萆薢分清饮联合胰激肽酶原片治疗精液不液化疗效观察

目的:观察萆薢分清饮联合胰激肽酶原片治疗精液不液化的临床疗效。方法:将精液不液化患者60例随机分为2组,观察组30例采用萆薢分清饮联合胰激肽酶原片治疗;对照组30例采用胰激肽酶原片治疗,3周为1疗程,共治疗2疗程。结果:治疗1疗程,总有效率治疗组为63.33%,对照组为53.33%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2疗程,总有效率治疗组为86.67%,对照组为63.33%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:萆薢分清饮联合胰激肽酶原片治疗精液不液化疗效显著,值得临床推广应用。

利格列汀联合胰激肽酶原治疗2型糖尿病对动态血糖的影响

目的观察利格列汀联合胰激肽酶原治疗2型糖尿病的效果及对患者动态血糖水平的影响。方法选取医院2015年12月至2017年2月收治的2型糖尿病患者120例,按随机数字表法分为对照组和研究组,各60例。两组患者均行常规治疗,对照组加用利格列汀,研究组在对照组治疗基础上联合胰激肽酶原治疗。结果治疗后,两组患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1C))、餐后2 h血糖(2 hPG)及体质量指数(BMI)均明显降低,且研究组降低幅度更大(P<0.05);研究组患者血糖控制情况及动态血糖改善情况均明显优于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率为10.00%,明显低于对照组的26.67%(P<0.05)。结论利格列汀联合胰激肽酶原治疗2型糖尿病可有效改善患者的动态血糖,实现血糖控制标准,提高治疗安全性,值得推广。

谊肾饮联合胰激肽酶原治疗早期糖尿病肾病33例

目的:观察谊肾饮联合胰激肽酶原对早期糖尿病肾病的治疗作用。方法:选择符合DM诊断标准,DN分期判定为Ⅲ期患者63例,分为治疗组33例及对照组30例,治疗组给予谊肾饮加胰激肽酶原,对照组单用胰激肽酶原。观察治疗前及治疗8周末FBG、SCr、TC、TG、FINS、HbAlC、UMA、AGEs水平。结果:治疗组TC、TG、UMA、Homa-IR、AGEs水平明显下降,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05及0.01)。结论:谊肾饮联合胰激肽酶原能有效地降低尿UMA及血清TC、TG水平,改善胰岛素抵抗和拮抗AGEs,对早期糖尿病肾病有治疗作用。

毕赤酵母表达重组牛胰脏羧肽酶A的响应面法优化

采用Central Composite Design(CCD)实验设计及响应面分析相结合的方法,对毕赤酵母表达牛胰脏羧肽酶A的表达条件进行优化,旨在获得牛胰脏羧肽酶A的最佳表达条件。单因素实验结果显示,诱导时间为96 h时,最佳甲醇含量为0.5%、最佳p H值为4、诱导时最佳菌体OD600值为7。在此基础上,利用CCD实验设计及响应面分析法进行回归分析,获得最优表达参数为:甲醇含量0.5%、诱导pH为5.90、接种前种子培养基OD600为6.54。在优化后的条件下进行验证实验,得到牛胰脏羧肽酶A的表达量为0.325 mg/m L,与理论值(0.326 mg/m L)相比,相对误差较小,为0.38%。同时,对表达产物进行了Western Blot鉴定。研究表明,采用响应面法分析优化牛胰脏羧肽酶A的表达条件准确可靠,有助于找出最佳条件,为指导其在发酵罐中进行高密度发酵生产牛胰脏羧肽酶A奠定基础。

分析联用利格列汀、胰激肽酶原治疗2型糖尿病对动态血糖的影响情况

目的对2型糖尿病患者采取利格列汀、胰激肽酶原联用治疗,并观察其对动态血糖的影响。方法选取2016年1月—2018年10月,到我院进行治疗的100例2型糖尿病患者,将患者分为两组。对照组50例,采取利格列汀片治疗;观察组50例,联用胰激肽原酶肠溶片治疗。结果治疗后,观察组患者的FBG、2 hPG、HbA1C水平均明显低于对照组,血糖控制有效率高于对照组,且MBG、MBG标准差、MAGE、MODD等指标均明显低于对照组(P<0.05)。结论利格列汀、胰激肽酶原联用治疗能够提升降糖效果,改善动态血糖指标,具有推广价值。

