血淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原激活肽及尿淀粉酶在早期诊断老年急性胰腺炎中的价值

目的 探究血淀粉酶(S-AMY)、胰脂肪酶(LPS)、胰蛋白酶原激活肽(TAP)及尿淀粉酶(U-AMY)在早期诊断老年急性胰腺炎(AP)中的价值,为老年AP早期诊断提供依据。方法 回顾性分析2021年5月至2023年5月张家港市第六人民医院收治的108例老年急腹症患者的临床资料,按临床诊断分为AP组(51例)与非AP组(57例)。检测两组患者入院后6 h内S-AMY、LPS、TAP及U-AMY水平。比较两组患者基线及临床资料;采用多元逐步回归分析影响老年AP发生的危险因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析S-AMY、LPS、TAP及U-AMY检测在早期诊断老年AP中的诊断价值。结果 AP组患者S-AMY、LPS、TAP及U-AMY水平均高于非AP组;多元逐步回归分析显示,S-AMY、LPS、TAP及U-AMY水平较高均为影响老年AP发生的危险因素(OR=1.023、1.025、1.554、1.300);ROC曲线分析结果显示,S-AMY、LPS、TAP、U-AMY在早期诊断老年AP中的AUC分别为0.894、0.889、0.884、0.829,S-AMY的诊断效能最高(均P <0.05)。结论 AP患者S-AMY、LPS、TAP及U-AMY水平均明显升高,其水平高均为影响老年AP发生的危险因素,且在早期诊断老年AP中的价值较高,尤其是S-AMY对老年AP的诊断价值最高。

胰蛋白酶原激活肽和白细胞介素-6在实验性急性胰腺炎中的意义

目的探讨血浆胰蛋白酶原激活肽(TAP)和血清白细胞介素-6(IL-6)作为早期预测实验性急性胰腺炎病情严重程度指标的可行性。方法雄性SD大鼠90只,随机分成5组。分别是3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组、5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组、3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射后0.5h经股静脉注入乌司他丁组、0.9%生理盐水逆行胆胰管注射组和假手术组(只行开、关腹术)。每组18只大鼠,每组再随机分成3组,分别于制模后3、6、24 h后取血处死,留取标本。观察血清淀粉酶、血浆TAP水平、血清IL-6水平变化,并在光镜下对胰腺病变进行双盲组织病理学评分。结果制模后3和6 h血浆TAP水平5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组[(4.798±0.169)和(3.999±0.299)nmol/L]比3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组[(2.416±0.148)和(3.356±0.211)nmol/L]明显增高(P<0.01);制模后6 h,血清IL-6水平5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组(1339.51±56.43)pg/ml明显高于3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组(619.07±42.25)pg/ml(P<0.01)。结论在轻重不同的急性胰腺炎模型中,胰腺病理改变越严重,血浆TAP和血清IL-6峰值出现越早。血浆TAP水平可以作为早期精确预测急性胰腺炎模型胰腺病变严重程度的指标。

微生态制剂对重症急性胰腺炎病人的炎症指标、降钙素原、尿胰蛋白酶原激活肽水平及肠道菌群的影响研究

目的探究微生态制剂对重症急性胰腺炎(SAP)病人的炎症指标、降钙素原(PCT)、尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)水平及肠道菌群的影响,为病人治疗提供临床指导。方法回顾性分析2016年10月至2018年8月在内江市第二人民医院就诊的112例SAP病人的诊疗情况。根据治疗方案不同,分为研究组(60例)和对照组(52例),对照组病人给予肠内营养治疗,研究组病人在肠内营养基础上给予微生态制剂治疗,两组治疗疗程均为7 d。分析比较两组病人临床疗效,比较两组病人治疗前后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)、炎性因子、PCT、TAP水平及肠道菌群情况。结果研究组临床治疗有效率(88.33%)明显高于对照组(73.08%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组APACHEⅡ评分均明显降低,且研究组APACHEⅡ评分(7.25±3.49)明显低于对照组(8.92±3.60)(P<0.05)。治疗后,两组病人血清肿瘤坏死因子α(TNF α)、白介素6(IL 6)、白介素8(IL 8)、PCT、TAP水平明显下降(P<0.05),且研究组病人血清TNF α、IL 6、IL 8、PCT、TAP水平明显低于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组病人肠道双歧杆菌、乳杆菌计数明显高于对照组(P<0.05),肠杆菌、肠球菌计数明显低于对照组(P<0.05)。结论微生态制剂治疗SAP病人疗效确切,可明显降低病人炎性因子和PCT、TAP水平,调节肠道菌群微生态平衡,值得临床应用。

