胰源性糖尿病的发病机制探析

胰源性糖尿病是一种继发于胰腺外分泌疾病的糖尿病,2014年被美国糖尿病学会正式命名,慢性胰腺炎和胰腺癌是其最主要的发病原因。该病的发病机制尚不完全明确,系统的治疗方案尚未形成,因此国内外关于胰源性糖尿病的误诊率极高,且研究发现该型糖尿病患者与2型糖尿病相比具有更高的死亡和再入院风险,这无疑对患者的健康和临床治疗充满挑战。因此充分了解、早期正确识别及诊断胰源性糖尿病,对降低该病的致残率与病死率具有重要意义。本文对胰源性糖尿病可能的发病机制进行阐述与分析。

基于磁共振T2WI影像组学预测急性胰腺炎后糖尿病的价值

目的探究基于磁共振T2WI序列的影像组学模型在急性胰腺炎后糖尿病(post-acute pancreatitis diabetes mellitus,PPDM-A)中的预测价值。材料与方法回顾性分析2016年1月至2019年12月在本院确诊为急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的患者病例,经临床随访后得到PPDM-A组57例和AP后血糖正常组83例。将入组患者按7∶3的比例随机分为训练组98例(PPDM-A组40例,AP后血糖正常组58例)和验证组42例(PPDM-A组17例,AP后血糖正常组25例),并同期收集两组相关临床特征。利用3D Slicer软件勾画胰腺实质边缘并提取特征,采用方差阈值法、K最佳选择法(select K Best)、最小绝对收缩和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)算法实现对影像组学特征的降维、筛选,利用随机森林方法建立预测PPDM-A的临床模型、影像组学模型及联合模型,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估模型的预测性能,利用DeLong检验比较模型间的预测效能,绘制最优模型的校准曲线并采用Hosmer-Lemesow检验验证模型的拟合优度,采用决策曲线分析(decision curve analysis,DCA)评估各个模型的临床价值。结果临床模型、影像组学模型及联合模型在训练组中的AUC分别为0.773[95%置信区间(confidence interval,CI):0.679~0.866]、0.831(95%CI:0.750~0.912)和0.881(95%CI:0.816~0.946),在验证组中的AUC分别为0.664(95%CI:0.488~0.839)、0.821(95%CI:0.684~0.958)和0.899(95%CI:0.806~0.992),DeLong检验结果显示,联合模型与临床模型的预测效能在训练组和验证组中的差异均存在统计学意义(训练组:P=0.024、验证组:P=0.013);联合模型与影像组学模型在训练组中的差异存在统计学意义(P=0.047),在验证组中的差异无统计学意义(P=0.090)。Hosmer-Lemeshow检验显示联合模型校正良好(P=0.250)。DCA结果显示,影像组学模型、联合模型预测PPDM-A的临床净收益均优于临床模型,当阈值概率大于12%时,联合模型的临床净收益优于影像组学模型。结论基于临床特征及T2WI影像组学特征构建的联合模型预测效能较好,可作为早期预测PPDM-A发生的方法。

胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗

目的总结胰源性糖尿病的临床特点及诊断和治疗方法。方法选取初诊胰源性糖尿病(T3C DM组)、1型糖尿病(T1DM组)、2型糖尿病(T2DM组)各22例,比较各组基本情况、临床表现、并发症、生化指标以及使用胰岛素治疗的比例。结果与T1DM组比较,T3C DM组初诊年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低,大血管并发症比例更高,初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平和使用胰岛素治疗比例更低,胰岛功能相对较好(P均<0.05);而两组在性别构成、体质量减轻、低血糖、微血管和神经并发症、总胆固醇、低密度脂蛋白和尿酸方面无统计学差异(P均>0.05)。与T2DM组比较,T3C DM组糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低,胰岛功能相对较差(P均<0.05);而两组在基本情况、临床表现、并发症以及空腹血糖、甘油三酯、低密度脂蛋白、维生素D、使用胰岛素治疗比例方面均无统计学差异(P均>0.05)。结论胰源性糖尿病与1型糖尿病比较,临床特点差异较大,主要表现在年龄更大,BMI、糖尿病家族史比例更高,多饮、多尿、多食和糖尿病酮症酸中毒比例更低,大血管并发症比例更高;初诊时空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、维生素D水平更低,胰岛功能相对较好;治疗上使用胰岛素治疗比例更低。胰源性糖尿病与2型糖尿病比较,临床特点更为相近;初诊时糖化血红蛋白、总胆固醇和尿酸水平更低,胰岛功能相对较差;治疗上使用胰岛素治疗比例相当。