参芪地黄汤加减方联合胰激肽酶原针治疗气阴两虚型糖尿病肾病的临床观察

目的:观察参芪地黄汤加减方联合胰激肽酶原针治疗气阴两虚型糖尿病肾病的临床疗效。方法:选择本院符合气阴两虚型糖尿病肾病诊断标准的住院患者60例,随机分为研究组和参照组,各30例。参照组采用胰激肽酶原针治疗,研究组在参照组基础上应用参芪地黄汤加减方治疗,比较两组干预前后的24 h尿微量白蛋白、血肌酐清除率及中医证候疗效。结果:两组干预前24 h尿微量白蛋白和血肌酐清除率比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组24 h尿微量白蛋白均较干预前明显下降,两组血肌酐清除率均较干预前明显升高,研究组的变化幅度明显大于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组的中医证候疗效明显优于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均无明显副作用。结论:参芪地黄汤加减方联合胰激肽酶原针治疗气阴两虚型糖尿病肾病,可改善肾功能及中医证候症状,值得在临床上推广。

Ⅱ型糖尿病阴虚热盛证、气阴两虚证血胰岛素、C肽改变的研究

本文观察了Ⅱ型糖尿病患者阴虚热盛证（２４例）和气阴两虚证（２７例）血胰岛素、Ｃ肽的改变，并和正常对照组（２０例）比较，结果显示：气阴两虚证组血胰岛素明显高于对照组（Ｐ＜００５）；阴虚热盛证组、气阴两虚证组血Ｃ肽均显著高于对照组（Ｐ＜００１），而且气阴两虚证组血Ｃ肽显著高于阴虚热盛证组（Ｐ＜００１）；Ｃ肽／胰岛素比值三组则无显著差异。

胰激肽原酶联合维生素B_(12)和叶酸治疗高血压合并2型糖尿病患者微量白蛋白尿的疗效

目的观察胰激肽原酶肠溶片联合维生素B12和叶酸对降低高血压合并2型糖尿病患者尿微量白蛋白的有效性和安全性。方法采用随机、开放、平行对照设计。研究对象为原发性高血压合并2型糖尿病患者,随机分为试验组(胰激肽原酶肠溶片+叶酸+维生素B12)和对照组(胰激肽原酶肠溶片),总观察时间为12周。疗效评价指标为尿白蛋白/肌酐(A/C)比值、血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平。结果治疗前试验组与对照组尿A/C比值(150.08±161.33比158.13±195.43)比较差异无统计学意义,用药12周后,试验组尿A/C比值与对照组比较显著降低(186.37±83.87比106.06±100.39)(P>0.05);血浆tHcy水平在对照组上升0.51mmol/L,试验组下降2.27mmol/L,两组比较,差异具有统计学意义(17.85±11.27比13.21±10.31,P=0.0478);治疗12周后,两组空腹血糖和糖化血红蛋白改善差异无统计学意义(P>0.05);治疗期间,两组不良反应发生率差异无统计学意义(3.51%比4.35%,P>0.05)。结论胰激肽原酶联合维生素B12和叶酸治疗12周后,可明显降低原发性高血压合并糖尿病患者尿A/C比值和血浆tHcy水平,且有较好临床安全性。

胰激肽原酶联合金水宝胶囊对糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的影响

目的观察胰激肽原酶联合金水宝胶囊降低糖尿病患者尿微量白蛋白的疗效。方法选择早期糖尿病肾病(DN)患者62例,连续测量3次尿微量白蛋白排泄率(UAE),取平均值作为基线数据,给予口服胰激肽原酶片120 U,金水宝胶囊3粒,3次/天,连续服用12周后,连续3 d测量UAE水平,与治疗前对比。结果经12周治疗后,患者临床各项指标较治疗前变化不大,差异无统计学意义(P>0.05);UAE下降明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论胰激肽原酶和金水宝胶囊联合治疗可有效降低糖尿病患者尿微量白蛋白,同时不良反应少、安全性较好,对患者血压、血糖等指标影响不大。

