β-catenin过表达对胰腺癌干细胞生物学特性的影响

目的分析β-catenin蛋白在胰腺癌干细胞恶性生物学特性维持过程中的作用及其机制。方法分离培养原代胰腺癌细胞,将胰腺癌细胞分为NC组和ADβ-catenin组,NC组细胞转染阴性空载病毒,ADβ-catenin组细胞转染β-catenin过表达慢病毒载体。采用流式细胞仪分析细胞株肿瘤干细胞表面标志物CD24、CD44及ESA的表达情况;分选出CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)细胞并扩大培养,通过检测分选出细胞的成球能力、克隆形成能力、增殖能力、侵袭迁移能力、细胞周期及凋亡情况;分析β-catenin过表达对胰腺癌干细胞生物学特性的影响。结果ADβ-catenin组细胞中β-catenin mRNA和蛋白的相对表达量显著高于NC组(P=0.016,P=0.015)。流式细胞仪分析结果显示,ADβ-catenin组细胞中CD24^(+)及CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)的细胞率显著高于NC组(P<0.05)。与NC组比较,ADβ-catenin组胰腺癌干细胞克隆形成能力、成球能力、侵袭与迁移细胞数均显著增加(P<0.05)。ADβ-catenin组细胞在24 h、48 h及72 h的光密度(OD)值均显著高于NC组(P<0.05)。与NC组相比,ADβ-catenin组G_(0)/G_(1)期细胞比例显著减少(P<0.05),S期细胞比例增高(P<0.05)。ADβ-catenin组的细胞凋亡率显著低于NC组(P<0.05)。结论β-catenin通过提高胰腺癌原代细胞中CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)的细胞率,促进胰腺癌干细胞成球能力,增强细胞增殖、侵袭与迁移能力,抑制细胞的凋亡,从而维持胰腺癌干细胞的恶性生物学特性。

3D打印共面模板在局部进展型胰腺癌125I粒子植入治疗中的疗效观察

局部进展型胰腺癌(locally advanced pancreatic cancer,LAPC)指肿瘤局部广泛浸润,伴有严重的血管侵犯而无远处转移的胰腺癌,占全部胰腺癌的30%~50%[1],病人平均生存期6~12个月,难以手术切除[2],需要先采用转化治疗,当其成为可切除肿瘤时再行手术切除,但转化成功率一般较低。顽固性腰腹痛常常是LAPC病人就诊的首要且最痛苦的症状,严重影响病人的生活。目前临床主要的治疗方法为药物、神经毁损等,但只能暂时缓解症状而不针对肿瘤本身。

基于铜死亡相关lncRNAs的胰腺癌预后模型构建与验证

目的研究铜死亡相关lncRNAs在胰腺癌(PAAD)患者中的预后预测价值,并进一步构建预后预测模型。方法从TCGA数据库中下载胰腺癌患者的转录组测序数据和相应临床信息,通过Pearson相关性分析筛选与预后相关的铜死亡相关lncRNAs,先后利用单因素Cox回归和Lasso回归分析并进一步构建预后模型。根据模型的风险评分中位数,将所有患者分为高风险组和低风险组。通过Kaplan-Meier生存分析、亚组分析、ROC曲线分析及一致性指数分析评估模型的预后预测价值,并利用单因素和多因素回归分析验证模型的独立性。对高、低风险组的差异表达基因进行GO及KEGG功能富集分析,并对高、低风险组患者进行肿瘤突变负荷(TMB)分析、免疫治疗反应预测以及药物敏感性分析。结果通过Pearson相关性分析,确定了127个铜死亡相关的lncRNAs,先后利用单因素Cox回归分析及Lasso回归分析构建了一个基于6个铜死亡相关lncRNAs的预后预测模型。根据模型计算结果将PAAD患者队列分成高风险组和低风险组,Kaplan-Meier生存分析表明低风险组患者的生存时间要长于高风险组(P<0.05)。ROC曲线证明了该模型对胰腺癌患者预后的预测性能良好:1、3、5年ROC曲线下面积分别为0.687、0.753、0.771;基因功能富集分析表明,高、低风险组差异表达基因主要富集于免疫相关通路。此外,高风险组患者的TMB值明显大于低风险组,而TIDE评分明显低于低风险组。最后,通过药物敏感性分析发现不同组的胰腺癌患者对特定药物的敏感性存在统计学差异,对临床用药具有一定的指导意义。结论本研究基于铜死亡相关lncRNAs成功构建了一个PAAD患者预后模型,可精准预测PAAD患者的预后,并为患者的临床药物治疗选择提供个性化指导。

