造影剂对重症急性胰腺炎大鼠胰腺病理学的影响

目的探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺病理学的影响。方法选用健康Wister雄性大鼠，除空白对照组外，制备重症急性胰腺炎模型后，随机分为4组：重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76％泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组，每组6只。对胰腺损伤进行病理评分分析。结果SAP组（6．5±1．2）、SAP盐水对照（7．7±1．0）、SAP泛影葡胺组（7．5±1．5）、SAP优维显组（7．2±1．2）与空白对照组（3．2±1．7）相比较病理学评分明显增高，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。但是这4组组间两两比较，则P〉0．05，差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺病理改变没有产生负面作用，不会加重急性胰腺炎病情。

胰腺癌并肝转移的临床病理学特点分析

对345例胰腺癌患者中68例经手术、病理及影像诊断学证明为肝转移的胰腺癌患者,进行临床病理学资料分析。40岁以下者肝转移率13.80%。同期>40岁者肝转移率21.10%,两组差异有统计学意义,P=0.037。全胰腺癌,肝转移率22.60%,与胰头、颈部、体及胰尾比较差异有统计学意义,P=0.005。高中分化癌与低分化癌两组肝转移率分别为8.65%和55.96%,两组差异有统计学意义,P=0.05。有、无肝转移的血管受侵率分别为44.10%和30.30%,两组差异有统计学意义,P=0.003。有淋巴结转移的胰腺癌组肝转移率为23.50%,无淋巴结转移的胰腺癌组肝转移率为18.10%,两组差异有统计学意义,P=0.033。胰腺癌局限在胰内者,肝转移率10.59%,胰腺癌侵及胰腺周围者,肝转移率32.00%,两组比较差异有统计学意义,P=0.005。初步研究结果提示,胰腺癌肝转移与胰周血管受侵、淋巴结转移及病理分化程度密切相关。

胃肠胰神经内分泌肿瘤分类及病理学进展

胃肠胰神经内分泌肿瘤属于一组少见的异质性肿瘤，其发病率在过去的40年中有较大幅度的上升。对该类肿瘤的不断认识以及内镜和影像技术的发展导致检出率增高可能是其中的重要因素。这类肿瘤具有特定的形态学和免疫表型，从过去的“类癌”到现在的“神经内分泌肿瘤”，其命名及分类经历了较大的变化。目前WHO根据其分化程度、形态学和增殖活性将其分为神经内分泌瘤和神经内分泌癌，但不同解剖部位的肿瘤具有各异的表型和生物学行为，因此具有不同的分期系统，用于提示预后和指导治疗。此外，近年的研究显示不同部位的神经内分泌肿瘤可表达一些特定的分子生物学标志物，这对于研究其生物学特征和转移性病变原发部位的判定有一定的提示意义。在分子生物学机制方面，神经内分泌肿瘤相关的信号转导通路、表观遗传学和肿瘤微环境变化等方面的研究也取得了丰硕的成果。伴随着上述的研究进展，神经内分泌肿瘤的诊治模式也随之发生了较大的变化。本文综述了胃肠胰神经内分泌肿瘤在分类、临床病理特征和分子生物学机制等方面的研究进展。

胰腺肿块性炎性病变的临床病理特征

目的探讨胰腺肿块性炎性病变的临床病理特征。方法回顾性分析肿块性慢性胰腺炎37例的临床资料。符合慢性胰腺炎临床诊断标准者为A组,共17例。行Whipple或胰体部分切除5例,各类内引流术12例。缺乏A组特点、曾拟诊为胰腺癌者为B组,共20例。行Whipple手术4例,胆肠内引流术16例。结果A组除见胰腺局部质硬的肿块外,全部胰腺质硬者占88.2%;病理见胰腺纤维化瘢痕及少量炎细胞浸润,并有腺泡萎缩、减少,有残余胰岛及导管扩张或局灶钙盐沉积。B组中95.0%仅见胰腺局部质硬肿块,病理见胰腺纤维组织增生伴有不同程度的慢性炎细胞浸润。33例随访1～12年,均未发现胰腺癌变。结论胰腺局灶性慢性炎症病变具有假瘤性胰腺炎的特点,行胆管空肠吻合术是有效的治疗方法。

