纳米免疫磁珠联合RT-nest-PCR法检测胰腺癌外周血微转移的敏感度及特异性

目的:通过胰腺癌外周血微转移模型,探讨纳米免疫磁珠联合RT-nest-PCR检测微转移的敏感度及特异性。方法:将胰腺癌细胞PANC-1稀释分别加入到正常人外周血单核细胞中,再按比例加入Fcλ非特异性受体阻断剂以及上皮细胞EP-CAM抗体,4℃下混匀孵育30 min,经分选柱阳性分选后提取RNA,RT-nest-PCR法检测肿瘤基因人端粒酶亚单位(h-TERT)和癌胚抗原(CEA)。结果:联合纳米免疫磁珠和RT-nest-PCR,平均1×107外周血单核细胞可以检测到1个肿瘤细胞。10例良性疾病对照组均未见表达。结论:免疫磁珠联合RT-nest-PCR是敏感度及特异性都较高的检测微转移的方法,可显著提高肿瘤微转移的早期检测率。

胰腺癌患者外周血循环c-Met和h-TERT表达的临床意义

目的:探讨胰腺癌患者外周血循环肝细胞生长因子受体c-Met和端粒酶亚催化单位(human telomerase reverse tran scriptase,h-TERT)表达的临床意义。方法:联合应用纳米免疫磁珠及巢式PCR方法检测胰腺癌患者外周血循环中c-Met和h-TERT的表达以确定微转移是否存在,并探讨其临床意义。结果:胰腺癌患者外周血循环c-Met与h-TERT的表达与性别、年龄、肿瘤大小、血清CA-199及CEA无统计学相关(P>0.05)。不同肿瘤分期间c-Met和h-TERT阳性表达率有显著性差异(P<0.05),外周血c-Met与h-TERT表达阳性患者有肿瘤复发风险,h-TERT阳性患者较c-Met阳性患者肿瘤复发率高(P<0.05)。c-Met表达阳性的患者无瘤生存中位时间为12个月,阴性患者为20个月(P=0.044);h-TERT表达阳性患者无瘤生存中位时间为9个月,阴性患者为15个月(P<0.001)。结论:外周血存在微转移的胰腺癌患者肿瘤复发率高,外周血h-TERT较c-Met表达阳性患者肿瘤复发率高,预后更差。

胰腺癌桥小脑角区转移1例

1病例资料。68岁男性,因头晕头痛伴行走不稳1个月于2021年1月4日入院。既往2年前曾行胰腺肿瘤切除术,术后病理检查示低分化胰头腺癌,术后病情稳定,按期入院接受随访,同时给予“卡培他滨+吉西他滨”化疗,未见明显异常。入院时体格检查:神志清楚,GCS评分15分;双侧瞳孔等大、等圆,直径约2.5 mm,对光反射灵敏;颈软,无抵抗;听力正常;四肢肌力5级,肌张力正常;指鼻试验阳性,轮替试验阳性,跟膝胫试验阳性,双下肢病理征未引出。

microRNA-29c对人胰腺癌细胞侵袭转移的抑制作用及机制

目的:探讨microRNA-29c对人胰腺癌细胞(As PC-1、Bx PC-3、PANC-1、MIA Pa Ca-2)生物学特性的影响。方法:培养1种人正常胰腺上皮细胞(HPDE)及4种人胰腺癌细胞(As PC-1、Bx PC-3、PANC-1、MIA Pa Ca-2),采用real-time PCR法观察5种细胞系中microRNA-29c的表达差异,以microRNA-29c过表达腺病毒感染的PANC-1和MIA Pa Ca2细胞作为实验组,以空载体感染的PANC-1和MIA Pa Ca2细胞作为阴性对照组,采用细胞划痕实验、Transwell法检测两组细胞体外侵袭能力,Western blot检测两组细胞上皮间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(Vimentin)及E-钙粘蛋白(E-cadherin)的表达。结果:real-time-PCR显示各胰腺癌细胞系中microRNA-29c水平明显低于正常胰腺细胞系(P<0.05),细胞划痕实验发现感染腺病毒48 h后实验组PANC-1、MIA Pa Ca-2细胞的迁移距离明显短于阴性对照组(P<0.05),Transwell小室细胞侵袭实验发现实验组PANC-1和MIA Pa Ca-2细胞侵袭数量明显低于阴性对照组(P<0.05);Western blot蛋白免疫印迹结果显示PANC-1和MIA Pa Ca-2细胞过表达microRNA-29c后,Vimentin表达减少,E-cadherin表达增加。结论:microRNA-29c的过表达可有效抑制胰腺癌细胞的体外侵袭与转移,可能与Vimentin表达减少,E-cadherin表达增加有关,有望成为胰腺癌生物治疗的潜在靶点。