血清弹性蛋白酶1在胰腺疾病中的诊断价值

作者应用放射免疫测定方法研究了胰腺疾病患者的血清弹性蛋白酶1浓度,以评价该酶对胰腺疾病的诊断价值,同时将其敏感性和特异性与淀粉酶和胰淀粉酶同工酶进行了比较。所有29例急性胰腺炎病人其弹性蛋白酶1浓度均明显增高,其中淀粉酶和胰淀粉酶同工酶增高者分别为26例和28例。

应用弹性蛋白酶复制金黄地鼠肺气肿模型

应用弹性蛋白酶气管内滴入复制金黄地鼠肺气肿模型。方法：将金黄地鼠麻醉后，气管内一次性滴入弹性蛋白酶液（４０ ｕ／１００ ｇ体重），分别于实验第 ３天、１周、２周、３周、４周时处死。对地鼠肺脏进行病理学检查，测定第４周时平均肺动脉压、右室收缩压、右心室肥大指数、肺容积。结果：实验第４周时，地鼠出现了典型的肺气肿改变，平均肺动脉压、右室收缩压、右心室肥大指数、肺容积均明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：气管内一次性滴入弹性蛋白酶可成功地复制出金黄地鼠肺气肿模型。

龈沟液三种酶的检测在早期牙周病诊断中的作用

目的通过检测龈沟液(GCF)中Ⅱ型胶原酶(Ⅱtypecollagenase,COL-Ⅱ)、天冬氨酸转氨酶(aspartateaminotransferase,AST)、细胞外弹性蛋白酶(EAinthesupernatant,EA-s)的水平,探讨三种酶作为早期牙周病诊断指标的可行性。方法用滤纸条的袋口取样法取90例患者的GCF样本,分别采用ELISA法测定COL-Ⅱ水平,罗氏全自动生化检测仪测定AST水平,底物法测定EA-s水平。结果COL-Ⅱ、AST、EA-s水平在牙周炎组、牙龈炎组、正常组之间均有显著差异(P<0.001),酶水平与龈沟液体积、探诊深度、附着丧失、龈沟出血指数呈正相关关系,三种酶之间存在正相关关系。结论龈沟液中的COL-Ⅱ、AST、EA-s水平对早期牙周病的辅助诊断有较大参考价值。

血管紧张素转换酶抑制剂对损伤后动脉弹性蛋白酶的影响

目的 :研究球囊导管损伤后早期血管紧张素转换酶抑制剂对动脉中膜弹性蛋白酶的影响。方法 :12周雄性Wistar大鼠颈动脉和主动脉用球囊导管损伤 ,分成实验组和对照组 ,分别于术前 2d投与血管紧张素转换酶抑制剂 (temocapril-HCl,10mg·kg-1·d-1)和溶剂 ,术后 2 ,3 ,5和 10d处死。用原位杂交 ,免疫组织化学和酶活性测定研究弹性蛋白酶。结果 :实验组动脉损伤后 10d时的内膜面积与对照组相比明显被抑制 (P <0 0 1) ,实验组 2、3和 5d弹性蛋白酶mRNA阳性细胞率、弹性蛋白酶阳性细胞率及其活性明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论 :ACEI(temocapril-HCl)明显抑制损伤后动脉中膜平滑肌弹性蛋白酶表达和活性 。