胰腺囊实性肿瘤的临床病理特点及免疫组化研究

对 4例胰腺囊实性肿瘤的临床资料、组织病理和免疫组化结果进行分析。 4例均为女性 ,年龄1 4～ 2 4 (平均 1 9)岁 ;临床表现以腹部肿块为主。病理组织学示瘤细胞大小形态一致 ,圆形椭圆形 ,核异型性不明显 ,核分裂少见 ;以瘤细胞围绕纤维血管轴心呈假乳头排列为特征。免疫组化示 4例瘤细胞弥漫性a1 -AT (+) ,vimentin(+) ;2例局灶NSE(+) ;4例局灶ER (+) ,PR (+) ;4例CgA (- ) ,Syn(- )。提示胰腺囊实性肿瘤多发生于青年女性 ,是一种低度恶性肿瘤 ,手术切除治愈率高。

胰腺乳头状囊实性肿瘤的病理与临床特点

目的：探讨胰腺乳头状囊性实性肿瘤（solid cystic papillary tumor,SCPT）的病理与临床特点。方法：回顾性分析在小儿外科手术及病理确诊的8例患儿,同时分析同期在成人外科手术及病理确诊的7例患者的临床资料。结果：15例患者中,男1例,女14例。10-20岁8例,20-30岁4例,30-40岁3例。平均年龄15.8岁,中位年龄16岁。该肿瘤多以腹胀、腹痛和腹部包块为首发症状,多数肿瘤位于胰头或胰尾。3例行肿瘤切除术,8例行远端胰腺切除术,3例行胰十二指肠切除术,1例仅取病理行活检术。随访3个月-4年,15例患者生存至今,2例复发。镜下观察15例肿瘤均以实性区、囊性区及乳头状突起为其特征。α抗胰蛋白酶免疫组化阳性率100%（15/15）,波形蛋白80%（12/15）,神经元特异性烯醇化酶53.3%（8/15）。15例均诊断为胰腺囊性实性乳头状瘤。结论：胰腺乳头状囊性实性肿瘤多见于青春期女性和年轻妇女,组织病理来源不清,属低度恶性,具有良性临床病程,手术治愈率高,预后良好。

胰腺实性假乳头状肿瘤25例临床病理分析

目的探讨胰腺实性假乳头状瘤(SPT)的临床表现、病理学特征及免疫组织化学特点,提高对此病的认识。方法对25例SPT进行临床表现、组织病理、免疫表型的观察并复习相关文献。结果 25例SPT中6例临床表现为上腹部不适,18例为体检偶然发现,1例为外伤后发现,7例发生在胰头,12例发生在胰体尾,6例发生在胰旁。其中7例显微镜下可见坏死、神经血管侵犯等现象。术后随访2-76月,所有患者尚未发现复发及转移。免疫组织化学结果显示肿瘤细胞表达Vimentin(25/25)、Syn(25/25)、AAT(25/25)呈强阳性,CD10(10/25)、CK(6/25)、ER(2/25)、PR(23/25)、CgA(2/25)呈部分阳性,Ki-67阳性表达<3%。结论 SPT是少见的胰腺肿瘤,多见于年轻女性,一般无特异性临床表现,所有病变均发生囊性变,影像学检查有一定特异性。病理特点以温和一致的类圆形或卵圆形细胞增生呈实性结构,并伴出血和囊性变,部分组织退变呈假乳头结构为主要组织学特征。