微RNA-342-3p/末端尿苷酰转移酶1/凝血酶敏感素-2通路在胰腺导管腺癌中的作用及机制

目的探讨微RNA(miR)-342-3p/末端尿苷酰转移酶1(TUT1)/凝血酶敏感素-2(THBS2)通路在胰腺导管腺癌中的作用及miR-342-3p、TUT1、THBS2 mRNA表达与患者临床病理学参数的关系。方法选择2008年5月至2021年3月在遂宁市中心医院行根治性手术切除的胰腺导管腺癌标本(n=80)和对应癌旁正常组织标本(n=20)为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链式反应法检测胰腺导管腺癌组织和癌旁正常组织中miR-342-3p、TUT1、THBS2 mRNA的表达。将对数生长期人胰腺导管腺癌细胞株PANC-1细胞分为对照组(转染miR-NC)、miR-342-3p过表达组(转染miR-342-3p mimic)、miR-342-3p抑制剂组(转染miR-342-3p inhibitor)、Vector组(转染pCS4-HA vectors)、TUT1组(转染pcDNA3-Flag-TUT1)、阴性对照组(转染sh-NC慢病毒载体)、TUT1沉默组(转染pGCshL-TUT1载体)、miR-342-3p过表达+TUT1组(同时转染miR-342-3p mimic和TUT1)、miR-342-3p过表达+THBS2组(同时转染miR-342-3p mimic和THBS2)、TUT1+THBS2组(同时转染pcDNA3-Flag-TUT1和THBS2)。采用细胞计数试剂盒-8检测10组细胞的增殖能力,采用流式细胞术检测10组细胞的凋亡情况,采用双荧光素酶报告系统检测miR-342-3p与TUT1的靶向关系,采用Western blot法检测对照组、miR-342-3p过表达组和miR-342-3p抑制剂组PANC-1细胞中TUT1、THBS2蛋白的表达。结果胰腺导管腺癌组织中miR-342-3p TUT1、THBS2 mRNA的相对表达量显著低于癌旁正常组织(P<0.05)。不同年龄、不同肿瘤大小、淋巴结是否转移和不同肿瘤分期患者癌组织中miR-342-3p及TUT1、THBS2 mRNA的表达比较差异均无统计学意义(P>0.05);高分化癌组织中miR-342-3p及TUT1、THBS2 mRNA的表达显著高于中+低分化癌组织(P<0.05)。培养0 h时,各组PANC-1细胞的增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。培养24、48、72 h时,TUT1组细胞的增殖能力均显著低于Vecort组,细胞的凋亡率显著高于Vecort组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,TUT1沉默组细胞的增殖能力显著高于阴性对照组,细胞凋亡率显著低于阴性对照组(P<0.05)。培养24、48、72 h时,miR-342-3p抑制剂组的细胞增殖能力显著高于对照组(P<0.05),miR-342-3p过表达组的细胞增殖能力显著低于对照组(P<0.05)。培养24 h时,miR-342-3p过表达+TUT1组、miR-342-3p过表达+THBS2组、TUT1+THBS2组与miR-342-3p过表达组的细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。培养48、72 h时,miR-342-3p过表达+TUT1组、miR-342-3p过表达+THBS2组、TUT1+THBS2组的细胞增殖能力均显著低于miR-342-3p过表达组(P<0.05)。miR-342-3p抑制剂组细胞的凋亡率显著低于对照组(P<0.05),miR-342-3p过表达组细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.05)。miR-342-3p过表达+TUT1组、miR-342-3p过表达+THBS2组、TUT1+THBS2组细胞的凋亡率显著高于miR-342-3p过表达组(P<0.05)。miR-342-3p过表达组细胞中野生型TUT1报告基因的荧光素酶活性显著高于对照组(P<0.05),突变型TUT1报告基因的荧光素酶活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-342-3p过表达组细胞中TUT1和THBS2蛋白的相对表达量显著高于对照组(P<0.05),miR-342-3p抑制剂组细胞中TUT1和THBS2蛋白的相对表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论激活miR-342-3p/TUT1/THBS2通路可抑制PANC-1细胞增殖,促进其凋亡,进而抑制胰腺导管腺癌的发展,miR-342-3p/TUT1/THBS2通路有望成为诊治胰腺癌的潜在靶点。