胰蛋白酶原激活肽与急性胰腺炎严重程度的相关性研究

目的探讨血浆及尿液中胰蛋白酶原激活肽(TAP)与急性胰腺炎(AP)严重程度的相关性,为早期预测重症胰腺炎提供有临床价值的指标。方法采用ELISA法测定53例AP患者血浆及尿液中TAP水平,并将重症胰腺炎(SAP)与轻症胰腺炎(MAP)的TAP水平作对比。结果入院时AP患者血浆及尿中TAP水平均明显高于正常对照组(P均<0.01);重症AP组患者血浆及尿液中TAP水平均明显高于轻症AP组(P均<0.01)。结论血浆及尿液TAP水平变化与AP病情变化密切相关,病程早期检测血浆及尿液TAP水平有助于重症急性胰腺炎的预测。

尿胰蛋白酶原激活肽对急性胰腺炎的诊断价值

目的评价尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)对急性胰腺炎(AP)特别是重症急性胰腺炎(SAP)的早期诊断价值。方法对30例急性胰腺炎患者(其中10例为重症AP,20例为轻型AP)及30例其它急腹症病人同时进行尿胰蛋白酶原激活肽、血清脂肪酶及淀粉酶肌酐清除比率的检测。结果急性胰腺炎组与非急性胰腺炎组各项检测结果均存在显著性差异,但各指标检测特异性、敏感性存在一定差异。在尿TAP含量的检测中,重症AP组与轻型AP及非急性胰腺炎组间均有显著性差异,TAP预测重症AP的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、诊断准确度分别为100%,75.0%,66.7%,100%,83.3%。结论与其它检测指标相比,尿TAP浓度的检测能更精确及早期预测SAP,能够反映胰蛋白酶原的激活程度。

经皮穿刺置管引流术联合通腑化瘀解毒方对急性重症胰腺炎并胰腺感染患者P物质、胰蛋白酶原激活肽水平的干预作用

目的观察经皮穿刺置管引流术(PCD)联合通腑化瘀解毒方对急性重症胰腺炎(SAP)并胰腺感染P物质、胰蛋白酶原激活肽(TAP)水平的干预作用。方法SAP并胰腺感染患者82例,根据治疗方案分为研究组与对照组各41例。常规干预基础上对照组采取PCD,研究组于对照组基础上加予通腑化瘀解毒方。统计两组症状改善时间、临床疗效、P物质、TAP、前列环素I2(PGI2)及血浆血栓素2(TXA2)、炎性因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平、腹腔积液及腹内压。结果研究组发热、腹内积液、呕吐恶心、腹胀、腹痛消失及恢复排便排气、肠鸣音恢复时间短于对照组(P<0.05);研究组总有效率为92.68%,高于对照组的75.61%(P<0.05);治疗后两组P物质及TAP水平较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组PGI2水平较治疗前增高、TXA2水平较治疗前降低,且研究组PGI2水平高于对照组、TXA2水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-4水平较治疗前增高,IL-6、TNF-α血清水平较治疗前降低,且研究组IL-4水平高于对照组,IL-6、TNF-α血清水平低于对照组(P<0.05);治疗后两组腹腔积液高度及腹内压较治疗前降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论联合采取PCD及通腑化瘀解毒方治疗SAP并胰腺感染,可有效缓解患者临床症状,降低腹腔积液高度及腹内压,提高疾病治疗效果,其机制可能与调节P物质、TAP、PGI2及TXA2含量,减轻炎性反应具有一定关联性。

