胰高血糖素样多肽-1受体在饲饵性高脂大鼠卵巢的表达

目的：探讨大鼠卵巢是否存在胰高血糖素样多肽-1受体（GLP-1R），并对大鼠卵巢GLP-1RmRNA的表达水平进行测定。方法：建立饲饵性高脂大鼠模型，口服葡萄糖耐量试验确定其高胰岛素状态，采用免疫组织化学SABC法观察卵巢GLP-1R免疫反应阳性细胞，采用实时定量PCR方法检测大鼠卵巢GLP-1RmRNA表达水平。结果：卵巢组织呈GLP-1R阳性表达。高脂大鼠胰岛素曲线下面积和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）高于对照大鼠，高脂大鼠卵巢GLP-1RmRNA相对表达量低于对照大鼠，为对照大鼠的63％。结论：大鼠卵巢存在GLP-1R。高脂状态下卵巢GLP-1RmRNA表达下调，可能与高脂血症或高胰岛素血症有关。

糖脂毒性对INS-1E β细胞中胰高血糖素样多肽-1受体表达及其信号通路的影响

目的研究糖脂毒性对胰岛β细胞中胰高血糖素样多肽-1受体(GLP-1R)的表达及GLP-1R激动剂exendin-4作用的影响。方法以大鼠胰岛β细胞系INS-1E细胞为研究对象,在低糖和高糖条件下单独加入0.4 mmol/L的棕榈酸或者联合50 nmol/L exendin-4,培养24 h后,定量PCR检测细胞中GLP-1R mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)和BrdU免疫荧光检测细胞增殖,TUNEL染色细胞凋亡。结果高糖、高脂单独能降低INS-1E细胞中GLP-1R的表达,但是糖脂毒性条件下更显著。高脂能降低INS-1E细胞的增殖、增加其细胞凋亡。50 nmol/L exendin-4处理24 h能减弱低糖条件下高脂对INS-1E细胞增殖和凋亡的影响,但在高糖条件下不明显。结论糖脂毒性比单独高糖、高脂对INS-1E细胞GLP-1R及其信号通路损伤更明显。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂致2型糖尿病患者不良反应文献分析

目的 分析胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)致2型糖尿病患者药品不良反应(ADR)的发生特点和规律,为临床合理用药提供依据。方法 检索Cochrane Library、PubMed、Embase、中国知网(CNKI)、万方数据知识服务平台中GLP-1RA致2型糖尿病患者ADR个案报道并整理分析。结果 收集个案报道102例,GLP-1RA引发ADR未见显著性别差异,ADR多发生于用药3个月内,可引发皮肤、皮下组织系统、胃肠系统、肾脏系统、心血管系统等多系统疾病。结论 临床应用GLP-1RA过程中应加强用药监护,尤其对既往存在相关基础疾病的患者,以防严重ADR发生。

达格列净联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病的疗效研究

目的探讨达格列净联合胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RAs)对2型糖尿病患者血液流变学及胰岛素抵抗的影响。方法将2020年11月—2022年10月泉州市中医院收治的102例2型糖尿病患者随机分为2组,每组51例。对照组给予达格列净治疗,研究组采用达格列净联合GLP-1 RAs(利拉鲁肽)的治疗方案。比较2组临床疗效、血糖指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)]、血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、血液流变学指标[红细胞聚集指数(EAI)、红细胞压积(HCT)、红细胞变形指数(EDI)、血浆黏度(PV)]和不良反应。结果研究组总有效率为94.12%,高于对照组的80.39%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组治疗后FBG、2 hPG、HbAlc、BMI均低于治疗前,且研究组治疗后FBG、2 hPG、HbAlc水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组FINS、HOMA-β水平高于对照组,HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组和对照组治疗后HDL-C均高于治疗前,TC、TG、LDL-C水平均低于治疗前;研究组治疗后HDL-C水平高于对照组,TC、TG、LDL-C水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组和对照组EAI、HCT、EDI、PV水平均低于治疗前,且研究组EAI、HCT、EDI、PV水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应总发生率为11.76%,与对照组的9.80%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净联合GLP-1 RAs(利拉鲁肽)治疗2型糖尿病的疗效确切,可有效调节患者血糖及血脂水平,缓解胰岛素抵抗,改善血液流变学指标。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂治疗儿童及青少年肥胖的疗效与安全性的系统评价