白细胞介素6与核因子κB对胰腺癌的诊断价值及其与临床病理分期的关系研究

目的探究白细胞介素6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)对胰腺癌的诊断价值及其与胰腺癌临床病理分期的关系。方法收集2019年6月至2022年6月新疆维吾尔自治区人民医院收治的68例胰腺癌患者作为病例组,60例同期于本院门诊健康体检者作为对照组。检测2组受试者血清中IL-6、NF-κB的表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析IL-6、NF-κB表达对胰腺癌诊断的价值;比较不同临床病理分期患者血清IL-6、NF-κB水平的表达差异。结果病例组患者血清IL-6和NF-κB水平明显高于对照组,差异有统计学意义[IL-6:16.33(8.41,67.41)ng/L比6.15(5.55,7.33)ng/L,Z=6.109,P<0.001;NF-κB:449.52(230.37,568.28)ng/L比150.35(126.48,167.30)ng/L,Z=5.463,P<0.001]。IL-6、NF-κB诊断胰腺癌ROC曲线下面积(AUC)分别为0.813±0.041、0.920±0.024,联合检测的AUC为0.923±0.024。T_(3)、T_(4)期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与T_(1)、T_(2)期患者比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。血清IL-6、NF-κB水平随着淋巴结转移程度(N_(0)~N_(2))的增高而增高,差异均有统计学意义(均P<0.05),且N_(1)、N_(2)期胰腺癌患者血清IL-6、NF-κB水平与N_(0)期患者相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。远处转移胰腺癌患者(M_(1))的血清IL-6、NF-κB水平高于未远处转移的患者(M_(0)),差异有统计学意义(P=0.024)。结论血清IL-6、NF-κB可以作为胰腺癌早期诊断、临床病理分期的血清学标志物,其可能与胰腺癌的发生、发展密切相关。

柴胡桂枝干姜汤加味联合化疗治疗胆热脾寒型晚期胰腺癌临床研究

目的观察柴胡桂枝干姜汤加味联合化疗治疗胆热脾寒型晚期胰腺癌的临床疗效。方法随机将34例胆热脾寒型晚期胰腺癌患者分组,化疗方案选择吉西他滨+替吉奥或替吉奥。对照组(17例)单纯化疗,治疗组(17例)同时配合柴胡桂枝干姜汤加味,两周期后评价疗效。观察患者近期疗效、中医临床证候积分、KPS评分、NCI-CTCAE V4.0。结果近期疗效、中医临床证候积分、KPS评分:两周期治疗后,治疗组效果优于对照组,两组间相比有显著差异(P<0.05);NCI-CTCAE V4.0:两周期治疗后,血液毒性、消化道反应、肝肾功能损伤的发生率,两组间相比均无明显差异(P>0.05)。结论柴胡桂枝干姜汤加味可增加胆热脾寒型晚期胰腺癌患者化疗疗效,改善中医临床症状,提高患者生活质量,且安全可靠。

胰腺癌类器官模型的构建与应用

目的 构建胰腺癌类器官(patient-derived tumor organoid, PDO)并进行药物治疗评价,评估PDO模型的有效性。方法 收集胰腺癌患者新鲜手术标本,用于PDO培养;分析PDO模型与原发瘤的病理学和遗传学特征;利用PDO模型开展临床化疗药物的疗效评价,测试模型的有效性。结果 成功建立一例胰腺癌PDO模型,组织形态学分析显示PDO模型基本保持了原发肿瘤病理学特征。全外显子测序结果显示,PDO在基因突变类型和特征方面与原始肿瘤保持一致。药物筛选试验显示,PDO模型对临床常用的化疗药物吉西他滨、伊立替康具有较好的敏感性。结论 成功构建了一例胰腺癌PDO模型,该模型能够反应原始肿瘤的组织学和遗传学特征,并可以进行体外药物敏感性实验,证明了PDO模型的有效性,有望应用于胰腺癌的个体化治疗。

