基于伏气温病理论探析慢性胰腺炎急性发作期诊疗思路

伏气温病是一类特殊的温病,与反复发作的慢性炎症性疾病关系密切。慢性胰腺炎急性发作期具有邪气伏藏,因时而发的特点,与中医学伏气温病发病特点相似。从伏气温病理论探析慢性胰腺炎急性发作,饮酒、暴饮暴食、胆胰自身病变是其主要病因,饮食不节引动伏火,伏火内发,湿热瘀阻,腑气不通,并随发病部位不一、气血阴阳亏虚的不同而表现各异,发为本病。慢性胰腺炎急性发作期以定震源、清里热、辨虚实、透伏邪、护津液为主要辨治原则。从伏气温病角度探析慢性胰腺炎急性发作的病因、病机、辨证与治疗,以期为中医治疗慢性胰腺炎急性发作提供新的思路和方法。

重症急性胰腺炎急性期中西医结合治疗策略

重症急性胰腺炎是临床常见的急危重症,极易引发多器官功能障碍。该病的临床管理复杂,病死率高。尽管西医通过使用机械通气、手术和支持性治疗等方法已取得一定进展,但单一的西医治疗效果有限。中医治疗在调整机体内环境、改善微循环和减轻炎症反应方面显示出独特优势。中西医结合治疗已成为提高治愈率、降低并发症和病死率的有效策略。本文将探讨重症急性胰腺炎的中西医结合治疗策略及其临床应用效果。

胰腺炎急性胃肠损伤研究进展

急性胰腺炎是一种临床中较为常见的疾病,主要由胰酶的异常活化导致对自身及邻近脏器的消化,从而引发胰腺部位的炎症反应。该疾病的发生通常由暴饮暴食、胆道结石、血脂异常、过量饮酒以及感染等多种因素引发。近年来,随着中国经济的蓬勃发展和全民生活素质的提高,人们的膳食选择发生了翻天覆地的变化。与此同时,急性胰腺炎的发病频率、重症病例的转化率以及患者的死亡比例也以每年攀升的趋势发展,这对广大患者的身体健康和生活品质带来了严峻的挑战。而急性胰腺炎患者病情严重时,释放的炎症递质及组织坏死物质会影响胃肠道功能,若治疗不及时,可能进一步引起肠道菌群失衡及肠源性内毒素血症,从而诱发感染性胰腺坏死,影响患者预后。急性胃肠道功能损伤可能会引发失控性炎症反应,导致胰腺以及其他器官的进一步损害,形成恶性循环,严重时可能发展为多器官功能障碍综合征,因此胃肠道是AP诊治过程中不可或缺的一环。现就国内外在此领域的研究,对急性胰腺炎胃肠损伤的研究进展做一个概述,期望能够提供一套更为高效的早期诊断和治疗胰腺炎急性胃肠损伤的参考方案。

高脂血症性胰腺炎急性期临床特征分析及不同评分系统对疾病严重程度的预测价值

目的:分析不同类型胰腺炎患者急性期临床发病特点及探讨不同评分系统对疾病进展的预测价值。方法:研究对象为2023年1月-2023年10月东莞市松山湖中心医院诊治的206例胰腺炎患者,按病因分为高脂血症性胰腺炎组121例(HTG-AP组)与非高脂血症性胰腺炎组85例(NHTG-AP组),比较两组急性期的临床特点,并采用多因素logistic回归分析比较不同评分系统对胰腺炎疾病进展预测价值。结果:两组以轻症胰腺炎为主,高脂血症性急性胰腺炎患者CRP、TG/HDL、LDL/HDL较非高脂血症性胰腺炎患者高,总胆红素、AST、甲状腺素低,两组差异具有统计学意义(P<0.05)。BISAP评分、改良Marshall评分可在疾病早期预测胰腺炎进展(P<0.05)。结论:高脂血症急性胰腺炎疾病年轻化,易复发,两组对比,高脂血症性胰腺炎炎症反应较非高脂血症性胰腺炎高,甲状腺素较非高脂血症性胰腺炎降低,疾病早期可应用BISAP评分、改良Marshall评分预测急性胰腺炎进展。

