胰腺腺泡细胞癌伴脾脏侵犯肿瘤破裂出血1例

胰腺腺泡细胞癌(PACC)是一种临床上罕见的胰腺恶性肿瘤,缺乏特异性临床表现及肿瘤标志物,检查发现胰腺占位应考虑到PACC的可能性,临床确诊需术后活组织病理学检查明确,早期积极手术并辅以术后综合性治疗可明显改善患者预后。现报道怒江州人民医院收治的1例术后病理学检查明确PACC伴脾脏侵犯肿瘤破裂出血行开放胰腺体尾部切除+全脾脏切除+淋巴结清扫术的患者临床病例资料并结合相关文献对本病的发病机制、临床表现、诊断、治疗、预后等进行讨论分析,以提高对该疾病的认识。

脂多糖对胰腺腺泡细胞NF-κB及炎症因子表达的影响

目的 观察脂多糖对胰腺腺泡细胞株AR42J核转录因子NF-κB P65及其下游炎症因子表达的影响。方法 以含脂多糖1 mg/L、10 mg/L或100 mg/L的培养液培养AR42J细胞株,构建急性胰腺炎体外细胞模型,以不含脂多糖的培养液处理为对照。培养24小时后收集细胞及其培养上清液,分别用RT-PCR法、蛋白印迹法检测细胞NF-κB P65mRNA和蛋白质的表达,采用ELISA法检测培养上清液中TNF-α、 IL-1β、 IL-6和IL-10的浓度。结果 与对照组相比,脂多糖刺激后细胞NF-κB P65 mRNA和蛋白表达量增加,且随着脂多糖浓度增加表达水平上升;脂多糖处理组细胞培养物上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,而IL-10的含量降低;各组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论 脂多糖可刺激胰腺腺泡细胞AR42J表达NF-κB P65,且呈剂量依赖,同时可刺激细胞表达TNF-α、IL-1β、IL-6,抑制IL-10的表达。

大黄素对大鼠重症胰腺炎TNFα、IL-6及胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的 :探讨大黄素治疗重症急性胰腺炎 (SAP)的作用机理。 方法 :用胰胆管内逆行注射去氧胆酸钠法制作大鼠SAP模型 ,随机分为对照组、SAP组、大黄素治疗组 ,动态测定术后 0h、6h、12h各组血清TNFα及IL - 6浓度 ,并取胰组织作病理学检查 ,同时应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。 结果 :发现大黄素给药后 6h及 12h时血清TNFα、IL - 6水平明显降低 ,腹水量减少 ,胰组织病变程度改善 ;术后 6hSAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数为 (3 92± 0 94 ) ,大黄素治疗组为(2 6 5 0± 6 72 ) ,两组比较 ,P <0 0 5。 结论 :大黄素可明显抑制大鼠胰酶及TNFα、IL - 6的释放 ,并且诱导已受损的不可恢复的腺泡细胞凋亡 ,从而改善大鼠重症胰腺炎的病情发展。