ADAMDEC1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的生长和转移

目的:探究敲减解整联蛋白及金属蛋白酶(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM)结构域样癸蛋白1(ADAM domain-like decysin 1,ADAMDEC1)对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:利用GEPIA和UALCAN在线数据库对ADAMDEC1在胰腺癌组织中的表达情况进行分析。Western blot检测人胰腺癌细胞系(MIA PaCa-2和PANC-1)和胰腺导管细胞系(hTERT-HPNE)中ADAMDEC1的蛋白表达水平。采用CCK-8实验、集落形成实验、细胞划痕实验和Transwell实验检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;Western blot检测敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞中迁移、侵袭及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达水平的影响。此外,通过恢复性实验,检测Wnt/β-catenin信号通路激动剂CHIR-99021对敲减ADAMDEC1抑制胰腺癌细胞生长和转移作用的影响。结果:(1)ADAMDEC1在胰腺癌中高表达;(2)敲减ADAMDEC1表达后,胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力显著下降;(3)敲减ADAMDEC1后,E-cadherin蛋白表达增加,而基质金属蛋白酶9、N-cadherin和vimentin蛋白表达减少,Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达亦减少;(4)CHIR-99021与ADAMDEC1小干扰RNA共处理胰腺癌细胞,可逆转敲减ADAMDEC1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。结论:ADAMDEC1在胰腺癌中高表达,可通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药机制研究

目的:探讨山甲白花汤联合吉西他滨抗胰腺癌耐药的作用机制。方法:将30只小鼠按随机数表法分为模型组、吉西他滨组和联合组,构建皮下移植瘤小鼠模型,分别使用山甲白花汤、吉西他滨及联合处理小鼠,观察肿瘤的体积、重量变化和类固醇受体辅激活因子/分化抑制蛋白1(Src/Id1)信号通路蛋白。将人胰腺癌细胞系1(PANC-1)细胞分为对照组、吉西他滨处理组、联合处理组、联合+微小核糖核酸-124-3p抑制剂(miR-124-3p inhibitor)组和联合+过表达信号转导蛋白2样1(oe-SDF2L1)组,比较各组细胞增殖与迁移能力、微核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)、信号转导蛋白2样1(SDF2L1)及信使核糖核酸(mRNA)水平。结果:与吉西他滨组比较,联合组中肿瘤体积与重量降低、Id1和磷酸化非受体酪氨酸激酶/非受体酪氨酸激酶(p-Src/Src)、SDF2L1水平降低。与对照组比较,吉西他滨处理组细胞增殖与迁移率明显降低,微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)水平升高且SDF2L1水平明显降低,与吉西他滨处理组比较,联合处理组细胞增殖与迁移率明显降低,miR-124-3p水平升高且SDF2L1水平明显降低,与联合处理组比较,联合+miR-124-3p inhibitor组和联合+oe-SDF2L1组细胞增殖与迁移率均明显升高,SDF2L1水平均明显升高。结论:山甲白花汤联合吉西他滨通过上调miR-124-3p抑制SDF2L1发挥抗胰腺癌耐药作用。

白细胞介素-6对胰腺癌小鼠癌组织的细胞增殖及上皮间质转化的影响

目的 探讨白细胞介素-6(IL-6)在胰腺癌裸鼠模型癌组织增殖与上皮间质化中的作用,并分析其分子机制。方法 将18只成功构建胰腺癌细胞荷瘤的BALB/c裸鼠模型随机分为模型对照组、IL-6过表达组和免疫球蛋白G(IgG)抗体组,每组6只。模型对照组于肿瘤部位注射生理盐水进行干预,IL-6过表达组于肿瘤部位注射IL-6过表达质粒进行干预,IgG抗体组予肿瘤部位注射IgG抗体进行干预。3组均于末次给药24 h后处死小鼠,并收集胰腺肿瘤组织。对各组肿瘤组织进行离体称重并计算抑瘤率。通过苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺组织的病理学改变。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组裸鼠肿瘤组织中IL-6、p-STAT3、NF-κB p65和VEGF蛋白的表达水平。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组肿瘤组织中E-cadherin、Vimentin、MMP-9蛋白的表达水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组IL-6、p-STAT3、SOCS3基因的表达水平。结果 3组裸鼠胰腺肿瘤组织的平均瘤重及抑瘤率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,模型对照组肿瘤组织细胞体积增大,癌细胞排列呈巢状;IL-6过表达组可见肿瘤组织轻度纤维化,少量炎症浸润;IgG抗体组可见核分裂象,大量肿瘤细胞坏死,局灶组织纤维化。IL-6过表达组E-cadherin蛋白、SOCS3基因表达水平低于模型对照组和IgG抗体组,而Vimentin、MMP-9、IL-6、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达水平及IL-6、NF-κB p65基因的表达水平高于模型对照组和IgG抗体组,差异均有统计学意义(P<0.05);IgG抗体组Vimentin、MMP-9、IL-6、p-STAT3、NF-κB p65、VEGF蛋白的表达水平及IL-6、NF-κB p65基因的表达水平低于模型对照组,而E-cadherin和SOCS3基因水平高于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6可以通过p-STAT3和(或)NF-κB p65信号通路调节胰腺癌裸鼠模型肿瘤组织中的相关细胞因子,影响肿瘤组织的增殖及上皮间质化。

