脉高压症又名胰源性区域性门静脉高压症，约占肝外型门静脉高压症的5％，亦是惟一能治愈的门静脉高压症，同时也是上消化道出血少见的原因之一。随着我国胰腺疾病发病率逐年上升，有关该病的文献报道逐渐增加，临床实践中发现的胰源性门静脉高压症病例亦不乏少数，但尚未引起临床医师的足够重视，常造成误诊或漏诊。

胰源性门静脉高压症1例报道

病例资料患者,男,55岁,因＂间断黑便2个月,再发4 d＂入院。既往有长期大量饮酒史（20年）,慢性胰腺炎病史（5年余）。查体：贫血貌;腹部平软,无压痛及反跳痛,肝肋缘下未触及,脾左肋下8 cm,肝区叩击痛（-）,移动性浊音（-）,肠鸣音4次/min。辅助检查：WBC 7.69×109/L,

胰源性门静脉高压37例临床分析

目的探讨胰源性门脉高压（PPH）的发病机制、诊断和治疗。方法回顾性分析2008年1月至2016年1月河南省人民医院诊治的37例胰源性门脉高压症患者的临床资料。结果37例患者中，9例接受保守治疗，28例接受手术治疗。随访6—102个月。1例患者因消化道出血接受二次手术治疗。手术患者临床症状均得到明显缓解。手术及随访期无死亡病例。结论PPH的治疗应遵循个体化治疗、重点治疗原发疾病的原则。冠状静脉解剖类型与脾静脉梗阻的部位共同决定了曲张血管的部位、程度及手术方式选择。脾切除在PPH的治疗中属于基础治疗，部分脾脏切除困难患者可行被膜下脾切除术。

胰腺炎后胰源性门静脉高压患者术中大出血的危险因素探究

目的分析胰腺炎后胰源性门静脉高压患者术中大出血的危险因素并探讨其应对策略。方法回顾性分析2015年1月至2018年3月期间四川大学华西医院收治的胰腺炎后胰源性门静脉高压患者的临床资料。术中大出血定义为失血量超过30%血容量。与术中大出血密切相关的因素采用向前法的二分类logistic回归模型分析。结果本研究共纳入128例胰源性门静脉高压患者,其中男104例,女24例;平均年龄47岁,中位术中出血量482 m L。其中由急性胰腺炎后胰腺假性囊肿所致者93例,因慢性胰腺炎所致者35例。有上消化道出血病史者36例,合并脾功能亢进者46例。发生术中大出血患者36例,其中30例为实施胰体尾+脾切除术患者、1例为保留十二指肠胰头切除术患者、有5例为行假性囊肿引流术患者。单因素分析结果显示,胰腺炎后胰源性门静脉高压患者发生术中大出血与患者的性别、年龄、体质量指数、白蛋白水平、上消化道出血、脾功能亢进、胰腺炎类型、胰腺炎病程、胰腺炎发作次数、脾脏体积、脾静脉阻塞部位病变最大径及手术次数均无关(P>0.05),而与曲张静脉最大直径≥5.0 mm(χ~2=19.83,P<0.01)、腹腔内曲张静脉分布区域(χ~2=13.67,P<0.01)、脾静脉阻塞部位(χ~2=5.17,P=0.03)、手术时间(t=–3.10,P<0.01)及切除脾脏(χ~2=17.46,P<0.01)有关;进一步进行logistic回归分析结果发现,曲张静脉最大直径≥5.0 mm(OR=6.356,P=0.002)和切除脾脏(OR=4.297,P=0.005)为胰腺炎后胰源性门静脉高压患者术中大出血的独立危险因素。结论胰腺炎后胰源性门静脉高压患者术中大出血的独立危险因素为曲张静脉直径≥5.0 mm和切除脾脏,术前应对曲张静脉直径进行密切关注,对于切除脾脏选择时应进行优化,有望控制术中大出血的发生。

胰源性门静脉高压症治疗进展

胰源性门静脉高压症(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH)是由胰腺疾病导致脾静脉回流受阻而引起的一种临床综合征,其病因主要包含急、慢性胰腺炎,胰腺肿瘤以及胰腺手术相关的医源性因素。PSPH患者大多表现为孤立性胃静脉曲张、脾肿大和脾功能亢进,肝功能多正常,胃底曲张静脉破裂所致上消化道出血为其最严重的临床表现。PSPH的治疗可分为脾胃区门静脉高压症的治疗,包括密切随访、药物治疗、内镜治疗、脾动脉栓塞术、脾切除术等;对胰腺原发疾病的治疗主要针对急性、慢性胰腺炎以及胰腺肿瘤;特别是与胰腺手术术式相关的PSPH值得关注。