胰蛋白酶原激活肽和降钙素原早期诊断重症急性胰腺炎的价值

目的:研究尿胰蛋白酶原激活肽和血清降钙素原联合检测在重症急性胰腺炎早期诊断中的价值。方法:选取出现症状24h内入院的急性胰腺炎患者68例及对照组患者21例,留取入院时、24h、48h及72h尿样和血样,测定尿胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptides,TAP)和血清降钙素原(procalcitonin,PCT)、淀粉酶和C反应蛋白,入院后72h按照病变程度分为重症组和轻症组。结果:急性胰腺炎组与非急性胰腺炎组各项检测结果均存在显著性差异(P<0.05),各检测指标的敏感度、特异性和阳性似然比存在一定差异,尿TAP和血清PCT在入院48h后统计效能最高,尿TAP敏感度、特异度以及阳性似然比分别为90.5%、87.5%和7.2;血清PCT敏感度、特异度及阳性似然比分别为90.5%、82.5%和7.2。结论:与其它检测指标相比,尿TAP和血清PCT在急性重症胰腺炎的早期有诊断价值。

胰蛋白酶原激活肽和C-反应蛋白对大鼠急性胰腺炎的诊断价值

目的探讨血清胰蛋白酶原激活肽(trypsinogen activation peptide,TAP)和C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)在大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)发生、发展中的作用。方法将96只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组和AP组,每组48只。假手术组仅打开腹腔翻动胰腺数次后关腹,AP组建立急性胰腺炎动物模型,两组在造模后3、6、12、24 h四个时点分批处死。每只大鼠处死前腹主动脉采血5 ml,取胰腺组织进行HE染色并做病理评分。应用ELISA法定量检测各组大鼠血清TAP和CRP的含量。结果 (1)AP组胰腺组织病理评分随造模时间延长明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)假手术组与AP组造模后同时点比较,TAP水平差异均有统计学意义(P<0.05),假手术组各时点间比较,TAP水平均无统计学差异(P>0.05),AP组造模后3 h(1.41±0.19)、6 h(2.09±0.33)、12 h(3.16±0.23)、24 h(4.53±0.28)四个时点比较,TAP水平均有统计学差异(P<0.05)。(3)AP组造模后各时点间比较,CRP水平均有统计学差异(P<0.05)。(4)血清TAP(r=0.942)、CRP(r=0.926)含量均与胰腺组织病理评分呈高度正相关(r>0.7,P<0.05)。结论血清TAP可作为早期诊断急性胰腺炎的可靠指标;对TAP和CRP动态检测可判断AP的严重程度。

急性胰腺炎患者尿胰蛋白酶原激活肽的动态变化及其意义

目的 :观察急性胰腺炎 (AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)的动态变化特点及其临床意义。方法 :出现首发症状后 4 8h内入院的急性胰腺炎患者 4 1例及对照组患者 1 1例 ,入院时、2 4、4 8及 72h取尿样。运用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测TAP浓度。结果 :入院时 ,重症组尿TAP中位值 (95nmol·L-1 )显著高于轻型组 (2 0nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )及对照组 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。 2 4 ,4 8h重症组仍然显著高于轻型组及对照组 (P <0 .0 5 ) ,72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相差异均无显著性 (1 5nmol·L-1 ;P <0 .0 1 )。结论 :急性胰腺炎患者早期胰腺间质和血中胰蛋白酶原的暴发激活可能是重症急性胰腺炎 (SAP)发病的关键环节。

胰蛋白酶原激活肽的基础与临床研究进展

急性胰腺炎(AP)的始动环节为胰蛋白酶原的激活,胰蛋白酶原激活肽(TAP)作为胰蛋白酶原激活时降解的残基,与AP的发生有明确的相关性,大量的研究显示TAP有望成为良好的早期预测AP严重程度的指标。