c-Met、MMP-2、MMP-9在肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究c-Met、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metallo-proteinase-9,MMP-9)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达,探讨三者的表达与肝癌侵袭转移间的关系,并初步明确在肝细胞癌预后判断中的作用。方法采用免疫组化对47例肝细胞癌手术切除标本中c-Met、MMP-2、MMP-9的表达进行检测,评估c-Met的表达与HCC临床病理因素的关系及与MMP-2、MMP-9表达的关系。结果c-Met、MMP-2、MMP-9在肝细胞癌组织中的阳性表达率分别为38.3%、72.3%、89.4%,与正常肝组织比较差异有统计学意义(分别为12%、16%、12%,P<0.05);c-Met阳性表达率与肝细胞癌的转移、淋巴浸润、包膜形成以及肿瘤分化有关(P<0.05),而与性别、年龄、肿瘤的大小、分期无关;MMP-2的阳性表达率仅与肝细胞癌的包膜形成有关(P=0.028);MMP-9的阳性表达率与HCC的各项临床病理因素无关;c-Met阳性表达与MMP-2的异常表达有关(P<0.001)。结论在HCC的转移中,HGF/c-Met与HCC的转移有关,并且与MMP系统之间存在联系,可能影响MMP-2、MMP-9的表达,对于HCC的转移防治及预后具有一定的临床意义。

胰腺癌组织FOXC2的表达及其与预后的关系

目的:探讨叉头框C2(forkhead box C2,FOXC2)在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌患者预后的相关性。方法:利用Oncomine数据库分析FOXC2 mRNA在胰腺癌及癌旁组织中的表达;收集112例胰腺患者癌组织及相应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组织化学染色检测FOXC2的表达,并分析其与临床病理参数的关系。应用Kaplan-meier法分析FOXC2表达对患者生存时间的影响。结果:Oncomine数据库中FOXC2 mRNA在胰腺癌癌组织中表达明显高于癌旁组织(t_(Badea)=4. 074,t_(Pei)=3. 741,P均<0. 05); FOXC2蛋白主要表达于胰腺癌细胞胞核,且癌组织免疫组化评分明显高于癌旁组织(t=7. 571,P <0. 05); FOXC2 mRNA在胰腺癌组织中表达明显高于癌旁组织(t=13. 79,P <0. 05);有淋巴结转移的癌组织中FOXC2阳性表达率高于无淋巴结转移的癌组织(χ~2=16. 998,P <0. 01),胰腺癌Ⅲ期FOXC2阳性表达率高于Ⅰ期(χ~2=15. 688,P <0. 001)和Ⅱ期(χ~2=10. 678,P=0. 001)。FOXC2阳性组胰腺癌患者的中位生存时间显著短于阴性组(χ~2=10. 32,P=0. 001 3),FOXC2阳性表达(HR=2. 569,P=0. 003)可作为预测胰腺癌预后的独立因素。结论:FOXC2在胰腺癌组织中呈高表达,且与胰腺癌患者的预后高度相关。

胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学(Envi-sion法)检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关(P<0.05)。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。

联合检测CA125、VEGF-C、β2-MG对卵巢癌淋巴结转移早期诊断的价值

目的探讨卵巢癌患者血清糖链抗原125(CA125)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)及β2微球蛋白(β2-MG)联合检测对卵巢癌腹膜后淋巴结转移的早期诊断价值。方法纳入51例卵巢癌行腹膜后淋巴结清扫术的患者作为试验组,其中卵巢癌腹膜后淋巴结转移阳性者29例,选取同期卵巢良性肿瘤患者32例作为对照组。采用化学发光法检测血清CA125,采用ELISA法检测血清VEGF-C,采用胶乳增强免疫比浊法检测血清β2-MG,比较各组血清CA125、VEGF-C、β2-MG水平。结果试验组血清CA125、VEGF-C、β2-MG水平分别为(1 682.5±261.5)μg/mL、(2 125.6±96.7)pg/mL、(2.52±0.61)mg/L,对照组分别为(30.5±6.3)μg/mL、(1 738.0±79.8)pg/mL、(1.87±0.56)mg/L,差异有统计学意义(P<0.01)。29例卵巢癌腹膜后淋巴结转移阳性者血清CA125、VEGF-C、β2-MG水平更加显著,分别为(1 997.3±376.8)μg/mL、(2 895.2±126.8)pg/mL、(4.95±0.69)mg/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。联合检测血清VEGF-C、β2-MG、CA125,对卵巢癌腹膜后淋巴结转移的诊断灵敏度、特异度、准确率分别为95.8%、97.3%、98.5%。结论联合检测血清CA125、VEFG-C、β2-MG对早期诊断卵巢癌腹膜后淋巴结转移有重要的临床价值。