目的:系统评价胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂治疗儿童及青少年肥胖的疗效与安全性。方法:计算机检索2000—2023年PubMed、Embase、Web of Science、the Cochrane Library、中国知网、万方数据库、维普数据库中关于GLP-1受体激动剂对比安慰剂治疗儿童及青少年肥胖的随机对照试验(RCT)文献(数据库建库至2023年12月31日),根据纳入与排除标准进行文献筛选和数据提取后,运用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入11篇RCT文献,涉及981例儿童及青少年肥胖患者,其中研究组542例(利拉鲁肽227例,艾塞那肽78例,司美格鲁肽134例,度拉糖肽103例),对照组439例。文献偏倚风险中等。Meta分析结果显示,与安慰剂相比,GLP-1受体激动剂可降低儿童及青少年肥胖患者的体重(MD=-3.83,95%CI=-5.94~-1.71,P=0.0004)、体重指数(BMI)(MD=-1.94,95%CI=-3.17~-0.70,P=0.002)、BMI-Z评分(MD=-0.18,95%CI=-0.33~-0.03,P=0.02)、糖化血红蛋白水平(MD=-0.22,95%CI=-0.38~-0.07,P=0.005)、空腹血糖水平(MD=-4.43,95%CI=-8.18~-0.68,P=0.02),差异均有统计学意义。亚组分析结果显示,周制剂在降低患者体重方面可能不具有优势,但周制剂相比于日制剂能更好地降低患者的BMI、BMI-Z评分;同时,相比于不伴有2型糖尿病的儿童及青少年肥胖患者,GLP-1受体激动剂可以更好地降低伴有2型糖尿病的儿童及青少年肥胖患者的空腹血糖和糖化血红蛋白水平。相对于安慰剂,使用GLP-1受体激动剂的儿童及青少年肥胖患者的恶心(OR=3.13,95%CI=2.23~4.39,P<0.00001)、呕吐(OR=5.97,95%CI=3.79~9.41,P<0.00001)、腹泻(OR=1.45,95%CI=1.02~2.06,P=0.04)、头晕(OR=2.68,95%CI=1.36~5.26,P=0.004)等不良反应发生率升高,差异均有统计学意义。结论:GLP-1受体激动剂可降低儿童及青少年肥胖患者的体重、BMI、糖化血红蛋白、空腹血糖水平,但胃肠道不良反应发生率较高,使用时应注意。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂在儿童患者中的临床应用进展

胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1RA)在成人2型糖尿病的治疗中已有广泛应用,近年来的研究结果表明,GLP-1RA也可用于儿童肥胖和短肠综合征的治疗。本篇综述主要关注GLP-1RA在儿童患者中的临床应用进展。GLP-1RA通过改善胰岛素敏感性、减轻体重、降低血压和降低代谢综合征发生风险来改善儿童肥胖患者的代谢异常和心血管疾病风险。在短肠综合征中,GLP-1RA可增加肠道对养分的吸收,刺激胰岛素分泌,促进葡萄糖的利用和减少外源性葡萄糖的使用,增加脂肪的利用。GLP-1RA虽在临床应用中具有良好的安全性和耐受性,但也存在低血糖、恶心和呕吐、胰腺炎和甲状腺癌等风险,故需要密切监测患者的不良反应,进一步开展更加系统和深入的研究。

胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽双受体激动剂替西帕肽

新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂替西帕肽,临床显示具有较强的降糖效果,并且减轻体质量效果非常显著,可以提高胰岛素敏感性,同时具有优越的心血管保护作用和改善非酒精性脂肪性肝病/非酒精性脂肪性肝炎(NAFLD/NASH)的作用,并且副作用小,依从性好。替西帕肽作为双肠道激素激动剂对改善代谢水平显示出强大的潜力。该文就GLP-1/GIP双受体激动剂替西帕肽的作用机制和临床研究进行综述。