胰腺癌和慢性胰腺炎中基质调控蛋白表达及临床病理意义

【目的】研究胰腺癌和慢性胰腺炎EMMPRIN ,MMP1,MMP9,TIMP1表达及临床意义 ,并探讨其在胰腺癌中表达的相互关系。【方法】5 1例胰腺癌和 10例慢性胰腺炎手术切除标本常规制作石蜡包埋切片 ,上述调控蛋白表达的染色方法均为ABC免疫组化法。【结果】胰腺癌EMMPRIN ,MMP1和MMP9表达阳性率及其评分明显高于慢性胰腺炎 (P <0 .0 1) ,但TIMP1则相反 (P <0 .0 1)。高分化腺癌和无转移癌EMM PRIN、MMP1和MMP9表达阳性率及其评分明显低于低分化腺癌和转移癌 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,TIMP1则相反 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。EMMPRIN、MMP1和MMP9在胰腺癌中表达评分值之间呈密切正相关 (P<0 .0 1) ,但均与TIMP1呈高度负相关 (P <0 .0 1)。【结论】EMMPRIN、MMP1、MMP9和TIMP1表达可反映胰腺癌发生发展、生物学行为、侵袭或转移潜能及预后 ,均为重要生物学标记。EMMPRIN诱导胰腺癌细胞产生MMP1和MMP9;但抑制癌细胞产生TIMP1,同样TIMP1能抑制MMP1和MMP9的活性表达。

急性胰腺炎不同病理类型基因表达谱差异的研究﹡

目的:联合应用cDNA微阵列和组织微阵列技术并采用计算机辅助处理技术研究正常胰腺组织、MAP、SAP之间基因表达谱,筛选出MAP与正常粘膜以及MAP与SAP之间的差异表达基因。方法:分别抽提正常胰腺组织、MAP和SAP组织的总RNA并纯化mRNA;将各mR-NA逆转录合成以Cy5和Cy3标记的cDNA一链做探针,分别混合后在3张含有4096条双点人类全长基因的芯片上进行杂交。用ScanArray 4000扫描芯片荧光信号图像,用GenePix Pro 3.0软件对扫描图像进行数字化处理和分析。结果3次杂交出现一致性显著异常,表达差异在2倍以上的基因有141条,其中表达上调的74条,表达下调的67条。结论通过基因表达谱差异的比较,提示MAP和SAP在基因水平存在差异,差异2倍以上的141个基因可能与AP的发生和发展以及相关早期炎症的启动和演化有关。

急性坏死性胰腺炎临床病理分期和治疗措施

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）临床病理分期和治疗措施．方法从1990－12以来，我院对23例ANP病例采用早期手术，切口开放引流，观察胰腺病理形态改变．结果通过对ANP胰腺病理形态改变的观察，将ANP的病理演变过程分为四期：①组织坏死合并急性生理紊乱期：约在术后1wk内，以胰腺坏死、胰外器官损害为主③坏死组织液化继发感染期：发生于术后4d～12d，表现为坏死组织液化感染，体温、血WBC上升，出现全身中毒症状．③胰腺感染坏死脱落及晚期并发症期：术后14d～31d，以全身性细菌性感染及随后的深部霉菌感染或双重感染为特点，并发生胰腺脓肿、胰瘘和MOF等并发症．④胰腺炎恢复期：术后40d以后，胰腺及胰周创面被健康肉芽组织代替，临床表现为严重的全身营养不良．结论治疗以改善微循环、坏死组织清除。

外周血内CA19-9、CA242及CEA对胰腺癌诊断及病理分期评估的价值

目的分析糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)、CA242、癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)联合检测诊断胰腺癌的临床价值及其对临床分期判断的指导作用。方法选取95例胰腺癌患者为患者组,及同期60例健康体检者为对照组,比较两组受试者血清CA19-9、CA242和CEA的表达水平,计算血清CA19-9、CA242、CEA单独检测及联合检测诊断胰腺癌的敏感度、特异度和准确性,并比较不同临床分期胰腺癌患者血清CA19-9、CA242、CEA的差异,评价上述指标对胰腺癌临床分期判断的指导作用。结果患者组血清CA19-9、CA242、CEA水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。联合检测诊断胰腺癌的敏感度、特异度和准确性分别为96.8%、66.7%、85.2%,其敏感度、准确性均优于单项检测。随着患者病理分期的增加,其血清CA19-9、CA242、CEA水平均升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。患者组治疗后6个月血清CA19-9、CA242、CEA水平均较术前降低,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。肿瘤直径≥5 cm者、肿瘤位于胰腺体/尾部者,其血清CA19-9、CA242、CEA水平均高于肿瘤直径<5 cm者及肿瘤位于胰腺头部或全胰腺者,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论联合检测血清CA19-9、CA242和CEA有助于胰腺癌的早期诊断及分期判断,具有较高的临床价值。