叉头框蛋白C2、淋巴管内皮透明质酸受体-1的表达与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性

目的探讨叉头框蛋白C2(FoxC2)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)与皮肤鳞状细胞癌生物学特性的相关性。方法收集2013年10月至2021年1月在江苏大学附属医院收治的44例原发性皮肤鳞状细胞癌病人,采用免疫组织化学染色检测FoxC2、LYVE-1的表达情况,LYVE-1的表达情况用微淋巴管密度(MLVD)表示。结果FoxC2在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的高表达率[88.88%(8/9)、88.88%(16/18)]明显高于无淋巴结转移组、高分化组[42.85%(15/35)、26.92%(7/26)](均P<0.05)。LYVE-1在皮肤鳞状细胞癌淋巴结转移组、中低分化组的表达(13.31±6.23、14.28±4.42)明显高于无淋巴结转移组、高分化组(8.67±4.33、6.39±2.09)(均P<0.05)。FoxC2、LYVE-1的表达情况与病人的年龄、性别、肿瘤长径无关(均P>0.05)。FoxC2与LYVE-1的表达呈正相关(r=0.55,P<0.01)结论FoxC2及LYVE-1参与调控皮肤鳞状细胞癌生长及淋巴结转移,此结果为临床诊断及治疗皮肤鳞状细胞癌提供新的策略。

胰腺癌淋巴转移分子机制研究进展

胰腺癌是实体肿瘤中恶性程度最高的肿瘤之一,具有发病隐匿、手术切除率低、局部侵袭性强、早期容易发生转移、术后易复发、总体预后极差等特点。淋巴转移是胰腺癌最主要的转移方式,也是胰腺癌患者的早期不良预后事件,同时也是胰腺癌术后独立不良预后因子。胰腺癌淋巴转移的发生并不是偶然或随机事件,而更像是由肿瘤细胞与其周围微环境共同精心策划的。越来越多的研究表明,肿瘤转移起始细胞(或肿瘤干细胞)与肿瘤微环境在胰腺癌淋巴转移中起着"唱双簧"的作用。然而,参与整个转移过程的细胞与分子机制复杂,尚未完全阐明。本文结合近年相关文献对胰腺癌淋巴转移的细胞分子机制进行讨论。

胰腺癌干细胞的研究进展

肿瘤干细胞理论为肿瘤研究开辟了全新的视角,肿瘤的无限增殖及复发转移的生物学特性可能是由于占肿瘤内极少数的肿瘤干细胞的存在,其他肿瘤细胞虽然占瘤体的绝大多数,但无或只有有限的增殖潜能。最近研究发现胰腺癌中亦存在具有干细胞特性的肿瘤细胞。此文就胰腺癌干细胞的相关研究进展进行综述。

胰腺导管腺癌神经侵袭的细胞学机制研究进展

胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)作为最常见的一类胰腺恶性肿瘤,其神经侵袭的发生率高达80%~98%,远超任何其他实体瘤。而其神经侵袭被定义为在包绕神经/神经鞘的神经外膜、神经周围以及神经内膜部位发现PDAC细胞。众多研究已证明,PDAC神经侵袭的发生与更快的疾病进展、更高的肿瘤局部复发率以及更加不良的患者预后均密切相关。PDAC的神经侵袭与胰腺肿瘤微环境中多种类型的特异性/非特异性免疫细胞以及神经胶质相关细胞的行为/相互作用存在相关性,这些行为贯穿于PDAC进展的始终。研究显示,施万细胞、胰腺星状细胞、肿瘤相关巨噬细胞甚至T细胞等众多肿瘤微环境的细胞组成成分,均与PDAC神经侵袭的发生有关。这些关联均是基于上述细胞的细胞间作用及一系列细胞内信号通路。该综述总结并介绍了近年来PDAC神经侵袭细胞学机制领域的研究进展。对其机制进行详尽的研究或有助于新靶点及治疗方式的发现,为未来控制甚至逆转PDAC的神经侵袭过程提供理论依据,并将改善PDAC患者的预后变为可能。