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗阿尔茨海默病的潜在靶点预测及验证

背景:阿尔茨海默病的机制探究过程中揭示了生物信息学对共同靶点筛选的重要作用,能够利用其筛选结果为基础,探究药物对该疾病的治疗效果。目的:采用生物信息学与分子生物学等方法预测胰高血糖素样肽1受体激动剂利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的作用靶点。方法:利用DisGeNET数据库及SEA数据库获取阿尔茨海默病和利拉鲁肽作用的共同基因;利用DAVID在线数据库对共同靶点进行GO/KEGG富集分析;使用STRING数据库构建蛋白互作网络;使用CCK-8判断利拉鲁肽的最佳使用剂量;使用免疫荧光和免疫印迹技术对关键蛋白的表达情况进行分析。采用小鼠海马神经元HT22细胞系进行体外实验,细胞被随机分为3组:HT22组、HT22+Aβ组和HT22+Aβ+Lir组。HT22组不做特殊处理,HT22+Aβ组使用Aβ1-42干预HT22细胞系24 h构建Aβ损伤细胞模型,HT22+Aβ+Lir组在HT22+Aβ组的基础上添加利拉鲁肽12 h。结果与结论:①从DisGeNET数据库筛选出阿尔茨海默病相关联的基因,共得到3333个关联基因。再从SEA数据库中,得到利拉鲁肽的潜在作用靶点147个。最后使用R包筛选出阿尔茨海默病与利拉鲁肽共同靶点64个。②用DAVID数据库进行共同靶点的GO/KEGG分析,结果提示共同靶点主要富集在:神经活性配体-受体相互作用、肾素-血管紧张素系统、膀胱癌、内肽酶活性、肽受体活性、G蛋白偶联肽受体活性和转运囊泡等生物进程。③将已经得到的64个共同靶点蛋白导入至SRTING在线数据库进行蛋白互作网络构建,得到排名前3位的基因为基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β。④采用CCK-8试剂盒检测了培养细胞的活性,确定利拉鲁肽拮抗Aβ1-42的最佳浓度为100 nmol/L。⑤在免疫印迹实验与免疫荧光实验中,较HT22组相比,在HT22+Aβ组内基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β表达量明显上升(P<0.05);HT22+Aβ+Lir组较HT22+Aβ组相比基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β的表达量显著下降(P<0.05)。⑥结合上述生物信息学数据及在GEO数据库的差异基因二次验证结果提示,基质金属蛋白酶2,9和白细胞介素1β均可作为利拉鲁肽治疗阿尔茨海默病的潜在作用靶点。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对糖尿病患者心肌细胞抗凋亡作用及相关机制研究进展

胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一种内源性肽类激素,其主要通过激活胰岛素分泌和抑制胰高血糖素的释放来调节血糖水平。GLP-1受体激动剂(glucagon-like peptide-1 receptor agonists,GLP-1RAs)作为一类创新的合成降糖药物,它可以起到和GLP-1相同的作用,同时具有更强的抗分解特性。现有研究指出,GLP-1RAs能够显著减少2型糖尿病患者心血管事件的发生率,并改善心血管疾病的预后,尽管其确切作用机制仍待进一步明确。本文综述了GLP-1RAs对心肌细胞的抗凋亡作用及其潜在机制,旨在深化对GLP-1RAs在心血管保护方面作用的理解,这对于优化糖尿病患者的治疗策略具有重大意义。

穴位埋线结合降糖药对糖尿病患者胰高血糖素样肽-1水平的影响

目的:探讨穴位埋线结合降糖药对糖尿病患者胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响。方法:将74例糖尿病病患者随机分为降糖药加穴位埋线组、穴位埋线组和降糖药组3组,观察患者的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平变化。结果:降糖药加穴位埋线组患者的胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平治疗前后对比有统计学意义(P<0.05),且治疗后降糖药加穴位埋线组与穴位埋线组、降糖药组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通过观察对比三组糖尿病患者治疗前后GLP-1水平,评判治疗效果,降糖药加穴位埋线组有效率92.00%,穴位埋线组有效率66.67%,降糖药组有效率80.00%。降糖药加穴位埋线组有效率高于穴位埋线组、降糖药组,且有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线结合降糖药对糖尿病具有显著临床疗效。这可能是通过调节患者胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的水平来实现的。