肺损伤程度及其预后与血清中性粒细胞弹性蛋白酶活性的关系

目的：观察急性肺损伤患者血清中性粒细胞弹性蛋白酶、α_1-抗胰蛋白酶活性、α_1-抗胰蛋白酶水平及炎性因子变化，并与健康者比较，同时分析弹性蛋白酶活性与急性肺损伤严重程度及预后的相关性。 方法：①选择2003-10／2004-03新华医院成人重症监护和外科监护病房收治的急性肺损伤患者35例。纳入急性肺损伤患者22例，男13例，女9例；年龄25～75岁，平均(45±10)岁。均对实验目的知情同意。②根据患者的预后分为2组，死亡组(n=10)和存活组(n=12)。选择同期门诊健康体检志愿者15例为对照组。均对实验目的知情同意。③抽取纳入对象静脉血，血清中弹性蛋白酶活性的测定采用比色法；α_1-抗胰蛋白酶水平测定采用速率散射比浊法，α_1-抗胰蛋白酶活性按Dietz法进行测定；白细胞介素6和8水平测定采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法。④多组计量资料间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用LSD-t检验。两变量间的相关性用Spearman等级相关分析法。 结果：急性肺损伤患者22例和健康者15例均进入结果分析。①死亡组和存活组患者血清弹性蛋白酶活性、白细胞介素6和白细胞介素8水平均明显高于对照组(P<0．05)，α_1-抗胰蛋白酶活性明显低于对照组(P<0．01，0．05)。死亡组患者血清弹性蛋白酶活性、白细胞介素6和白细胞介素8明显高于存活组(P<0．05～0．01)，α_1-抗胰蛋白酶活性明显低于存活组(P<0．01)。②急性肺损伤患者血清弹性蛋白酶活性与动脉血氧分压／吸入氧分数值呈显著负相关(r=-0．874，P<0．01)。 结论：①急性肺损伤患者的弹性蛋白酶活性明显升高，α_1-抗胰蛋白酶活性显著降低，出现蛋白酶-抗蛋白酶失衡，伴有炎性介质白细胞介素6和8的增加，这可能是引起肺组织损伤的重要原因。②血清弹性蛋白酶活性与患者的肺损伤严重程度和预后有关。

肺泡巨噬细胞弹性蛋白酶在COPD患者气道炎症和重塑中的作用

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)弹性蛋白酶(MMP-12)在慢性阻塞肺疾病(COPD)发生发展过程中的作用。方法以24例COPD患者和25名健康者为研究对象,收集其支气管肺泡灌洗液(BALF)和支气管黏膜,对BALF细胞成分进行瑞氏染色、分类计数,用考马斯亮蓝法测定BALF中蛋白的含量,用双抗体夹心ELISA法测定BALF中MMP-12的浓度,用免疫组织化学方法计算气道黏膜中MMP-12阳性AM数和气道黏膜厚度。结果COPD组BALF中细胞总数、AM数及中性粒细胞(PMN)数均高于正常对照组(均P<0.05);COPD组BALF和AM培养上清液中MMP-12浓度、气道黏膜中MMP-12阳性AM数及气道黏膜厚度均高正常对照组(均P<0.01);BALF中MMP-12浓度与AM培养上清液中MMP-12浓度呈正相关(r=0.678,P<0.01);COPD组BALF中MMP-12的浓度及黏膜内MMP-12阳性AM数均与黏膜厚度均呈正相关(r=0.613,P<0.01;r=0.479,P<0.05);COPD组BALF中的AM数、MMP-12浓度、黏膜内MMP-12阳性AM数及黏膜厚度均与FEV1%Pre呈负相关(r=-0.488,P<0.05;r=-0.619,P<0.01;r=-0.561,P<0.01;r=-0.642,P<0.01)。结论COPD稳定期患者气道内存在以AM和PMN增高为主的慢性非特异性炎症,MMP-12可能参与了其气道炎症和气道重塑的发生发展过程。

COPD患者气道炎症与肺泡巨噬细胞弹性蛋白酶的表达

目的探讨肺泡巨噬细胞(AM)弹性蛋白酶(MMP-12)在慢性阻塞肺疾病(COPD)气道黏膜中的表达。方法以30例COPD患者和28名健康者为研究对象,收集其支气管黏膜,用免疫组织化学方法计算气道黏膜中MMP-12阳性AM数和气道粘膜厚度。结果COPD组气道黏膜中MMP-12阳性AM数及气道黏膜厚度均高于正常对照组(P<0.01);COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数与黏膜厚度均呈正相关(r=0.625,P<0.01);COPD组黏膜内MMP-12阳性AM数及黏膜厚度均与FEV1%Pre呈负相关(r=-0.573,P<0.01;r=-0.646,P<0.01)。结论MMP-12可能参与了COPD气道炎症和气道重塑的发生、发展过程。