麝香酮对胰腺癌中NLRP3炎症体通路介导的上皮间质转化的影响

目的探讨麝香酮(MUS)对胰腺癌(PC)的抗癌作用及其对核苷酸结合寡化结构域样受体3(NLRP3)炎症体通路和上皮间质转化(EMT)的影响。方法根据MUS处理浓度不同将人胰腺癌细胞(PANC1)细胞分为0μM组、0.1μM组、0.5μM组、1μM组、2μM组和4μM组,各组细胞使用相应浓度的MUS孵育48 h。使用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定生长抑制率和半抑制浓度(IC50)值,使用Annexin V-FITC/PI染色法测定细胞凋亡,使用Transwell测定细胞迁移和侵袭。使用Western blot测定Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、基质金属蛋白酶(MMP2)、MMP9、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和血清人细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的蛋白表达水平。通过对BALB/c雄性裸鼠皮下注射PANC1细胞构建移植瘤模型,然后将裸鼠随机分为对照组和MUS组,每组6只。对照组裸鼠给予腹腔注射100μL的1%二甲基亚砜(DMSO),MUS组裸鼠给予腹腔注射100μL的MUS溶液(20 mg/kg)。给药21 d后测量裸鼠肿瘤体积和重量。结果与0μM组相比,0.1μM组、0.5μM组、1μM组、2μM组和4μM组的PANC1细胞的生长抑制率逐渐升高,凋亡率逐渐升高(均P<0.05),Bax蛋白表达水平逐渐升高,Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。与0μM组相比,0.1μM组、0.5μM组、1μM组、2μM组和4μM组的迁移和侵袭细胞数逐渐降低(P<0.05),MMP2和MMP9蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。与0μM组相比,0.1μM组、0.5μM组、1μM组、2μM组和4μM组的E-cadherin蛋白表达水平逐渐升高,N-cadherin和Vimentin蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),NLRP3、caspase-1和ASC蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05)。与对照组比较,MUS组裸鼠的肿瘤体积和重量均降低(P<0.05),肿瘤组织中的NLRP3、caspase-1和ASC蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论MUS具有良好的抗PC作用,可能通过抑制NLRP3炎症体通路介导的EMT发挥抗癌作用。