结直肠癌c⁃MET、CXCR4蛋白和微血管密度与肝转移的关系

目的探讨结直肠癌组织中c⁃MET、CXCR4蛋白和微血管密度(MVD)与结直肠癌肝转移的关系。方法收集2015年3月至2020年12月于山西省中医院手术切除的结直肠癌组织标本40例、癌旁(距肿瘤边缘5 cm)正常结直肠组织标本10例。40例结直肠癌患者中肝转移15例。采用免疫组织化学法检测各组织中c⁃MET、CXCR4蛋白及CD34标记的MVD情况,分析三者与肝转移间及三者间的关系。结果结直肠癌组织中c⁃MET蛋白阳性率[72.5%(29/40)比30.0%(3/10)]、CXCR4蛋白阳性率[47.5%(19/40)比10.0%(1/10)]及MVD(20.1±5.2比11.5±4.3)均高于癌旁组织,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结直肠癌肝转移组中c⁃MET蛋白阳性率[86.7%(13/15)比64.0%(16/25)]和CXCR4蛋白阳性率[66.7%(10/15)比36.0%(9/25)]均高于无肝转移组,差异均有统计学意义(均P<0.05);结直肠癌肝转移组中MVD高于无肝转移组(21.5±5.3比12.4±5.7),差异有统计学意义(P<0.05)。在结直肠癌组织中,c⁃MET与CXCR4蛋白表达正相关(r=0.568,P<0.05),c⁃MET阳性及CXCR4阳性者MVD值均较阴性者高(均P<0.05)。结论c⁃MET蛋白、CXCR4蛋白及MVD在结直肠癌肝转移中可能起着重要作用,三个指标可为结直肠癌肝转移的早期诊断及预后预测提供一定的参考。

纳米免疫磁珠联合巢式PCR检测胰腺癌患者外周循环微转移的意义

目的:建立一种检测胰腺癌患者外周血循环微转移的有效方法。方法:用人胰腺癌细胞株PANC-1与正常人外周血单核细胞(PBMC)以不同比例混合,用EpCAM抗体的纳米免疫磁珠对各比例组进行阳性分选,分离富集出肿瘤细胞,用巢式RT-PCR(RT-nest-PCR)检测细胞中端粒酶亚催化单位(h-TERT)和c-met的表达,以确定该检测方法的敏感度;用以上纳米免疫磁珠联合RT-nest-PCR方法检测25例胰腺癌患和15例良性病患者PBMC中h-TERT和c-met的表达,并分析两者与胰腺癌患者临床病理因素的关系。结果:纳米免疫磁珠联合RT-nest-PCR法检测h-TERT和c-met的敏感度分别为1个肿瘤细胞/1×107个PBMC和1个肿瘤细胞/1×106个PBMC。良性疾病组h-TERT及c-met基因表达率均为0(0/15),胰腺癌组h-TERT和c-met基因表达率分别为100%(25/25)和80%(20/25),且c-met阳性表达率与肿瘤分期有关(P<0.05)。结论:免疫磁珠联合RT-nest-PCR法检测h-TERT和c-met是发现胰腺癌外周血循环微转移的高敏感度方法。

胰腺星状细胞通过HGF／c—Met信号通路调控胰腺癌的侵袭转移

目的探讨胰腺星状细胞（PSCs）调控胰腺癌的迁移和侵袭转移机制。方法检测PSCs培养上清液中肝细胞生长因子（HGF）蛋白的含量。应用PSCs上清液、PSCs上清液加HGF中和抗体或加c—Met特异性抑制剂PHA-665752分别处理人胰腺癌细胞株AsPC-1细胞，以不加PSCs上清液细胞作为对照组，采用MTF法检测AsPC-1细胞的增殖，Transwell小室检测细胞迁移能力，体外侵袭实验观察细胞侵袭能力。结果PSCs上清液中HGF蛋白含量为（4213±543）ng／L。PSCs上清液组、PSCs上清液＋HGF中和抗体组、PSCs上清液＋c—Met抑制剂组及对照组细胞增殖的A。值分别为0．628±0．030、0．324±0．021、0．347±0．054及0．405±0．008，穿膜细胞数分别为（123．3±6．8）、（62．4±6．9）、（58．1±2．2）、（36．6±4．8）／400倍视野，侵袭细胞数分别为（70．0±2．3）、（42．5±4．6）、（42．7±2．8）、（36．4±3．5）／400倍视野。PSCs上清液组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较对照组显著升高，PSCs上清液＋HGF中和抗体组及PSCs上清液＋c—Met抑制剂组细胞增殖、穿膜及侵袭能力较PSCs上清液组显著下降，差异均有统计学意义（P值均〈0．01），而PSCs上清液＋HGF中和抗体组与PSCs上清液＋c—Met抑制剂组之间的细胞增殖、穿膜及侵袭能力差异无统计学意义（P值均〉0．05）。结论PSCs可能是通过HGF／c—Met信号通路从而调控胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

