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胰腺腺管内上皮瘤的研究进展
1
作者
慎睿哲
王立夫
吴云林
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2008年第9期706-708,共3页
胰腺癌的早期诊断与综合治疗目前缺乏有效的措施,80%的胰腺癌在诊断时已丧失手术机会,5年生存率仅为0.4%~4%。胰腺癌生存时间的延长取决于早发现、早治疗。故充分认识胰腺癌的癌前病变一胰晾腺管内上皮瘤(PanlN),了解其病理...
胰腺癌的早期诊断与综合治疗目前缺乏有效的措施,80%的胰腺癌在诊断时已丧失手术机会,5年生存率仅为0.4%~4%。胰腺癌生存时间的延长取决于早发现、早治疗。故充分认识胰腺癌的癌前病变一胰晾腺管内上皮瘤(PanlN),了解其病理分级及与之相关的各级分子生物学水平的改变,讨论PanlN红胰腺癌形成中的作用,对胰腺癌的早期诊断及综合治疗有重要意义。
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关键词
胰腺腺管内上皮瘤
病理分级
细胞表型
分子事件
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职称材料
Smad4基因沉默促进PanIN裸鼠移植瘤增殖和微血管形成的研究
被引量:
5
2
作者
齐晓光
慎睿哲
+7 位作者
王立夫
曹海霞
朱黎明
董文杰
孙萍胡
章永平
张本炎
Tuveson DA
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第7期485-490,共6页
背景与目的:由已建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变—胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发...
背景与目的:由已建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变—胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4,其失活对PanIN的转化作用及是否可单独促进PanIN发展为胰腺癌目前仍不清楚。基于此目的,在已成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞株基础上,本研究拟进一步应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源性Smad4表达,以探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用。方法:构建Smad4基因沉默慢病毒质粒,筛选Smad4沉默稳转细胞并命名为PanIN-S细胞;分别用PanIN和PanIN-S细胞并采用皮下接种的方法,构建获得PanIN及PanIN-S细胞组裸鼠移植瘤模型(每组5只),2周后测定各组肿瘤体积和质量;应用免疫组织化学SP法检测并比较各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达及其差异。结果:成功构建了Smad4基因siRNA体系;与未干扰PanIN细胞组相比,PanIN-S组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05);组织病理学检查,符合胰腺癌(腺癌);免疫组织化学结果显示PCNA和CD31表达显著增高(P<0.05)。结论:Smad4基因沉默可促使在K-ras突变基础上的小鼠PanIN细胞的恶性转化;裸鼠移植瘤中Smad4失活可显著促进小鼠移植瘤增殖和肿瘤微血管形成,这些可能是其致瘤恶性转化的重要作用机制。
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关键词
SIRNA干扰
SMAD4基因
胰腺腺管内上皮瘤
胰腺
肿
瘤
细胞增殖
血管形成
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职称材料
题名
胰腺腺管内上皮瘤的研究进展
1
作者
慎睿哲
王立夫
吴云林
机构
上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科
出处
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2008年第9期706-708,共3页
文摘
胰腺癌的早期诊断与综合治疗目前缺乏有效的措施,80%的胰腺癌在诊断时已丧失手术机会,5年生存率仅为0.4%~4%。胰腺癌生存时间的延长取决于早发现、早治疗。故充分认识胰腺癌的癌前病变一胰晾腺管内上皮瘤(PanlN),了解其病理分级及与之相关的各级分子生物学水平的改变,讨论PanlN红胰腺癌形成中的作用,对胰腺癌的早期诊断及综合治疗有重要意义。
关键词
胰腺腺管内上皮瘤
病理分级
细胞表型
分子事件
Keywords
Pancreatic intraepithelial neoplasia
Pathological stages
Cellular phenotypes
Molecular events
分类号
R735.9 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
Smad4基因沉默促进PanIN裸鼠移植瘤增殖和微血管形成的研究
被引量:
5
2
作者
齐晓光
慎睿哲
王立夫
曹海霞
朱黎明
董文杰
孙萍胡
章永平
张本炎
Tuveson DA
机构
上海交通大学附属瑞金医院消化内科病理科
上海交通大学附属新华医院消化内科
上海交通大学附属第三人民医院消化内科
英国剑桥大学肿瘤科
出处
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009年第7期485-490,共6页
基金
国家自然科学基金(项目编号:30672385)
文摘
背景与目的:由已建立的小鼠基因打靶模型证实,K-ras突变启动了胰腺癌前病变—胰腺腺管内上皮瘤(pancreatic intraepithelial neoplasia,PanIN),p53或p16失活均可单独促进小鼠PanIN发展为浸润性胰腺癌。作为人胰腺癌中另一失活频率高发的抑癌基因Smad4,其失活对PanIN的转化作用及是否可单独促进PanIN发展为胰腺癌目前仍不清楚。基于此目的,在已成功分离建立K-ras突变启动的PanIN细胞株基础上,本研究拟进一步应用RNA干扰技术沉默PanIN细胞株中内源性Smad4表达,以探讨siRNA干扰Smad4基因对PanIN细胞恶性转化作用。方法:构建Smad4基因沉默慢病毒质粒,筛选Smad4沉默稳转细胞并命名为PanIN-S细胞;分别用PanIN和PanIN-S细胞并采用皮下接种的方法,构建获得PanIN及PanIN-S细胞组裸鼠移植瘤模型(每组5只),2周后测定各组肿瘤体积和质量;应用免疫组织化学SP法检测并比较各组增殖细胞核抗原(PCNA)和CD31的表达及其差异。结果:成功构建了Smad4基因siRNA体系;与未干扰PanIN细胞组相比,PanIN-S组裸鼠肿瘤体积和质量显著增加(P<0.05);组织病理学检查,符合胰腺癌(腺癌);免疫组织化学结果显示PCNA和CD31表达显著增高(P<0.05)。结论:Smad4基因沉默可促使在K-ras突变基础上的小鼠PanIN细胞的恶性转化;裸鼠移植瘤中Smad4失活可显著促进小鼠移植瘤增殖和肿瘤微血管形成,这些可能是其致瘤恶性转化的重要作用机制。
关键词
SIRNA干扰
SMAD4基因
胰腺腺管内上皮瘤
胰腺
肿
瘤
细胞增殖
血管形成
Keywords
RNA interference
Smad4 gene
pancreatic intraepithelial neoplasia
pancreatic ductaladenocareinoma
cell proliferation
vascularization
分类号
R73-354 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
胰腺腺管内上皮瘤的研究进展
慎睿哲
王立夫
吴云林
《胃肠病学和肝病学杂志》
CAS
2008
0
下载PDF
职称材料
2
Smad4基因沉默促进PanIN裸鼠移植瘤增殖和微血管形成的研究
齐晓光
慎睿哲
王立夫
曹海霞
朱黎明
董文杰
孙萍胡
章永平
张本炎
Tuveson DA
《中国癌症杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2009
5
下载PDF
职称材料
已选择
0
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参考文献
引证文献
统计分析
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