抑制核转录因子E2相关因子2途径对高糖状态下胰腺癌细胞转移及免疫逃逸因子表达的调节作用

目的:探究抑制核转录因子E2相关因子2(Nrf2)途径对高糖状态下胰腺癌细胞转移及分泌免疫逃逸因子水平的影响。方法:培养人胰腺癌细胞株Panc-1,采用5.5、10、25、50 mmol/L葡萄糖处理细胞,分别于12 h、24 h、48 h通过MTT检测细胞增殖率,24 h时通过RT-qPCR和Western blot检测细胞内Nrf2表达变化;实验分为:对照组、高糖(HG)组、Nrf2抑制剂ML385+高糖(ML385+HG)组,MTT检测细胞增殖率,细胞克隆形成实验检测细胞集落形成数,Transwell检测细胞迁移数与侵袭数,体外划痕实验检测细胞划痕愈合情况,ELISA测定细胞培养液上清中血管内皮生长因子(VEGF)、IFN-γ、转化生长因子-β1(TGF-β1)和IL-6含量,细胞免疫荧光染色观察细胞内Nrf2分布,Western blot测定细胞中Nrf2和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果:相较于5.5 mmol/L葡萄糖组,10、25、50 mmol/L葡萄糖处理12 h和24 h时Panc-1细胞增殖率升高,Nrf2 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05);与对照组比较,HG组细胞增殖率升高,集落形成数增加,迁移数与侵袭数均增加,划痕愈合率升高,细胞培养上清中VEGF、IFN-γ、TGF-β1和IL-6含量均增加,Nrf2荧光染色明显增强,细胞核内Nrf2表达增加,Nrf2和HO-1蛋白表达上调(P<0.05);与HG组比较,ML385+HG组细胞增殖率降低,集落形成数、迁移数与侵袭数均减少,划痕愈合率下降,培养上清中VEGF、IFN-γ、TGF-β1和IL-6含量均减少,细胞内Nrf2荧光染色较弱,Nrf2和HO-1蛋白表达下调(P<0.05)。结论:高糖状态下胰腺癌细胞中Nrf2高表达,抑制Nrf2途径能够抑制高糖促进的胰腺癌细胞增殖、迁移及侵袭,并减少免疫逃逸因子分泌。

1例胰腺癌伴重度肾功能不全血液透析患者的药学监护

目的探讨胰腺癌患者维持血液透析期间抗肿瘤治疗的可行性及治疗方案的选择。方法临床药师对1例胰腺癌患者维持血液透析期间化疗病例进行病情分析,并查阅文献,根据患者肾功能状态,协助医生制定合理的抗肿瘤方案。结果患者在接受吉西他滨或替吉奥单药个体化治疗后未出现严重不良反应,化疗结束后不适症状较前明显改善,肿瘤标志物较前下降。结论临床药师应积极参与胰腺癌患者维持血液透析期间个体化治疗方案的制定及实施,保障患者安全用药,为后续临床实践提供参考。

冷热复合消融联合替吉奥化疗对不可手术切除的胰腺癌患者的临床疗效

目的 对比冷热复合消融联合替吉奥化疗与单纯替吉奥化疗在不可手术切除胰腺癌治疗中的临床疗效。方法将2020年1月至2022年2月河北省唐山市人民医院收治的不可手术切除胰腺癌患者作为研究对象,选择其中行冷热复合消融联合替吉奥化疗的78例患者作为观察组,根据组间基线特征匹配的原则,选择其中行单纯替吉奥化疗的79例患者为对照组。对比两组患者的治疗有效率、血清糖蛋白抗原199(CA199)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、恶性肿瘤特异性生长因子(TSGF)水平及两组患者治疗后6、12个月的复发率和生存率。结果 观察组患者的治疗有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术前血清CA199、MMP-2、TSGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);化疗4个周期后,两组患者的CA199、MMP-2、TSGF水平显著降低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后6、12个月的复发率均低于对照组,生存率均高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 冷热复合消融联合替吉奥化疗较单药替吉奥化疗对不可手术切除胰腺癌的治疗效果更佳,可明显改善患者预后,且不增加不良反应。

基于深度学习算法的胰腺癌CT自动分期系统的构建与应用

目的:构建基于深度学习算法的胰腺癌计算机断层扫描(CT)自动分期系统,并探讨其应用价值。方法:回顾性分析我院2014年01月至2021年12月收治的286例胰腺癌患者的临床资料,均经CT检查且明确TNM分期,利用CT检查信息基于深度学习算法的胰腺癌CT自动分期系统。另选取2022年01月至2023年02月胰腺癌患者92例,均经CT检查,并利用上述系统进行TNM分期,分析该系统的准确性。结果:基于深度学习算法的胰腺癌CT自动分期系统共包括7个模块,可以实现胰腺癌TNM自动分期;92例患者中共有Ⅰ期12例、Ⅱ期31例、Ⅲ期36例、Ⅳ期13例,经基于深度学习算法的胰腺癌CT自动分期系统诊断共有Ⅰ期10例、Ⅱ期31例、Ⅲ期38例、Ⅳ期13例;该系统诊断胰腺癌TNM分期的灵敏度、特异度和准确度高,且与金标准高度一致(Kappa值=0.912,P<0.001)。结论:本研究构建了基于深度学习算法的胰腺癌CT自动分期系统,诊断价值高。