重症急性胰腺炎急性胃肠损伤的危险因素分析及相关预测模型的构建

目的 探讨重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者并发急性胃肠损伤(acute gastrointestinal injury,AGI)的危险因素及建立相关预测模型。方法 回顾性收集2016年4月至2020年4月期间河池市人民医院和广西医科大学第二附属医院收治的SAP患者126例作为研究对象,分为AGI组(n=79)和非AGI组(n=47)。对两组患者各项指标进行单因素筛选,再行Logistic多因素回归分析,建立预测模型并应用受试者工作特征曲线(Receiver OperatingCharacteristic,ROC)曲线检测其区分度,应用拟合优度检验评价其校准度。结果 单因素分析结果显示,天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate aminotransferase,AST)、Ca^(2+)、胰淀粉酶、脂肪酶、尿淀粉酶、肌钙蛋白Ⅰ、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid-binding protein,I-FABP)、D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、三叶因子-2(trefoil factor family-2,TFF-2)、CTSI评分、急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(Acute physiology and Chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)、Ranson评分是SAP并发AGI的影响因素(P<0.05);多因素logistics回归分析结果显示,高表达的I-FABP、D-乳酸、DAO、TFF-2及高APACHEⅡ评分均是SAP并发AGI的独立危险因素(P<0.05),据此构建预测模型:Logit(P)=1.798×I-FABP+2.388×D-乳酸+2.189×DAO+2.522×TFF-2+2.042×APACHEⅡ评分-4.564。ROC曲线下面积为0.824(95%CI:0.747~0.901),最大约登指数(0.491)对应的灵敏度为0.810,特异度为0.681。Hosmer-Lemeshowχ^(2^(2))=6.209,P=0.624。临床验证显示,该模型预测灵敏度为85.71%,特异度为82.35%。结论 SAP并发AGI的危险因素包括高表达的I-FABP、D-乳酸、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、三叶因子-2(trefoil factor family-2,TFF-2)及高急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(Acute physiology and Chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)评分,据此建立的预测模型具有较高的预测价值,可操作性高,具有较高的临床价值。

基于“肺肠相关”理论探讨通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制

急性肺损伤是重症急性胰腺炎的常见并发症之一,病情凶险,致死率高,常规对症治疗效果欠理想。基于“肺肠相关”理论,采用以大承气汤为代表的通腑泻下法治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤效果显著,但其机制尚不明确。本文分别从中西医角度论述肺肠在生理病理上的相关性,阐述“肺肠相关”的理论来源和研究进展,并以此为基础论述重症急性胰腺炎并发急性肺损伤“肠病及肺”病机、“肺病治肠”治则及“通腑泻下”治法,探讨大承气汤治疗重症急性胰腺炎急性肺损伤的作用机制。

重症胰腺炎急性液体积聚行两侧腹小切口腹膜后引流术的研究

目的:研究重症胰腺炎急性液体积聚行两侧腹小切口腹膜后引流术的效果。方法:运用随机抽样的方法选取本院2011年1月-2014年9月收治的66例重症胰腺炎急性液体积聚患者,依据治疗方法将这些患者分为研究组(33例)和对照组(33例)。给予对照组患者剖腹引流术治疗,给予研究组患者两侧腹小切口腹膜后引流术治疗,然后对两组患者的引流量、拔除引流管时间、住院时间及不良反应发生情况进行统计分析。结果:研究组患者的引流量显著多于对照组(P<0.05);拔除引流管时间、住院时间均显著短于对照组(P<0.05);不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:重症胰腺炎急性液体积聚行两侧腹小切口腹膜后引流术的效果显著,值得在临床推广。

慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者临床合理用药评价

目的分析慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者临床用药的合理性。方法随机抽取2017年3月-2018年1月在医院诊断为慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征的患者158例,对其改善临床病症药物的临床应用情况进行统计分析,并采用药物使用率、联合用药率、品种选择及使用强度等指标,评判临床用药的合理性。结果抗代谢综合征药物使用率为96.20%,联合用药率93.67%,品种选择主要以胰酶抑制剂、肠内营养支持为主的重症胰腺炎治疗药物为主,同时服用降血压、降血糖或调脂药物。结论医院针对慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者实施个性化治疗方案,临床药师根据患者病情变化进行合理用药,提高了治疗的依从性,临床疗效显著,临床用药规范性较强。

慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者的药学监护

目的总结临床药师参与慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者个体化给药的临床实践。方法临床药师在慢性胰腺炎急性发作合并代谢综合征患者的治疗过程中,与临床医师共同制订治疗方案,监护患者用药过程,解决患者用药的顾忌,针对患者病情变化提出合理用药建议。结果临床药师为患者提供药学服务,提高了患者治疗依从性和临床治疗效果,减少了药物不良反应。结论临床药师通过药学监护,优化了临床治疗方案,取得了良好的效果。

