胰腺干细胞

近来发现胰腺干细胞可分化成产胰岛素细胞,从而为糖尿病治疗提供一个新的途径,但是具体哪种细胞为胰腺干细胞仍未明确。目前关注较多的有胰腺Nestin阳性细胞,但由于存在部位及数量多而存在较多争议。还有一些细胞如基底细胞、表达葡萄糖转运子2细胞等也被研究。另外有研究提示胰管细胞可能为一种功能干细胞,可以暂时分化成胰腺干细胞。目前由于缺乏唯一的标志物和可信的评价指标,要最终明确胰腺干细胞还需进一步研究。

胰腺β细胞源自胰管

日本研究人员日前发现，胰管细胞的一部分是生成分泌胰岛素的胰腺B细胞的“源泉”，这一发现为寻找新的糖尿病治疗方法提供了思路。

急性胰腺炎发病机制研究新观点

急性胰腺炎是胰腺的炎症性疾病,表现为胰蛋白酶原不适当的活化、炎性细胞浸润及胰腺分泌细胞的破坏,若进展为重症急性胰腺炎可危及生命。由于发病机制不清,临床对重症急性胰腺炎的治疗缺乏有效方法。胰蛋白酶学说在胰腺炎发病机制中处于主导地位,其中前体胰蛋白酶原激活与胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡、遗传异质性相关。近年来多项研究揭示胰腺炎是多因素参与的疾病,乙醇与烟草可损伤小胰管及腺泡细胞,但饮酒者急性胰腺炎发病率升高并不显著。胰管分泌物可减轻胰腺损伤,缺乏胰蛋白酶原激活的动物模型仍有胰腺炎发生,细胞因子在预测急性胰腺炎的发生中发挥越来越重要作用,囊性纤维化跨膜传导调节因子表达与重症急性胰腺炎的发生密切相关,自噬在胰腺炎性反应中也扮演重要角色。

Characterization of H^+ and HCO_3^- transporters in CFPAC-1 human pancreatic duct cells

瞄准：在极化的 CFPAC-1 描绘 H+ 和 HCO3- 运输 ers 人的胰腺的管房间，它与 DeltaF508 CFTR 变化从一个膀胱的纤维变性病人被导出。方法：CFPAC-1 房间在高密度被播种到可渗透的支持上并且成长到融合。房间与 pH 敏感的荧光灯的染料 BCECF 被装载，并且增长了进一个灌注房间，它允许 basolateral 和顶端的膜的同时的灌注。Transmembrane 基础流动在细胞内部的 pH 和房间的缓冲能力从变化被计算。结果：我们的结果显示出微分渗透到 HCO3-/CO2 在顶端并且 CFPAC-1 房间的 basolateral 膜。Na+/HCO3- co-transporters (NBC ) 和 Cl-/HCO3- exchangers (AE ) 在两个上在 basolateral 膜，和 Na+/H+ exchangers (NHE ) 上是在场的顶端并且房间的 basolateral 膜。Basolateral HCO3- 举起对细胞外的 K+ 集中的变化敏感，膜可渗透的碳酸酐酶(CA ) 禁止者乙酰唑胺(100 micromol/L ) 和 ethoxyzolamide (100 micromol/L ) ，并且被 H2do (600 micromol/L ) 部分禁止。膜透不过的 CA 禁止者 1-N-(4-sulfamoylphenylethyl )-2,4,6-trimethylpyridine 高氯酸盐没在 HCO3- 举起上有任何效果。basolateral AE 在顶端的膜比那举办了一项高得多的活动，而没有有在放松条件下面的 NHE 的如此的差别。另外， 10 micromol/L forskolin 显著地没影响 Cl-/HCO3- 交换在上顶端并且 basolateral 膜。250 micromol/L H2do 的管理显著地禁止了 basolateral AE。Amiloride (300 micromol/L ) 完全在房间的两膜上禁止了 NHE。RT-PCR 揭示了 pNBC1， AE2，和 NHE1 mRNA 的表示。结论：这些数据建议除了 CFTR 和顶端的 Cl-/HCO3- exchanger 活动的缺乏， CFPAC-1 细胞表示类似的 H+ 和 HCO3- 运输 ers 到在本国的动物织物观察的那些。

日研究人员发现胰岛素分泌之源

日本研究人员发现，胰管细胞的一部分是生成分泌胰岛素的胰腺B细胞的源泉，这一发现为寻找新的糖尿病治疗方法提供了思路。糖尿病患者由于胰腺B细胞减少造成胰岛素分泌不足，导致血糖值不能得到有效调节。