实验性急性胰腺炎大鼠胰蛋白酶原激活肽的产生及意义初探

探讨了胰蛋白酶原激活肽 (TAP)在预测大鼠实验性急性胰腺炎严重程度中的意义。将 90只大鼠按抽签法随机分为 5组 :EP和NP( 3%和 5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射 )组 ,TP(乌司他丁治疗 )组 ,CP(生理盐水对照 )组 ,OP(假手术 )组。用酶联免疫法测定各组制模后 3、6、2 4h的血浆TAP浓度。结果 :制模后 3h和 6h血浆TAP浓度NP组〔( 4.798± 0 .1 69)、( 3.999± 0 .2 99)nmol/L〕比EP组〔( 2 .4 1 6± 0 .1 4 8)、( 3.356± 0 .2 1 1 )nmol/L〕明显增高 (P <0 .0 1 ) ;在制模 6h后TP组血浆TAP浓度 ( 1 .61 1± 0 .1 1 3)nmol/L ,比EP组明显降低 (P <0 .0 1 )。提示

胰蛋白酶原激活肽在大鼠实验性急性胰腺炎中的产生及意义

目的 探讨大鼠实验性急性胰腺炎 (AP)模型中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)的产生及意义。方法 将 90只SD大鼠随机分为 5组 :EP组 ( 3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组 ) ;NP组 ( 5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射组 ) ;TP组( 3%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射后半小时经股静脉注入乌司他丁组 ) ;CP组 ( 0 .9%生理盐水逆行胆胰管注射组 ) ;OP组 (假手术组 )。分别于制模后 3、6及 2 4小时后处死动物 ,取血测定血淀粉酶和TAP水平 ,同时取胰腺标本观察其组织病理学改变并评分。结果 NP组胰腺病变明显重于EP组。制模后 3小时和 6小时血浆TAP水平NP组分别为( 4 .798±0 .1 6 9)nmol/L和 ( 3.999±0 .2 99)nmol/L ,明显高于EP组的 ( 2 .41 6 ±0 .1 48)nmol/L和 ( 3.356 ±0 .2 1 1 )nmol/L ;在制模 6小时后TP组血浆TAP水平为 ( 1 .6 1 1 ±0 .1 1 3)nmol/L ,比EP组的 ( 3.356 ±0 .2 1 1 )nmol/L明显降低。EP组与NP组血浆TAP水平差异的出现早于两组间胰腺组织病理学改变差异的出现。结论 血浆TAP水平与大鼠实验性AP的严重程度有关。血浆TAP水平可以作为早期预测实验性AP严重程度的指标。

褪黑素对重症胰腺炎早期预测指标胰蛋白酶原激活肽及血清淀粉样蛋白A的影响

目的探讨褪黑素对重症急性胰腺炎早期预测指标胰蛋白酶原激活肽(TAP)及血清淀粉样蛋白A(SAA)的影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症胰腺炎组(SAP组)、MT干预组(MT组),每组18只。应用胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠的方法诱导SAP模型,MT组于诱导模型前30min腹腔注射MT。术后4、8和12h分批处死大鼠(每个时间点n=6),ELISA法检测血清MT及TAP浓度,免疫比浊法测定血清SAA水平,同时检测血清淀粉酶,胰腺组织行病理检查。结果SAP组胰腺病理损伤,MT组胰腺病理损伤较SAP组明显减轻(P<0.05);SAP组淀粉酶较SO组明显增高(P<0.05或P<0.01),而MT组较相应时间点SAP组显著降低(P<0.05);血清MT浓度在SAP组随病情进展逐渐降低,MT组较相应时间点SAP组增高(P<0.05);与SO组相比,SAA、TAP水平在ANP组明显增高(P<0.01),而MT组较相应时间点SAP组显著降低(P<0.05)。结论褪黑素干预能降低SAP早期预测指标TAP及SAA浓度,对胰腺炎起保护作用。