硫化氢对离体大鼠胰腺腺泡细胞炎症因子表达的影响

目的以雨蛙素刺激的大鼠胰腺腺泡细胞为体外急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,研究硫化氢(H2S)对AP时胰腺腺泡细胞炎症因子表达的影响及机制。方法分离25只SD大鼠胰腺腺泡细胞,用雨蛙素(10-7mol/L)诱导体外AP模型,用不同浓度NaHS(5、10、20、40μmol/L)及不同时间(10、30、60 min)NaHS(5μmol/L)处理,Real-timePCR检测炎症因子mRNA水平。再用CSE抑制剂PAG处理,Real-time PCR检测炎症因子mRNA水平及CSE mRNA水平。进一步用NF-κB抑制剂BAY 11-7082处理后,Real-time PCR检测炎症因子mRNA水平,Western blot检测浆内IκBα及核内NF-κBp65的蛋白表达。结果当5μmol/L NaHS预处理60 min时,TNF-α水平(14.70±1.10)、IL-1β水平(14.42±0.83)显著低于雨蛙素组(P<0.05),IL-10水平(12.20±0.55)显著高于雨蛙素组(P<0.05);CSE抑制剂PAG预处理60 min后,TNF-α水平(37.38±0.89)、IL-1β水平(24.45±0.76)显著高于雨蛙素组(P<0.05),CSE水平(0.14±0.03)、IL-10水平(0.14±0.03)显著低于雨蛙素组(P<0.05);NF-κB抑制剂BAY 11-7082预处理30 min,TNF-α水平(9.17±0.96)、IL-1β水平(2.90±0.17)显著低于雨蛙素组(P<0.05),IL-10水平(40.00±1.00)显著高于雨蛙素组(P<0.05),并且胞浆内IκBα(0.90±0.01)的降解及细胞核内NF-κBp65(0.70±0.04)的蛋白表达明显低于雨蛙素组(P<0.05)。结论小剂量H2S供体NaHS在雨蛙素孵育的胰腺腺泡细胞中具有一定抗炎作用,且该作用是通过抑制NF-κB通路从而抑制腺泡细胞表达促炎因子实现的。

PIAS1基因沉默对雨蛙肽诱导胰腺腺泡细胞凋亡的影响

活化STAT蛋白抑制物（PIAS）1基因沉默可增强雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞炎症反应.目的：探讨PIAS1基因沉默对雨蛙肽刺激胰腺腺泡细胞凋亡的影响.方法：AR42J胰腺腺泡细胞在LipofectamineTM 2000介导下转染PIAS1-siRNA和阴性siRNA.将细胞分为PIAS1-siRNA＋雨蛙肽组、阴性siRNA＋雨蛙肽组、脂质体＋雨蛙肽组、PBS＋雨蛙肽组和对照组.以DNA Ladder、Hoechst 33258染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡率,RT-PCR和蛋白质印迹法检测p53、Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA和蛋白表达.结果：与其余各组相比,PIAS1-siRNA＋雨蛙肽组DNA梯度裂解条带明显增加,荧光着色阳性细胞数增多;G1期细胞数增多,S期细胞数减少,细胞凋亡率增加;p53、Bax、caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达下调（P均〈0.05）.结论：PIAS1基因沉默可增强雨蛙肽活化的caspase-3凋亡途径诱导的胰腺腺泡细胞凋亡,为通过调控PIAS1表达治疗急性胰腺炎提供新的理论依据.

胰腺腺泡细胞癌CT、MRI诊断

目的探讨胰腺腺泡细胞癌CT、MRI表现,提高对该病的认识与影像诊断水平。方法对8例经病理证实的胰腺腺泡细胞癌CT、MRI资料回顾性分析,其中6例行CT平扫及增强检查,2例行MRI平扫及增强检查。结果男性6例,女性2例,平均年龄51岁,肿瘤位于胰头3例,体尾部3例,胰尾2例。瘤体多呈囊实性团块,最大直径约4-16cm,平均直径7cm,中心均位于胰腺外,边界多清楚;较小(<5cm)者为实性结构为主,直径增大,囊实性比例增大。CT平扫为不均匀低密度,1例显示钙化。MRI上呈混杂信号,实性部分呈T1WI上稍低、T2WI上稍高信号,囊性部分呈T1WI上低、T2WI上高信号。CT、MRI增强扫描均见瘤内实性结构早期未见明显强化,后期呈渐进性强化,强化程度低或稍低于正常胰腺组织。囊性结构各期均无强化。8例中3例肝转移,2例显示胰胆管侵犯并扩张,脾静脉内癌栓、腹膜后淋巴结转移各1例。结论胰腺腺泡细胞癌CT、MRI表现具有一定特征性,免疫组化有助于确诊。