胰腺炎后糖尿病患者营养管理的研究进展

对胰腺炎后糖尿病患者流行病学现状、营养状况影响因素(糖代谢功能受损、胰腺外分泌功能不全、肠道菌群紊乱)及营养管理方案(日常饮食及精准营养管理、胰酶补充、健康宣教)进行综述,旨在为临床构建规范化、个体化的营养管理方案和进行针对性健康教育提供证据支持。

慢性胰腺炎并发糖尿病患者的循证治疗

目的针对慢性胰腺炎随访中新发糖尿病的患者,展开最佳治疗证据的检索,指导胰源性糖尿病的治疗。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆、CBMdisc、万方数据库和中国知网数据库,寻找胰源性糖尿病的治疗指南、系统评价、临床研究、文献综述等证据,并对所获证据进行分析评价。结果目前尚无胰源性糖尿病的诊治指南,胰源性糖尿病的治疗目标与其他类型糖尿病一致,治疗方法包括基础营养治疗、口服降糖药物和强化胰岛素治疗。降糖药物与胰岛素运用上存在一定分歧,强化胰岛素可能增加了发生胰腺癌的风险,而二甲双胍降低了这种可能性。结论胰源性糖尿病的治疗需采取综合措施,强调患者对血糖监测的依从性,避免严重低血糖的发生,同时做好早期胰腺肿瘤的检测。

油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立

目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。

胰源性糖尿病诊断与治疗进展

继发于胰腺外分泌功能不全的糖尿病,通常称为胰源性糖尿病或3c型糖尿病。在西方人群所有糖尿病患者中,3c型糖尿病患者占5%～10%,但有部分胰源性糖尿病患者被误诊为2型糖尿病。迄今为止,对胰源性糖尿病相关的研究尚在探索之中。该文对胰源性糖尿病的定义、诊断、患病率、发病机制、临床特点及治疗现状进行了阐述和分析。

胰源性糖尿病1例报告

患者男，47岁。因反复腹痛30年，消瘦半年，于2011年7月15日来我院就诊。30年前，患者无明显诱因地出现中上腹持续疼痛，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，经补液及支持治疗后好转。此后，腹痛每月发作1～2次。

胰高血糖素样肽1类似物治疗2型糖尿病的安全性与耐受性

目的: 介绍以艾塞那肽及利拉鲁肽为代表的胰高血糖素样肽1(G LP-1)类似物在治疗2型糖尿病过程中的安全性与耐受性。方法:在多项临床及动物实验的基础上,对GLP-1类似物的安全性与耐受性进行归纳总结。结果与讨论:GLP-1类似物的安全性与耐受性问题包括低血糖事件及胃肠道副反应的发生率,肝肾功能不全患者用药剂量是否需要调整,以及该药与急性胰腺炎、甲状腺C细胞增生或肿瘤的相关性等问题尚待更加深入的研究证实,临床医生在治疗2型糖尿病的过程中,应严格掌握用药指征,密切观察病人胃肠道症状体征及肝肾功能相关指标,合理用药。

血色病与胰源性糖尿病的认识及处理

铁是机体维持生命活动的重要元素之一。正常人维持体内铁平衡需每天从食物中摄取铁1-1.5mg,孕、乳妇2-4mg。人体内铁的正常含量为新生儿75mg/kg,成年男性50mg/kg,女性为35mg/kg,其中64%的铁在体内存在于血红蛋白（Hb）中,32%以铁蛋白含铁血红素形式贮存于肝、骨髓及其它脏器中,另有0.4%以转运铁存在于血浆,0.4%存在于含铁的酶中,另有3.2%合成肌红蛋白。