锌转运蛋白家族在胰腺癌中的作用

Zn^(2+)作为生物体内必须的微量元素,参与蛋白质结构形成,作为辅酶因子影响细胞稳态,Zn^(2+)稳态失衡与胰腺癌的发生转移密切相关。细胞Zn^(2+)稳态由ZIP、ZnT两个锌转运蛋白质家族调控,介导细胞增殖、分化和死亡的过程。ZIP蛋白质家族主要通过RAS/RREB1、cAMP/JAK/STAT信号通路等参与DNA损伤修复、细胞免疫、外泌体分泌和上皮细胞-间充质转化(EMT)过程,从而影响胰腺癌。而ZnT蛋白质家族主要通过ERK、p38MAPK、NF-κB、mTOR通路等促进胰腺癌的发生发展。为胰腺癌的预防、诊断、治疗、预后提供一定的理论依据。

耳穴贴压配合穴位按摩改善胰腺癌化疗不良反应疗效观察

目的 探讨耳穴贴压配合穴位按摩改善胰腺癌化疗引起不良反应的临床疗效。方法 将93例胰腺癌化疗患者随机分为对照组、试验1组和试验2组,各31例。对照组行常规治疗,试验1组在常规治疗基础上加以耳穴贴压;试验2组则在常规治疗基础上予以耳穴贴压联合穴位按摩治疗,观察3组干预前后恶心呕吐、疲乏等躯体症状及自我效能状况。结果 在干预48 h后,3组恶心、呕吐得分较干预后12、24 h均降低(P均<0.001);对照组中文版罗德恶心及呕吐指数评分估量表得分高于试验1组和试验2组(P=0.009、<0.001),且试验1组得分高于试验2组(P=0.014)。在干预48 h后,3组Piper疲乏评估修订量表评分均低于干预后12、24 h(P均<0.001),试验1组、试验2组均低于对照组(P=0.038、0.012),而试验1组与试验2组比较差异无统计学意义(P=0.969)。在干预48 h后,对照组癌症自我效能感量表评分较干预后12、24 h降低(P均<0.001),试验1、试验2组评分较干预后12、24 h均升高(P均<0.001);试验1组、试验2组癌症自我效能感量表评分均高于对照组(P均<0.001),而试验2组略高于试验1组(P=0.132)。结论 相较于胰腺癌的常规治疗方法,耳穴贴压配合穴位按摩可有效降低化疗过程中的不良反应程度,降低恶心、呕吐和疲乏的发生率,缓解患者治疗压力,增强患者的自我效能感,促进患者更积极地面对胰腺癌治疗,具备临床推广应用价值。

高糖通过调控miR-429/ZEB1轴对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响

目的探究高糖干预对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响及作用分子机制。方法采用不同浓度葡萄糖(0、7.5、15、30 mmol/L)处理PANC-1细胞24 h构建高糖干预的PANC-1细胞。将miR-429 mimics及其阴性对照(mimics NC)转染至PANC-1细胞,分为对照组、HG组、HG+mimics NC组、HG+mimics组、HG+mimics+oe-NC组和HG+mimics+oe-ZEB1组。流式细胞术检测细胞表面分子细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平;qRT-PCR检测细胞miR-429和锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1)mRNA表达水平;Western blot检测细胞ZEB1蛋白表达水平。将以上各组PANC-1细胞与CD8^(+)T细胞建立共培养体系,CCK-8检测细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8^(+)T细胞对PANC-1细胞的杀伤作用;采用双荧光素酶报告系统验证miR-429和ZEB1的靶向调控关系。结果HG可促进PANC-1细胞表面分子PD-L1及ZEB1表达(P<0.05),抑制miR-429表达,且呈浓度依赖性。miR-429过表达可显著抑制HG诱导的PANC-1细胞表面分子PD-L1表达,而过表达ZEB1可逆转miR-429过表达对HG诱导PANC-1细胞表面分子PD-L1表达的抑制作用。建立与CD8^(+)T细胞共培养体系后,与对照组比较,HG组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05);与HG+mimics NC组比较,HG+mimics组PANC-1细胞增殖活性明显降低,细胞凋亡水平和杀伤活性明显升高(P<0.05)。与HG+mimics+oe-NC组比较,HG+mimics+oe-ZEB1组PANC-1细胞增殖活性明显增加,细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,miR-429靶向负调控ZEB1。结论高糖通过下调miR-429表达水平,靶向负调控ZEB1 mRNA的表达,提高PANC-1细胞表面分子PD-L1表达水平,进而促进PANC-1细胞免疫逃逸。