游离亚油酸对胰腺腺泡细胞的影响及其机制的探讨

目的探讨游离亚油酸对胰腺腺泡细胞的影响及其可能的机制。方法分离胰腺腺泡细胞,分别与0.1、0.5、1.0mmol/L亚油酸共同孵育30、60、90min,测定细胞的LDH释放率,DNA片段梯度分析腺泡细胞凋亡,流式细胞仪测定细胞凋亡率,Westernblot检测腺泡细胞PKC的膜转位,激光共聚焦测定细胞内钙的变化。结果腺泡细胞与亚油酸共同孵育后,台盼蓝染色显示存在细胞损伤,LDH释放率与亚油酸呈时间和剂量依赖关系。细胞总DNA凝胶电泳结果显示1.0mmol/L亚油酸可出现DNA梯状条带,证明存在细胞凋亡。同时,腺泡细胞凋亡率及PKC的膜转位率,均与亚油酸呈剂量和时间依赖关系。另外,钙离子是参与细胞损伤和PKC激活的因子之一,采用激光共聚焦方法检测腺泡细胞内钙浓度,发现其升高与亚油酸呈浓度依赖性。结论亚油酸对胰腺腺泡细胞损伤存在剂量和时间依赖关系。游离亚油酸刺激腺泡细胞内钙升高和活化PKC诱导细胞凋亡可能是高脂血症性胰腺炎的发病机制之一。

青蒿素诱导急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的实验研究

目的探讨青蒿素(artemisinin)对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡的影响,并了解是否减轻急性胰腺炎严重程度。方法腹腔内注射雨蛙素(cerulein)诱导大鼠胰腺炎模型建立,设正常对照组、胰腺炎组及青蒿素组,通过原位末端标记(TUNEL)法检测各组胰腺组织中腺泡细胞的凋亡指数,并用分光光度法检测髓过氧化物酶(MPO)活性。采用两步酶消化法分离正常大鼠胰腺腺泡细胞,离体分组培养,采用丫碇橙(AO)染色及caspase-3活性的检测,评估青蒿素对胰腺腺泡细胞凋亡的影响,并检测各组培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)及淀粉酶(AMS)活性,评估胰腺腺泡细胞酶的释放。结果在体实验中,青蒿素组与胰腺炎组比较,胰腺腺泡细胞凋亡指数明显增高(P<0.05),MPO活性明显减低(P<0.05)。体外实验中,青蒿素组胰腺腺泡细胞凋亡指数及caspase-3活性较胰腺炎组明显增高(P<0.05),培养液中的LDH和AMS活性也明显降低(P<0.05)。结论青蒿素可促进大鼠急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡,减少胰酶释放及中性粒细胞激活,可减轻急性胰腺炎严重程度。

重症急性胰腺炎急性期细胞因子及胰腺腺泡细胞凋亡的动态变化

目的 本研究通过重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠血清淀粉酶、TNFa、IL 6、胰腺腺泡细胞凋亡指数及胰腺组织学变化程度作用的动态观察 ,以进一步了解治疗SAP的作用机理。方法 用chetty法制做大鼠SAP模型 ,动态测定术后 0h、2 4h、30h、36h各组血清TNFa、IL 6浓度 ,并取得胰组织做病理学检查 ;同时 ,应用TUNEL技术分析大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的变化。结果 研究发现SAP组 30、36h时血清TNFa、IL 6水平明显升高 ,腹水量明显增加 ,胰组织病变程度明显加重 ;胰腺腺泡细胞凋亡指数较SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数明显升高。结论 重症急性胰腺炎 (SAP)胰酶及炎症介质的释放及胰腺腺泡细胞凋亡在其病情发展起一定的作用。

小鼠实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞形态学的影响

为了探讨实验性糖尿病对胰腺腺泡细胞的影响，我们用四氧嘧啶对小鼠建造糖尿病模型。８ｗｋ后，取小鼠胰尾组织作光镜和电镜观察。结果：实验性糖尿病小鼠胰腺内部分腺泡细胞萎缩、细胞排列松散，并有大量慢性炎症细胞浸润。电镜下可见粗面内质网扩张，线粒体嵴紊乱、空泡变性，胞浆内出现髓样小体，酶原颗粒减少。表明实验性糖尿病对小鼠胰腺腺泡细胞的结构有一定的损害作用，进而使胰腺外分泌部的分泌功能受到影响。