继发于慢性胰腺炎的3c型糖尿病的诊断与治疗

继发于胰腺疾病的糖尿病,通常称为胰源性糖尿病或3c型糖尿病。约80%的3c型糖尿病继发于慢性胰腺炎(CP),其患病率及临床重要性一直被低估。与1型、2型糖尿病相比,3c型糖尿病的代谢机制非常复杂。本病可存在合并症,如消化不良、严重营养不良等。需要认识到,已确诊的CP患者很可能进展为3c型糖尿病(高达90%)。只有正确诊断3c型糖尿病,才能给予正确的治疗。在没有禁忌证的情况下,首选二甲双胍控制高血糖。应用胰酶制剂不仅可改善胰腺外分泌功能不足所致的腹泻、腹胀等症状,而且对于缓解胰性疼痛也具有重要作用。

胰源性糖尿病的4点防治方法

胰源性糖尿病是一种继发性糖尿病,美国糖尿病协会（ADA）和世界卫生组织归类为3型糖尿病.该病与胰腺的损害相关,可能是由于炎症、肿瘤或外科手术引起.胰腺的内分泌功能是由散布在胰岛中的胰腺B细胞完成的,当胰腺疾病损伤胰腺外分泌时,会破坏胰岛中的B细胞.

囊性纤维化与胰源性糖尿病的认识及处理

囊性纤维化（Cystic fibrosis,CF）亦称囊肿性纤维化、囊肿性纤维变性、囊纤维变性、囊性纤维化病,是一种婴幼儿和青少年的常染色体隐性遗传病。1936年Fonconi首次对3例病人作了描述;1938年Anderson搜集了49例并作了较全面分析;直到1944年Farber根据本病理改变,提议采用粘液粘稠症（mucouscidosis disease）,才引起医学界的重视。

胰腺术后胰源性糖尿病研究进展

胰腺疾病近年来发病率呈增长趋势,手术仍是治疗的首选方案。胰腺良性疾病病人预后较好,而继发于胰腺术后的糖尿病不同程度地影响病人的生活质量。目前尚未有针对胰源性糖尿病统一的诊治规范。此文作者通过对文献复习并结合南京大学医学院附属鼓楼医院既往研究结果对胰源性糖尿病的定义、发病机制、发病率、诊断、治疗做一综述,以期为胰腺术后胰源性糖尿病的诊治提供参考。

胰激肽原酶治疗糖尿病早期肾病

目的:观察胰激肽原梅治疗糖尿病早期肾病疗效。方法:应用胰激肽原酶口服治疗糖尿病早期肾病,观察治疗前、后的血压、血糖、血脂、糖化血红蛋白(HBAIC)微量白蛋白尿。结果:该治疗方法能明显降低血脂及微量白蛋白尿。结论:胰激肽原酶通过改善微循环降低血粘度,减少尿中微量白蛋白,延缓糖尿病肾病的进展。

初发急性胰腺炎后新发糖尿病的危险因素评估

目的探索初发急性胰腺炎(AP)后新发糖尿病的相关危险因素。方法回顾性纳入2013年6月-2020年1月西南医科大学附属医院收治的初发AP后发生急性胰腺炎后糖尿病(PPDM-A)的患者95例,为PPDM-A组,以2∶1比例随机抽取同一时间段的初发AP后未发糖尿病的患者190例作为对照组,即非PPDM-A组,收集患者的基线资料和临床资料。计量资料组间比较采用t检验或U检验,计数资料组间比较采用χ^2检验或Fisher精确检验,多因素分析采用logistic回归分析。结果两组BMI、体质量、饮酒史、高尿酸血症、脂肪肝比例差异均有统计学意义(P值均<0.05);两组间年龄和男性、吸烟史、糖尿病家族史及高血压的比例差异均无统计学意义(P值均>0.05)。两组不同病因(胆源性、高脂血症性、酒精性AP)比较差异有统计学意义(P<0.05)。PPDM-A组TG、血糖、WBC、CRP水平和入院血糖>11.1 mmol/L比例均高于非PPDM-A组(P值均<0.05);两组间Ca+、血淀粉酶、血脂肪酶的比例均无明显差异(P值均>0.05)。PPDM-A组患者急性胰周坏死物聚集、急性胰周液体聚集发生率、AP多次发生比例、CTSI评分>4比例均高于非PPDM-A组(P值均<0.05),两组间发生全身性炎症反应综合征的比例和疾病严重程度差异均无统计学意义(P值均>0.05)。多因素分析结果表明:与胆源性AP患者相比,酒精性AP发生PPDM-A的结局是其5.868倍(95%CI:1.607~21.418,P=0.007);高脂血症性AP发生PPDM-A的结局是其3.312倍(95%CI:1.593~6.887,P=0.001);超重及肥胖患者发生PPDM-A的结局分别是BMI正常患者的3.694倍(95%CI:1.575~8.667,P=0.003)、5.964倍(95%CI:2.516~14.139,P<0.001)。AP多次发生(OR=4.522,95%CI:2.298~8.900,P<0.001)、入院血糖>11.1 mmol/L(OR=6.749,95%CI:3.381~13.469,P<0.001)、CTSI评分>4(OR=1.176,95%CI:1.008~1.371,P=0.039)、WBC(OR=1.082,95%CI:1.009~1.160,P=0.026)均是导致患者出现PPDM-A的独立危险因素。结论AP多次发生,酒精性AP、高脂血症AP、入院时Glu>11.1 mmol/L、超重或肥胖、CTSI评分>4、WBC是发生PPDM-A的独立危险因素,可以为制订预防或降低PPDM-A发病的策略提供参考依据。