c-Met在有、无肝转移结直肠癌组织中的表达差异

目的:探讨肝细胞生长因子受体(c-Met)在有、无肝转移结直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法:用real-time PCR法和Western-blot法分别对48例肝转移结直肠癌组织和48例无肝转移结直肠癌组织c-Met基因和蛋白表达进行检测,并分析c-Met的表达与各临床病理因素间的关系。结果:肝转移结直肠癌组织中c-Met表达在mRNA和蛋白水平均明显高于无肝转移结直肠癌组织,差异均有统计学意义(均P<0.05);c-Met的mRNA水平和蛋白水平均与临床分期、淋巴结转移密切相关(均P<0.05),而与性别、年龄、组织分化程度及肿瘤部位无关(均P>0.05)。结论:c-Met的高表达与结直肠癌肝转移有关,检测c-Met的表达对预测结直肠癌肝转移可能具有重要价值。

联合检测CA125、血管内皮生长因子C和β_2-微球蛋白对卵巢癌淋巴结转移早期诊断的价值

目的探讨卵巢癌患者血清CA125、VEGF-C及β_2-MG水平联合检测对诊断卵巢癌腹膜后淋巴结转移早期诊断的临床价值,为卵巢癌腹膜后淋巴结转移提供血清学预测指标。方法检测血清CA125用电化学发光法,血清VEGF-C采用酶联免疫吸附测定法(ELISA),血清β_2-MG检测用胶乳增强免疫比浊法。卵巢癌行腹膜后淋巴结清扫术患者51例为实验组,其中卵巢癌腹膜后淋巴结转移23例。卵巢良性上皮肿瘤32例为对照组。结果卵巢癌患者血清CA125、VEGF-C、β_2-MG水平明显高于良性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);卵巢癌淋巴结转移组血清CA125、VEGF-C、β_2-MG水平均明显高于卵巢癌组,差异有统计学意义(P<0.01)。联合检测血清VEGF-C+β_2-MG+CA125各项检测指标,对卵巢癌腹膜后淋巴转移的诊断灵敏度、特异度、准确率分别为95.8%、97.3%、98.5%。结论血清CA125、VEFG-C、β_2-MG水平联合检测对预测卵巢癌腹膜后淋巴结转移有重要临床价值。

VEGF-C表达与胰腺癌淋巴结转移及预后的关系

目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)-C在胰腺癌组织内的表达情况,分析VEGF-C的表达与胰腺癌淋巴结转移和预后之间的关系。方法 取胰腺癌病例52例,其中,伴淋巴结转移组36例,无淋巴结转移组16例。应用免疫组化法和Western blot技术观察VEGF-C在胰腺癌组织内的表达。以D2-40作为淋巴管内皮特异性标记物,观察胰腺癌组织内淋巴管生成的情况。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线判断VEGF-C的表达对胰腺癌预后的影响。结果 Western blot和免疫组化法检测结果表明,VEGF-C主要表达于胰腺癌细胞浆内,淋巴结转移组阳性表达量明显高于无淋巴结转移组(p<0.05)。D2-40表达于胰腺癌组织内淋巴管内皮细胞,VEGF-C阳性组淋巴管数密度明显高于VEGF-C阴性组(p<0.05),表明VEGF-C的表达与胰腺癌淋巴管生成密切相关。Kaplan-Meier生存分析表明VEGF-C表达阴性患者的生存率均高于VEGF-C表达阳性患者,VEGF-C的表达影响患者的预后。结论 VEGF-C在胰腺癌的淋巴管生成和淋巴结转移过程中发挥重要作用,VEGF-C的表达是影响胰腺癌患者预后的主要因素之一。

瘤内微生物与胰腺癌的治疗

微生物作为肿瘤内重要的生物学组分,在肿瘤发生、进展及药物治疗反应等多个方面发挥重要功能。瘤内微生物群在胰腺癌病因学研究领域取得一定进展。本文系统解析胰腺肿瘤内微生物特征及其对肿瘤生长、转移和免疫微环境的影响,阐述基于瘤内微生物的胰腺癌潜在治疗策略,以期为相关领域研究提供更多的思路与见解。