胰蛋白酶原激活肽对重症急性胰腺炎早期临床诊断价值及与预后的关系

目的：探讨胰蛋白酶原激活肽（ TAP）对重症急性胰腺炎的早期诊断价值，并观察TAP与重症急性胰腺炎患者预后的关系。方法收集胰腺炎患者89例，其中重症急性胰腺炎患者45例，轻症急性胰腺炎患者44例，32例排除胰腺炎的急腹症患者作为对照组；所有患者在入院6 h内采集血液使用ELISA试剂盒检查TAP值，同时观察胰腺炎患者中出现并发症的例数；采用ROC曲线分析TAP对胰腺炎的诊断价值，同时分析对轻症急性胰腺炎及其并发症的判别价值。结果3组患者的TAP值比较差异有统计学意义（ p〈0.01），以重症急性胰腺炎患者值最大；ROC曲线分析显示，以 TAP 值2.78 nmol/L 作为判别标准，TAP 诊断胰腺炎的灵敏度为88.8%、特异性为100%、准确性为91.7%；以 TAP 值8.55 nmol/L 作为判别轻症与重症急性胰腺炎，灵敏度为92.9%、特异性为95.2%、准确性为88.7%；以TAP值11.20 nmol/L作为并发症的判别，灵敏度为75.0%、特异性为90.4%、准确性为82.2%。结论 TAP在早期可用于诊断胰腺炎，尤其对诊断重症急性胰腺炎具有重要的价值，同时TAP还可用于评价重症急性胰腺炎患者的预后。

急性胰腺炎患者尿中胰蛋白酶原激活肽水平的变化

目的 观察急性胰腺炎 (AP)患者尿中胰蛋白酶原激活肽 (TAP)水平的动态变化及与疾病严重度的关系。方法 出现首发症状后 48h内入院的AP患者 5 7例及对照组患者 11例 ,运用酶联免疫吸附试验检测入院时、2 4、48及 72h尿样TAP浓度 ,并观察患者严重度。结果 入院时、2 4、48h重症组尿TAP值显著高于轻型组及对照组 72h各组间差异无显著性。轻型组与对照组各时相均无显著性差异。重症组入院时尿TAP值最高 ,后逐渐下降。

抗胰蛋白酶原激活肽单克隆抗体的制备及应用

目的 :制备抗胰蛋白酶原激活肽 (TAP)单克隆抗体 (TAPmAb) ,并建立敏感、特异的TAP免疫检测方法。方法 :将人工合成的TAP与血蓝蛋白 (KLH)交联制成免疫原 ,免疫BALB/c小鼠 ,取其脾细胞与Sp2 / 0细胞融合 ,间接ELISA筛选阳性克隆 ,经多次克隆化 ,获得稳定分泌TAPmAb的杂交瘤细胞株 ,并进行鉴定 ,进而建立检测TAP的ELSIA竞争法。结果 :获得10株能稳定分泌TAPmAb的杂交瘤细胞株 ,除 1株为IgG1外 ,余 9株均为IgM类 ;效价达 1∶10 5～ 1∶10 6;与BSA、人白蛋白、胰蛋白酶原、淀粉酶均无交叉反应 ,中和抑制试验表明培养上清、腹水中的抗体能明显被TAP中和。建立了检测TAP的ELISA竞争法 ,灵敏度为 0 .6 9μg/L ,批内变异系数为 9.10 % ,批间变异系数为 10 .33%。用该法测定急性胰腺炎组患者及对照组患者TAP含量分别为 5 7.35 μg/L及 9.30 μg/L (P <0 .0 1)。结论 :成功制备抗TAPmAb ,并建立了敏感的ELISA竞争法。

血浆胰蛋白酶原激活肽和尿胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎预后监测中的价值

目的探讨血浆胰蛋白酶原激活肽(TAP)和尿胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎(AP)预后监测中的价值。方法86例AP患者[25例重症患者(SAP)和61例轻症患者(MAP)]在入院后1、12、24 h、3、5、7 d取血样测试TAP浓度;25例SAP于入院后1、24 h、3、5、7 d取尿样检测尿胰蛋白酶原-2浓度,并测同时点血清C-反应蛋白(CRP)含量,入院后1、24 h进行APACHEⅡ评分,并对结果对照分析。结果SAP组在入院24 h内血TAP浓度明显高于MAP组(P<0.05),而24 h后血TAP浓度两组间差异无统计学意义(P>0.05)。尿胰蛋白酶原-2在入院后1 h对SAP检测的敏感性为88.0%、特异性为85.7%,明显高于同时点CRP的敏感性56.0%、特异性74.3%(P<0.05)及同时点APACHEⅡ评分的敏感性72.0%、特异性71.4%(P<0.05);而在入院24 h,SAP组APACHEⅡ评分、尿胰蛋白酶原-2、CRP检测的敏感性、特异性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血浆TAP对SAP的早期诊治有帮助,而尿胰蛋白酶原-2对AP预后具有良好的预测作用。