猝死型胰腺炎胰管的病理形态学研究

目的本文旨在探讨猝死型胰腺炎发生猝死的病理学基础．方法应用光镜检查３０例猝死型胰腺炎胰管的病理学改变，另用３０例非胰腺疾患死亡病例的胰腺作对照观察．结果在３０例猝死型胰腺炎中，非炎症性猝死型胰腺炎２９例（９６７％），其中出血坏死型２３例，脂肪坏死型４例，水肿型２例，炎症性猝死型胰腺炎仅见１例．上述类型均出现胰管壁内有胰管存在．对照组３０例，无１例胰管上皮细胞脱落或增生，管腔内未积任何物质，仅见３例胰管壁内有胰管存在．结论胰管结构上的畸异改变，是引起胰腺管道系统遭到破坏，使被激化的蛋白水解酶进入胰腺组织，继之使胰腺组织发生水肿、缺血、出血、坏死的重要原因，也是引起急性胰腺炎猝死的重要原因之一．

降钙素原和C-反应蛋白预测和鉴别大鼠急性胰腺炎并感染的研究

目的探讨血浆降钙素原(PCT)及C-反应蛋白(CRP)对早期预测急性胰腺炎并感染的价值。方法80只SD大鼠随机分为(1)急性胰腺炎并感染组(I组,n=20);(2)急性胰腺炎对照组(C组,n=40),根据成模后腹腔有感染再分为C1和C2组;(3)假手术对照组(S组,n=20),采集成模前(0h)及成模后12,24h及48h时点血液和48h时点胰腺及肝脏组织,用ELISA法检测血浆CRP的浓度,WesternBlot检测血浆和肝脏PCT水平结果⑴B组大鼠腹腔均发生感染,C1组中16例腹腔发生感染,C2组20例未发生感染。⑵B组和C1组血浆CRP水平呈持续上升趋势,在成模后48h均显著高于C2组。⑶B组和C1组血浆及肝脏组织内于成模后48h均能检到较高水平的PCT,且明显高于C2组及S组。结论PCT对急性胰腺炎早期感染具有一定的预测作用;联合血浆CRP检测有助于鉴别胰腺炎是否合并感染。肝脏组织可能是PCT的一个重要合成部位。

胰腺癌中P53通路相关蛋白的表达及其临床意义

背景与目的:P53通路在胰腺癌的发生发展中发挥重要作用,然而关于此通路是如何启动、如何作用的研究较少,故本研究探讨P53通路相关基因(ATM/P53/Mdm2/P21WAF/CIP1)蛋白在167例胰腺癌发生、发展中及与预后的关系。方法:应用组织芯片和免疫组化法研究ATM、P53、Mdm2和P21WAF/CIP1在167例胰腺外分泌恶性肿瘤和101例癌旁组织以及11例胰腺良性病变中的表达情况。结果:ATM、P53、Mdm2和P21WAF/CIP1在癌组织中的阳性率分别为67.7%、57.5%、64.1%和39.5%,在非癌组织中阳性率分别为82.1%、6.3%、5.4%和71.4%。与非癌组织相比,癌组织中P53和Mdm2表达明显升高(P<0.01),而ATM和P21WAF/CIP1的表达明显降低(P<0.05)。P21WAF/CIP1的阳性表达与发病年龄、神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);Mdm2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05);ATM的阳性表达与年龄相关(P<0.05);四者阳性表达两两之间统计学上具有关联性(P<0.05)。44例获1年以上随访者中ATM+/Mdm2+/P53+P21WAF/CIP1+、ATM-/Mdm2-/P53-/P21WAF/CIP1-、ATM+Mdm2+/P53+分别为9、11、5例,平均生存期依次为9.3、26.1、20月。Kaplan-Meier分析显示全阳性组预后较全阴性组和P21阴性组预后差。结论:P53和Mdm2的过表达以及ATM和P21WAF/CIP1的缺失表达可能会导致胰腺癌的形成和进展;4种蛋白可能以ATM-P53-Mdm2-P21WAF/CIP1通路的方式作用于细胞的转化和肿瘤的形成;联合检测P53和Mdm2的表达可用于评定胰腺癌的恶性程度。

氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响

目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查。结果C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。ANPGdcl3预处理组和ANPGdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性(P<0.05)。结论氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤。

热休克蛋白27在大鼠急性胰腺炎中的表达及其对细胞间连接的影响

目的探讨热休克蛋白27(HSP27)在轻型急性胰腺炎(MAP)及重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型中的表达及其对腺泡细胞间连接的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,随机分3组:A组为SAP组,B组为MAP组,C组为对照组。3组动物于成模后1,3,8h分批处死。检测血清淀粉酶(SAM),计算胰腺系数;Western-blot半定量分析HSP27蛋白和磷酸化蛋白含量;RT-PCR半定量分析HSP27 mRNA表达;透射电镜观察细胞间连接的变化。结果A,B组SAM水平升高,但B组明显低于A组(P<0.05);A组胰腺系数迅速升高并持续增长,间质水肿严重(P<0.05),细胞间连接损伤;B组间质水肿比A组轻(P<0.05),细胞连接比较稳定;A,B两组HSP27蛋白及其mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05),B组明显高于A组(P<0.05);B组HSP27磷酸化蛋白(Ser78)含量显著高于对照组和A组(P<0.05),A组与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论细胞间连接破坏是急性胰腺炎的共同特征,但SAP损伤更严重,可能与细胞间连接调控因子HSP27及其磷酸化表达相对下降。提示HSP在AP发生、发展中具有重要作用。

胰腺实性-假乳头状肿瘤研究进展

胰腺实性-假乳头状肿瘤（solid pseudopapillary tumor，SPT）是一种胰腺少见的肿瘤，主要发生在年轻女性，13～15岁的年龄段发病率最高，临床症状不明显，部分患者症状为腹痛、呕吐、腹胀和消化不良等，超声和CT上一般可见到有囊性和实性部分组成的异质性的包块，缺乏其他特征性的结构。大体为囊壁厚薄不一内含血性液体的囊肿，其中可有破棉絮状的坏死组织，组织学特点是细胞形态单一，有纤细的假乳头结构，实性区域有蜕变坏死。SPT的超微结构研究显示，细胞内有直径50～2640nm的膜包围的颗粒；免疫组化Vimentin、α1—AT、α1-ACT阳性而腺癌的标记为阴性；DNA分析发现有染色体丢失和移位。较成熟的诊断方式是影像学和病理学，实验室检查对诊断帮助不大。最佳治疗措施是手术切除，但应注意随访，因为该肿瘤有恶性潜能和复发倾向。

胰腺癌中Plk1的表达及其临床意义

为探讨Polo样激酶1(Plk1)在胰腺癌中的表达及其与各临床病理特征和抑癌基因p16的关系、及在胰腺癌发生发展中的作用及临床意义,笔者应用免疫组织化学方法检测60例胰腺癌及其癌旁组织Plk1和p16的表达,并结合临床资料进行分析。结果示,Plk1在胰腺癌及其癌旁组织中的表达率分别为86.7%和6.67%,其表达与组织分化程度、远处转移、淋巴结转移及临床分期无关(P>0.05);p16在胰腺癌中阳性表达20例(33.3%),Plk1的表达与p16蛋白表达有关(P<0.05)。提示:Plk1在胰腺癌中高表达,与抑癌基因p16相互影响,在胰腺癌的发生发展中起重要作用。