PTD-NBD多肽对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤中NF-κB表达的影响

目的:探讨PTD-NBD多肽对体外大鼠胰腺腺泡细胞核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65的表达影响.方法:分离培养大鼠胰腺腺泡细胞,分为正常对照组、急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)组和PTD-NBD多肽组,用脂多糖(10mg/L)诱导体外细胞AP模型,分别于建模6和12h观察细胞形态学变化,培养液中淀粉酶(amylase,AMY)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和白介素(interleukin,IL)-1β含量,RT-PCR和免疫印迹法检测细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达.结果:与对照组相比,AP组各时间点腺泡细胞发生肿胀和死亡增多(细胞形态学评分:6h:8.90±0.34vs1.10±0.13;12h:9.40±0.26vs1.20±0.15,P<0.05),培养液中AMY升高(6h:2135.8±347.2vs873.5±91.6;12h:3299.6±217.7vs917.7±101.9,P<0.05),IL-1β含量升高(6h:84.9±15.7vs39.3±7.9;12h:95.6±17.1vs38.9±5.2,P<0.05),SOD含量降低(6h:116.3±30.3vs176.2±21.6;12h:101.5±25.6vs173.6±27.9,P<0.05),细胞中NF-κB p65RNA及其蛋白表达量增多(P<0.05);与AP组比较,经PAT-NBD多肽预处理后腺泡细胞出现肿胀和死亡减少(细胞形态学评分:6h:6.80±0.23vs8.90±0.34;12h:7.50±0.19vs9.40±0.26,P<0.05),培养液中SOD上升(6h:137.6±27.4vs116.3±30.3;12h:144.3±23.6vs101.5±25.6,P<0.05),AMY下降(6h:1951.5±211.7vs2135.8±347.2;12h:1761.3±231.5vs3299.6±217.7,P<0.05),IL-1β含量明显下降(6h:66.8±11.6vs84.9±15.7;12h:54.8±21.2vs95.6±17.1,P<0.05),NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05).结论:PTD-NBD多肽透过大鼠胰腺腺泡细胞膜抑制脂多糖刺激的NF-κB p65活化及其活性,下调IL-1β表达,上调SOD含量,从而减轻胰腺腺泡细胞的炎症损伤.

MicroRNA-146a对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响及其机制研究

目的探讨microRNA-146a(miR-146a)对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞增殖及凋亡的影响,并分析相关机制。方法体外诱导并培养急性胰腺炎MPC-83细胞,将急性胰腺炎MPC-83细胞分为阴性对照组(mimics-NC组)、过表达miR-146a组(miR-146a-mimics组),另以未经诱导处理的MPC-83细胞为空白对照组(NG组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组MPC-83细胞miR-146a,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),Western blotting检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、核转录因子-κB p65(NF-кB p65)蛋白的表达。结果急性胰腺炎细胞模型建立成功,成功转染后,与NG组、mimicsNC组比较,miR-146a-mimics组细胞凋亡率,TNF-α、IL-6、Bax和NF-κB p65蛋白相对表达量降低(P<0.05),细胞存活率、PCNA和Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论过表达miRNA-146a可抑制急性胰腺炎MPC-83细胞凋亡并促进细胞增殖,其作用可能通过抑制NF-кB通路活化来实现。