生大黄联合微生态制剂对重症急性胰腺炎急性肺损伤患者的治疗作用

目的：观察生大黄联合微生态制剂对重症急性胰腺炎（SAP）伴急性肺损伤（ALI）患者的治疗作用。方法采用前瞻性随机对照研究方法，将60例SAP伴ALI患者按随机数字表法分为生大黄组和生大黄加微生态组，每组30例。两组均给予常规治疗，生大黄组加用生大黄3 g·kg-1·d-1（开水200 mL煎煮30 min，分2次经鼻空肠注入，保留1h）治疗；生大黄加微生态组在上述治疗基础上给予微生态制剂酪酸梭菌（常乐康胶囊，每粒0.42 g，每次1粒，每日2次）经鼻空肠管注入；两组疗程均为14 d。于治疗前及治疗后7 d、14 d检测两组患者血浆内毒素水平、氧合指数和急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，并观察两组治疗30 d后肠道功能恢复时间、机械通气时间、器官损害数、感染部位数、胰腺假性囊肿数、重症加强治疗病房（ICU）住院时间和病死率。结果随着治疗时间的延长，两组治疗后7 d、14 d血浆内毒素水平和APACHE Ⅱ评分均较治疗前逐渐降低，氧合指数较治疗前逐渐升高，14 d生大黄加微生态组和生大黄组上述指标比较差异有统计学意义〔内毒素（μg/L）：19.16±1.90比21.20±1.05，氧合指数（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：369.50±5.45比341.50±7.36，APACHEⅡ评分（分）：11.84±0.60比13.00±0.86，P＜0.05或P＜0.01〕。生大黄加微生态组治疗后肠道功能恢复时间较生大黄组延长（d：5.63±1.75比5.02±1.54），器官损害数（个：2.08±0.74比2.70±1.11）、感染部位数（个：1.93±0.64比2.23±0.83）、胰腺假性囊肿数（个：1.22±0.34比1.63±0.11）及病死率〔10.0%（3/30）比13.3%（4/30）〕均较生大黄组降低，但两组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；生大黄加微生态组机械通气时间（d：13.40±1.76比15.60±1.28）及ICU住院时间（d：16.13±1.25比17.63±1.30）均较生大黄组明显缩短（均P＜0.05）。结论生大黄联合微生态制剂能够改善SAP伴ALI患者的肺功能，缩短患者在ICU的住院时间。

重症急性胰腺炎急性胰周液体积聚经皮穿刺置管引流疗效分析

目的探讨超声引导下经皮穿刺置管引流(PCD)治疗重症急性胰腺炎(SAP)急性胰周液体积聚的临床疗效及应用价值。方法将该院2006年1月至2009年12月收治的43例有手术指征的SAP急性胰周液体积聚病例随机分为开腹组(20)和PCD组(23例),前瞻性随机对照研究两组患者的C-反应蛋白(CRP)恢复至正常时间、住院时间、并发症发生率和病死率。结果与开腹手术相比较,PCD可明显减少CRP恢复至正常时间、住院时间、并发症的发生率及SAP病死率(P<0.05)。结论超声引导下PCD操作简单、安全,治疗SAP急性胰周液体积聚成功率高。

早期行超声引导下经皮置管引流治疗重症急性胰腺炎急性液体积聚

目的观察早期超声引导下经皮置管引流(PCD)治疗重症急性胰腺炎(SAP)急性液体积聚的疗效。方法回顾性分析2008年6月—2013年7月收治的57例SAP的临床资料,并根据PCD干预时间不同分为2组:早期PCD组(A组)31例和后期PCD组(B组)26例,比较两组疗效。结果 A组病死率、住院天数、体温、血清降钙素原及C反应蛋白(CRP)水平恢复正常时间、积液引流时间、器官衰竭恢复时间、新发器官衰竭病例及穿刺导管数、导管尺寸均显著低于B组(P<0.05),两组均无行开腹手术的病例。结论早期超声引导下PCD可有效清除SAP液体积聚并缓解病情,是一种安全、可靠的治疗手段。

急性胰腺炎急性期胰腺病理与血清细胞因子的关系

目的 探讨急性胰腺炎急性期胰腺病理与细胞因子的关系。方法 逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠或生理盐水建立模型 ,检测 3h和 6 h血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0和 IL- 1 β。观察胰腺大体和镜下病理的改变。结果 血清 TNF- α、IL- 6、IL- 1 0在 3h和 6 h时段的各组间差异均非常显著 ,P<0 .0 1。血清 L- 1 β未能测出。血清细胞因子与大体病理评分和镜下理评分呈正相关。结论 血清 TNF- α水平与 IL- 6和 IL- 1 0水平呈正相关 ,说明后两者与前者的关系密切。IL- 1 0的升高可能系炎症早期的一种代偿性反应。