血清淀粉酶、尿胰蛋白酶原激活肽和降钙素原联合检测对胰腺炎的诊断价值分析

目的探讨血清淀粉酶(AMS)、尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)及降钙素原(PCT)联合检测对胰腺炎的诊断价值。方法选取2016年11月~2018年11月我院收治的300例胰腺炎患者作为研究组,另选择来我院体检的128例健康者作为对照组。比较两组研究者的AMS、尿TAP和PCT水平,分析AMS、尿TAP和PCT单独与联合检测对胰腺炎的诊断价值。结果研究组患者的AMS、尿TAP和PCT水平均明显高于对照组(P<0.05);重症患者的AMS、尿TAP和PCT水平明显高于轻症患者(P<0.05)。3项联合检测的诊断准确率为96.33%(289/300),明显高于AMS、尿TAP及PCT任一单独检测(P<0.05)。结论 AMS、尿TAP和PCT联合检测比单一检测对胰腺炎的诊断价值更高。

尿胰蛋白酶原激活肽和血清降钙素原联合检测在大鼠胰腺炎早期诊断的意义

目的:研究尿胰蛋白酶原激活肽(TAP)和血清降钙素原(PCT)联合检测在大鼠急性坏死性胰腺炎早期诊断中的意义。方法:将72只大鼠随机分为两组,分别用1.5%和5%牛磺胆酸钠经胰胆管逆行注射制备轻症胰腺炎(MAP)和重症胰腺炎(SAP)模型。每组再分为3个亚组,分别于制模后6、12及24小时收集试验鼠尿液,采用竞争性酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测TAP;采用双抗夹心免疫发光法测血清PCT水平,然后处死大鼠,取其胰腺观察其组织病理学改变并评分。结果:两组大鼠在制模后6、12和24小时胰腺病理评分逐渐增加,SAP组胰腺病理评分明显重于MAP组(P<0.05),尿TAP和血清PCT水平也相应增高,尿TAP和血清PCT检测的ROC曲线下面积增加,敏感度、特异度以及阳性似然比增加。结论:尿TAP和血清PCT水平与大鼠胰腺炎的严重程度相关联,二者联合检测可以增加敏感度和特异度,提高阳性似然比。

抗胰蛋白酶原激活肽单克隆抗体的制备与鉴定

目的制备抗胰蛋白酶原激活肽(TAP)单克隆抗体(TAP McAb),并进行初步鉴定.方法将人工合成的TAP与血蓝蛋白(KLH)交联作为免疫原,免疫Balb/c小鼠,经细胞融合,有限稀释法筛选出能稳定分泌TAP McAb的杂交瘤细胞株,并对单克隆抗体进行鉴定.结果细胞融合率85.03%,经4次克隆化后获得10株能稳定分泌TAP McAb的杂交瘤细胞株,经免疫球蛋白亚类鉴定,除1株为IgG1外,其余9株均为IgM类;染色体数目为92～101条;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测杂交瘤细胞培养上清效价为1:20～1:160,腹水效价为1:3 200 ～1:25 600;特异性试验表明,抗TAP单克隆抗体与牛血清白蛋白(BSA)、人白蛋白、胰蛋白酶、淀粉酶均无交叉反应;中和抑制试验表明,培养上清及腹水中的抗体能明显被合成多肽TAP及为急性胰腺炎患者尿液所中和;对其中5株细胞株进行相对亲和力分析结果表明,2C3>8C6>6H7>6F7>8B10.结论成功制备了抗TAP单克隆抗体,为建立敏感、特异的TAP免疫检测方法奠定了基础.