高三酰甘油血症对大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的:研究细胞凋亡在高三酰甘油(TG)血症损伤大鼠胰腺腺泡细胞中的作用。方法:断奶1周雄性SD大鼠(约70g)随机分为两组,每组10只,分别给予高脂饲料和普通饲料喂养4周。检测血清TG和胆固醇(TC)水平。用胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,用台盼兰染色测定细胞活力。给予不同浓度胆囊刺激素(CCK-8)刺激胰腺腺泡细胞,透射电镜下观察细胞超微结构变化,用RT-PCR方法检测细胞凋亡相关基因bax和bcl-2 mRNA的表达。结果:饲喂大鼠4周高脂饮食后血清TG较正常饮食组明显升高(P<0.05)。体外培养6h后,高脂饮食组胰腺腺泡细胞活力低于对照组(P<0.05)。与CCK-8培养后,高脂组细胞发生明显病理损害,可见细胞凋亡和坏死表现。RT-PCR结果表明高脂组细胞与CCK-8共培养后,bax与bcl-2比值明显增高。结论:高TG血症可以加重大鼠胰腺腺泡细胞损伤,凋亡相关基因bax与bcl-2比值增高引起细胞凋亡可能参与其发病过程。

胰腺腺泡细胞癌1例

胰腺腺泡细胞癌（pancreatic acinar cell carcinoma）最初由Berner于1908年报告，为一种罕见的胰腺外分泌肿瘤，占所有胰腺肿瘤的1％～2％，至今国内未见关于其影像学特征报告。现报告1例具有较完整影像学资料并经手术及病理证实的胰腺腺泡细胞癌。

多器官功能障碍大鼠胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变

目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)时胰腺腺泡细胞超微结构和功能的改变。方法实验地点为福建省立医院动物房、福建省立医院心血管研究所重点实验室、福建省立医院病理科与福建医科大学电镜室。清洁级健康雄性SD大鼠20只,体重180～220g,随机分成2组,即:MODS组和对照组,每组10只。MODS组大鼠腹腔内注射大肠杆菌菌液,同时钳断大鼠左下肢,造成感染复合创伤二次打击MODS大鼠模型。对照组给予等量生理盐水腹腔内注射。48h后检测有两个以上器官或系统功能障碍即为MODS组造模成功。成功造模后,抽血测定其血清胰淀粉酶、脂肪酶,两组大鼠资料的比较用成组t检验。抽血后取标本电镜下观察两组大鼠胰腺腺泡细胞超微结构,免疫组化分析胰腺腺泡细胞Bax蛋白表达。结果和对照组比较,MODS组大鼠胰淀粉酶、脂肪酶及Bax蛋白表达明显高于正常对照组(P<0.01)。胰腺腺泡细胞出现空泡变性,少数细胞坏死,及出现线粒体肿胀,粗面内质网扩张等一系列超微结构病理改变。结论 MODS大鼠可出现胰腺损害。

高脂血症大鼠胰腺腺泡细胞缩胆囊素/三磷酸肌醇信号通路的变化及意义

目的探讨高脂血症对胰腺腺泡细胞三磷酸肌醇(IP3)介导的信号通路的影响。方法将24只大鼠随机分为两组各12只,观察组建立高脂血症模型,予高脂饲料饮食,对照组予普通饲料饮食,4周后检测两组胰腺腺泡细胞内IP3水平及缩胆囊素(CCK)刺激的腺泡细胞淀粉酶释放率。结果观察组胰腺腺泡细胞IP3水平、淀粉酶释放率均明显高于对照组,P均<0.01。结论高脂血症大鼠胰腺腺泡细胞CCK/IP3信号通路发生变化,其信号分子IP3表达增高,腺泡细胞对CCK刺激的外分泌敏感性增加。

酒精对胰腺腺泡细胞氯电流的作用

目的探讨酒精对胰腺腺泡细胞氯电流的作用及该电流的电生理学及药理学特性。方法采用膜片钳技术记录酒精诱导的胰腺腺泡细胞全细胞氯电流,细胞外灌流高渗灌流液和氯通道阻断剂观察该电流的特性。结果细胞在等渗条件下可记录到较小且稳定的背景氯电流,细胞外灌流500μmol/L酒精可以诱导出较大的全细胞氯电流。该电流具有明显的外向优势,但没有明显的电压和时间依赖性失活的特性。此外,该电流可以被高渗性细胞外灌流液及氯通道阻断剂NPPB所抑制。结论酒精可以激活胰腺腺泡细胞膜上氯通道,这可能是急性酒精性胰腺炎的发生机制之一。

棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响

背景：高三酰甘油血症是急性胰腺炎的发病原因之一。血浆中增多的游离脂肪酸(FFA)可损伤多种细胞,导致细胞功能障碍,可能在高三酰甘油血症性急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用。目的：探讨饮食中的主要FFA棕榈酸对雨蛙肽诱导的大鼠胰腺腺泡细胞炎症早期基因表达谱的影响。方法：以胶原酶消化法分离大鼠胰腺腺泡细胞,将细胞分为3组,雨蛙肽组加入终浓度为100 nmol/L的雨蛙肽．雨蛙肽+棕榈酸组加入相同剂量的雨蛙肽和终浓度为1 mmol/L的棕榈酸,正常对照组不予处理。培养3h后提取细胞总RNA,应用含15000余条大鼠基因的大鼠Affymetrix 230A基因芯片检测基因表达谱的变化。结果：雨蛙肽+棕榈酸组较雨蛙肽组出现30条上调基因和15条下调基因,其功能涉及细胞信号转导、转录、脂质代谢、蛋白修饰等不同层次。结论：棕榈酸可能通过影响大鼠炎症胰腺腺泡细胞多种结构和功能基因的表达而加重其损伤。

粉防己碱拮抗胆盐致大鼠胰腺腺泡细胞损伤的作用及其机制

目的:研究粉防己碱(Tetrandrine,Tet)对去氧胆酸钠(sodium deoxycholate,SDOC)导致的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其机制。方法:胶原酶法分离大鼠胰腺腺泡细胞,预先以Tet(50μmol/L、100μmol/L)处理15min后,再经SDOC(50μmol/L)或正常培养液处理,在不同的时间点(30min,1h,4h,10h)采集上清液、检测其中丙二醛含量、超氧化物歧化酶、磷脂酶A2的活性;MTT法检测胰腺腺泡细胞的活性;采用灌流方式给予药物或刺激剂,激光共聚焦显微镜观察经Fluo-3/AM负载的单个胰腺腺泡细胞(Ca2+)i。结果:Tet可减轻SDOC所致的细胞损伤(P<0.05);抑制SDOC诱发的胰腺腺泡细胞(Ca2+)i升高(P<0.05);降低细胞培养上清液中丙二醛含量和磷脂酶A2的活性、增加超氧化物歧化酶的活性。结论:Tet可能通过抑制钙超载、增强抗氧化能力以及降低胰酶活化的机制,发挥对胰腺腺泡细胞的保护作用。

生长抑素及其功能性受体表达与胰腺腺泡细胞外分泌的关系

目的探讨SD大鼠胰腺腺泡细胞上的生长抑素受体(SSTR)各亚型的分布及生长抑素具体与哪种亚型的SSTR结合发挥作用。方法急性分离大鼠胰腺腺泡细胞,取得胰腺腺泡细胞悬液。用Trizol法提取各时间段胰腺腺泡细胞的mRNA并在PCR扩增仪上得到产物,使用Labimage图像分析系统对电泳结果进行量化分析。结果 SSTR1～5在SD大鼠胰腺腺泡细胞上有表达,其表达分别为0.980±0.085;0.766±0.064;0.850±0.078;0;2.010±0.225。生长抑素作用15、30 min后SSTR1～5的表达分别为0.908±0.059;1.142±0.078;0.798±0.030;0;1.852±0.132和0.891±0.049;1.347±0.063;0.764±0.071;0;1.791±0.102。SSTR2表达较对照组明显增高(P<0.05)。结论 SD大鼠胰腺腺泡细胞上存在SSTR1～3、5亚型。生长抑素与SSTR2受体结合后,发挥其抑制胰腺腺泡细胞外分泌的作用。