早期连续性血液净化联合腹腔微创引流对重症急性胰腺炎急性反应期胃肠动力及预后的影响

目的：观察早期连续性血液净化联合腹腔微创引流对重症急性胰腺炎（ SAP）患者急性期胃肠动力及预后的影响。方法回顾性观察62例SAP患者,根据其治疗方案不同分为三组,A组：患者48 h内未进行血液净化及腹腔微创引流（n=18）；B组：患者24 h内应用连续性血液净化联合腹腔微创引流治疗（n=23）；C组：患者24 h内应用连续性血液净化治疗,未行腹腔微创引流（n=21）。分别于入院后0、24、48 h监测患者腹内压、胃肠减压量、APACHEⅡ评分、CRP、血乳酸、肠鸣音、大便量,记录机械通气时间、ICU住院时间、器官功能障碍数目、28 d及60 d死亡率、平均治疗费用,并比较上述各组指标的差异。结果三组腹内压、胃肠减压量在治疗24 h及48 h后均有下降,但与A组比较,B组及C组下降较为明显,以B组下降最为明显[（13.6±1.8） cm H2O vs（17.5±1.9）cm H2O；（678±87）mL vs（846±68）mL,P〈0.05]；三组肠鸣音、大便量在治疗24 h及48 h后均有所增加,以B组增加最为明显[（1.57±0.08）次/min vs （0.95±0.05）次/min；（365±35） g/d vs （225±30） g/d,P〈0.05]；三组APACHE Ⅱ评分、CRP、血乳酸在治疗24 h及48 h后均有下降,但与A组比较,B组及C组下降较为明显,以B组下降最为明显[（14.3±1.7）分vs （16.7±2.4）分；（59.5±6.5） ng/L vs （89.2±6.5） ng/L；（1.8±0.5） mmol/L vs （4.6±0.7） mmol/L, P〈0.05]；与A、C两组比较,B组在ICU机械通气时间、器官功能障碍数目、ICU平均住院时间及平均治疗费用均较低[（158.6±7.4） h vs （191.5±8.2）h vs （172.5±7.8）h；（2.3±0.5）个 vs （3.5±0.6）个 vs （3.4 ±0.6）个；（11.7±1.7） d vs （15.5±2.1） d vs （12.6±2.2）d；（12.8±2.1）万元vs （15.5±2.3）万元vs （14.4±1.9）万元,P〈0.05）]。结论早期连续性血液净化联合腹腔微创引流能有效促进SAP患者的胃肠动力,有效缓解急性反应期胃肠道症状,减少患者机械通气时间、器官功能障碍数目、ICU平均住院时间及治疗费用,改善患者预后。

丹参 大黄对急性胰腺炎急性肺损伤中性粒细胞凋亡及MMP-2,9表达影响

目的:研究丹参及大黄对急性坏死性胰腺炎(ANP)早期肺损伤肺组织中性粒细胞凋亡及MMP-2、9表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为4组,即正常组,模型组,丹参、大黄治疗组。采用逆行注射法建立大鼠SAP模型,观察检测外周血中性粒细胞凋亡,肺组织的中性粒细胞凋亡,MMP-2,9的表达和组织学变化及丹参、大黄对其影响。结果:模型组中性粒细胞凋亡延迟及肺组织MMP-2,9明显高于正常组和丹参大黄治疗组。丹参、大黄组的肺组织MMP-2,9表达明显降低,组织通透性降低。结论:SAP早期的肺损伤伴有组织中性粒细胞凋亡延迟及MMP-2,9的过度表达;丹参、大黄可降低组织MMP-9的表达,减轻肺组织损伤。

SOCS3在实验性急性胰腺炎急性肺损伤大鼠肺组织中的表达和作用

背景:细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在多种疾病的各种器官损伤中起重要的调节作用,可通过对JAK/STAT信号通路的负反馈作用调节炎症因子的释放,从而起一定的抑炎作用。目前关于SOCS3在重症急性胰腺炎(SAP)急性肺损伤中的表达和作用尚未见报道。目的:探讨SOCS3在实验性急性胰腺炎(AP)合并急性肺损伤大鼠肺组织中的表达变化及其可能的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和AP 6 h、12 h、18 h组。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导AP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平、肺湿/干重比;光学显微镜下观察肺组织学表现;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-18含量;免疫组化法和蛋白质印迹法检测肺组织中SOCS3的定位和表达。结果:与对照组相比,各AP模型组血清AMY水平、肺湿/干重比均明显升高(P<0.05);肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;血清IL-6、IL-18水平显著上调(P<0.05);肺组织SOCS3表达逐渐增强(P<0.05),于18 h时达高峰。结论:SAP急性肺损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肺组织中表达,并随着肺组织损伤和炎症反应严重程度的增加而逐渐增高,提示可能与其负反馈调节JAK/STAT信号通路介导的炎症反应的作用存在一定的联系。