联合应用CT及MRI增强扫描对鉴别诊断慢性胰腺炎胰腺癌的临床价值

目的探讨慢性胰腺炎、胰腺癌鉴别诊断中联合应用计算机X射线断层扫描(computed tomography,CT)与磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)增强扫描的临床意义。方法选取2020年1月—2022年3月在吉水县人民医院接受治疗且由手术病理活检结果确诊的30例慢性胰腺炎患者、33例胰腺癌患者作为研究对象,所有患者均应用CT与MRI增强扫描,记录2种疾病患者的胰腺病变性质占有情况、不同检查方式的诊断准确率、胰腺癌病灶直径的对比噪声比(contrast-noise ratio,CNR)情况。结果胰腺癌患者的胰腺体积增大、胰腺周围组织与大血管侵犯、胰腺周围淋巴结肿大、动脉期强化不明显与胰胆管不规则扩张症状占比较慢性胰腺炎患者高(P<0.05),而慢性胰腺炎患者病变及病变周围囊肿、病变钙化、胰胆管平滑状扩张占比较胰腺炎患者高(P<0.05)。在胰腺癌、慢性胰腺炎患者诊断中,与单一CT检查、MRI检查对比,CT联合MRI检查的诊断准确率明显更高(P<0.05);胰体癌患者的病灶直径、不同时期(动脉期、静脉期、延迟期)CNR信号明显大于胰头癌患者(P>0.05)。结论CT联合MRI增强扫描在慢性胰腺炎、胰腺癌患者病情诊断中的准确性相对较高。

基于接纳承诺疗法的心理治疗模型对胰腺癌患者疼痛的影响

目的 了解胰腺癌患者的疼痛、睡眠状况,探讨接纳承诺疗法对患者心理灵活性的影响,为改善患者生活质量提供思路。方法 62例胰腺癌患者随机分为对照组(30例)和观察组(32例),对照组接受常规肿瘤护理,观察组在对照组的基础上接受接纳承诺疗法。分别采用疼痛数字评分表(NRS)、匹兹堡睡眠指数量表(PSQI)、接纳与行动问卷第二版(AAQ-Ⅱ)和认知融合问卷(CFQ)进行问卷调查,比较2组患者干预前后的疼痛、睡眠状况及心理灵活性。结果 干预前,患者NRS、PSQI、AAQ-Ⅱ和CFQ评分分别为(2.3±0.7)分、(11.4±3.2)分、(20.2±7.8)分和(31.8±11.8)分,2组间差异无统计学意义(均P>0.05)。干预后,观察组各量表评分均低于干预前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);对照组干预前后各项评分比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。胰腺癌患者的NRS评分与PSQI、AAQ-Ⅱ、CFQ评分显著正相关(r=0.790、0.925、0.898,P<0.05)。结论 胰腺癌患者存在一定的疼痛和睡眠困扰,接纳承诺疗法可提高其心理灵活性,改善疼痛程度和睡眠质量。

快速康复护理对胰腺癌术后化疗患者癌因性疲乏、生活质量及睡眠质量的影响

目的观察快速康复护理对胰腺癌术后化疗患者癌因性疲乏、生活质量及睡眠质量的影响。方法选择2022年2月—2023年1月江苏省苏北人民医院收治的90例胰腺癌术后化疗患者,随机分为2组各45例,观察组予以快速康复护理,对照组予以常规护理,比较2组化疗不良反应发生率、癌因性疲乏Piper评分、生活质量(EORTCQLQ-C30评分)及睡眠质量PSQI评分。结果观察组和对照组化疗不良反应率分别为22.22%(10/45)、53.33%(24/45),观察组明显低于对照组(P<0.05)。护理后2组Piper评分、PSQI评分均明显低于护理前(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。护理后2组EORTCQLQ-C30评分均明显高于护理前(P均<0.05),且观察组明显高于对照组(P<0.05)。结论对胰腺癌术后化疗患者应用快速康复护理可明显降低化疗不良反应发生率,有助于减轻癌因性疲乏,提高睡眠质量和生活质量。