一例胰源性糖尿病患者的药学监护

目的:探讨慢性胰腺炎继发糖尿病患者的药学监护内容,提示临床规范合理用药。方法:通过药学查房,结合慢性胰腺炎及糖尿病的治疗原则,对患者实施个体化的药学监护计划。结果:临床药师可以从腹泻的药物治疗、电解质补充、胰源性糖尿病的血糖特点等方面开展药学监护。结论:临床药师应在药学查房过程中重视胰源性糖尿病患者,对其进行重点药学监护。

胰腺炎及胰源性糖尿病的认识及处理

1急性胰腺炎（Acure pancreatitis）是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化性炎症。正常情况下,胰腺分泌的以前体或酶原形式存在的无活性的酶,胰液进入十二指肠后,在肠激酶作用下酶原等被激活,发挥胰酶的消化作用;由于肠道疾病等病因的存在,破坏了自身防御机制,发生自消化的连锁反应,不仅使胰腺实质炎症、坏死,也对周围组织产生消化、坏死,而且产生一系列炎症介质,氧自由基、白细胞三烯等,致全身及脏器受累。分两型：（1）水肿型：大约50%可致一过性高血糖[1];（2）出血坏死型：会导致持久的空腹高血糖。

对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的报告

目的:探讨对1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者进行诊治的方法。方法:对我院收治的1例急性胰腺炎合并胰源性糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,归纳总结其就诊、治疗的过程及治疗效果。结果:该患者因上腹部疼痛在当地医院就诊,当地医院诊断其病情为急性胰腺炎。对其进行治疗后,该患者腹痛的症状得到缓解,但其血糖值升高。患者转入我院后,我院通过对其进行相关的检查,确诊其病情为胰源性糖尿病,并对其进行了相应的降糖治疗。进行治疗后,该患者的FPG值为15.6mmol/L,其三餐后2hPG值分别为15.7mmol/L、11mmol/L、12.4mmol/L。而后该患者要求出院继续进行降糖治疗。结论:在对胰源性糖尿病患者进行治疗时,应及早使用胰岛素控制其血糖,同时应密切监测患者的血糖变化,避免其发生严重的低血糖情况。

胰腺炎合并胰原性糖尿病的临床治疗效果分析

目的该研究主要对胰腺炎合并胰原性糖饼的临床治疗效果进行分析,探讨相应的治疗方法。方法选取2013—2014年在该院进行检查并确诊为胰原性糖尿病的10例患者作为研究对象,以降低患者的血糖为主。对患者进行相应的治疗。结果经过长时间的治疗,发现患者的体内的血糖量已经控制在了15.5 mmol/L,患者每日三餐的血糖值控制在了15.6、11.1、12.3 mmol/L。结论在对胰原性糖尿病进行治疗时,必须要及时尽早的通过胰岛素对患者体内的血糖含量进行控制,实时对患者的血糖变化进行检查和记录,减少患者因血糖变化出现其他疾病的现象。