早期肠内营养在减轻急性胰腺炎急性期反应及改善疾病转归中的作用

目的 探讨早期肠内营养在减轻急性胰腺炎急性炎症反应和改善疾病转归中的作用。方法 检测 62例急性胰腺炎患者的APACHEⅡ积分、C反应蛋白、血清内毒素及CT积分 ,按严重程度分类并随机接受肠外或肠内营养 7d后再检测上述指标。结果 肠内营养组全身炎症反应综合征 (SIRS)、脓毒血症、器官功能不全发生率及重症监护时间明显降低 ,急性炎症反应性指标C反应蛋白及疾病严重程度积分指标APACHEⅡ明显改善 ,肠外营养组上述指标未见改变 ;并有内毒素升高 ;肠内营养组内毒素无变化。结论 早期肠内营养可缓和急性胰腺炎患者的急性期反应 ,改善疾病转归和预后 ,调节胰腺炎症和脓毒性反应 。

重症急性胰腺炎急性期腹腔内置管引流临床观察

目的观察早期腹腔内留置导管引流治疗重症急性胰腺炎的临床效果。方法重症急性胰腺炎患者30例，随机分为常规组（16例）和引流组（14例）。记录两组患者第0、3、7、10天急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ评分）和器官衰竭评分（Marshall评分）、腹内压、腹腔引流量、胃肠减压量、呼吸机应用情况，测定相应时间点CD14HLA—DR水平和AT-Ⅲ活性。结果两组患者入选时各指标比较差异均无统计学意义，第3天起APACHE1I评分、Marshall评分、腹内压、胃肠减压量及第7天CD14HLA—DR水平和AT-Ⅲ活性比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。引流组呼吸机应用时间明显低于常规组（P〈0．05），28d生存率明显改善（P〈0．05）。结论急性重症胰腺炎患者早期腹腔内置管引流胰腺炎相关性腹水，可明显改善患者病情，提高生存率。

人参二醇皂苷对重症胰腺炎急性肺损伤时水通道蛋白表达的影响

目的探讨人参二醇皂苷(panaxadiols,PDS)对急性重症胰腺炎(SAP)急性肺损伤时的水通道蛋白(AQP-1)影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、地塞米松组(DEX组)和PDS组,每组8只。SAP组、DEX组和PDS组大鼠胰管逆行注射5%牛磺酸黄制备大鼠胰腺炎模型;SO组手术操作同其他组,但不向胰管内注射5%牛磺酸钠。制模成功后DEX组腹腔注入DEX,剂量为0.5mg/100g;PDS组腹腔注入PDS,剂量为2.5mg/100g。模型制作6h后杀鼠,测定血清淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),肺脏湿/干重比值;应用RT-PCR测定肺脏AQP-1mRNA的水平,应用蛋白印记杂交方法观察AQP-1蛋白改变情况。结果应用PDS治疗后AQP-1在mRNA和蛋白水平均有所增加,减轻了肺水肿、肺损伤。结论在SAP时应用PDS可以抑制TNF-α、IL-6表达,减轻血液浓缩,改善微循环,增加肺组织水通道蛋白1的表达,从而减轻肺水肿、肺损伤。

重症急性胰腺炎急性反应期控制性液体复苏与快速性液体复苏治疗的比较

目的总结重症急性胰腺炎(SAP)患者全身炎症反应综合征(SIRS)期液体复苏治疗策略并评估其疗效。方法回顾性分析符合研究标准的38例SAP病人液体复苏治疗的相关资料,根据入院后扩容达标时间分为快速扩容达标组(A组,自入院24h内,18例)、控制扩容达标组(B组,自入院24～72h内,20例)。血容量达标标准应满足下面2项或2项以上:(1)心率<120次/min;(2)MAP65～85mmHg;(3)尿量≥1ml/kg.h;(4)HCT≤35%。结果扩容达标时间,A组显著短于B组(P<0.05);红细胞压迹HCTA组显著低于B组(P<0.01);输液速率A组显著高于B组(P<0.05);液体潴留总量B组显著低于A组(P<0.05);机械通气率A组显著高于B组(P<0.05);入院时APACHEⅡ评分两组之间无显著差异(P>0.05),扩容达标后A组显著高于B组(P<0.05)。结论重症急性胰腺炎(SAP)急性反应期,控制性液体复苏治疗和预防体液潴留可显著提高患者的存活率。