不同长效胰高血糖素样肽-1受体激动剂对口服药物控糖不佳2型糖尿病患者糖化血红蛋白空腹血糖体质量指数的影响

目的探究不同长效胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂药物在口服药物控制不佳2型糖尿病(T2DM)中的应用。方法采用随机数字表法将120例口服药物控糖不佳的T2DM患者分为利拉鲁肽组、艾塞那肽组及胰岛素组,每组40例,3组分别给予利拉鲁肽、艾塞那肽及甘精胰岛素治疗。测定代谢指标、血清脂联素、瘦素、炎症因子水平,评价安全性。结果治疗后利拉鲁肽组及艾塞那肽组体质量指数(BMI)、体脂率(FAT)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)低于胰岛素组(P<0.05),空腹胰岛素(FINS)水平高于胰岛素组(P<0.05);利拉鲁肽组FPG、2 h PG低于艾塞那肽组(P<0.05);艾塞那肽组LDL-C水平低于利拉鲁肽组(P<0.05);治疗后利拉鲁肽组及艾塞那肽组脂联素水平高于胰岛素组(P<0.05),瘦素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)低于胰岛素组(P<0.05);与胰岛素组比较,利拉鲁肽及艾塞那肽总胃肠道不良反应发生率升高(P<0.05)。结论与甘精胰岛素比较,GLP-1受体激动剂用于口服药物血糖控制不佳T2DM患者中血糖控制效果更好,但胃肠道反应较多;其中利拉鲁肽对控制空腹及餐后血糖效果更好,艾塞那肽对血脂调节作用好且用药频率低。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂在改善2型糖尿病患者认知功能损伤中的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是认知功能损伤的重要风险因素之一。认知功能损伤导致T2DM患者的自我管理能力下降,从而导致患者病情的进一步恶化。探索T2DM认知功能损伤的作用机制及预防和干预措施十分重要。研究表明,胰高血糖素样肽-1受体激动剂可降低血糖水平,已广泛应用于T2DM的临床治疗中。本文综述胰高血糖素样肽-1受体激动剂在T2DM患者认知功能损伤中的研究进展。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂对2型糖尿病患者认知功能障碍影响的研究进展

随着人口老龄化日益严重,2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的患病人数逐年增加,已成为全球性的公共卫生问题。据2022年国际糖尿病联盟统计,全球约有5.36亿糖尿病患者,预计2045年将达到7.83亿[1]。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂联合双歧杆菌四联活菌片对糖尿病患者糖脂代谢的影响

目的分析胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂联合双歧杆菌四联活菌片(BTVT)对糖尿病患者糖脂代谢的影响。方法选取2022年2月至2023年3月萍乡市第三人民医院收治的60例2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,依据治疗方式的不同分为单一组(n=28)与联合组(n=32)。单一组采用GLP-1受体激动剂度拉糖肽注射液治疗,联合组在单一组基础上联合BTVT治疗。比较两组临床疗效、治疗前后糖脂代谢指标及胰岛功能指标水平。结果联合组治疗总有效率高于单一组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平均低于治疗前,且联合组低于单一组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组胰岛β细胞功能指数(IF-β)高于治疗前,空腹胰岛素(FI)水平、胰岛素抵抗指数(IR)均低于治疗前,且联合组IF-β高于单一组,FI水平、IR均低于单一组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂联合BTVT治疗糖尿病疗效显著,可改善患者糖脂代谢状态,值得临床推广应用。

基于Markov模型的胰高血糖素样肽1受体激动剂联合二甲双胍治疗2型糖尿病药物经济学评价

目的 对胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)进行经济学评价。方法 从我国卫生体系角度出发,基于7项GLP-1RA联合二甲双胍治疗T2DM的随机对照试验(RCT),构建二甲双胍单药或联合GLP-1RA治疗T2DM的Markov模型,模拟治疗期间T2DM无并发症、T2DM伴并发症以及死亡3种状态的动态变化。模型以质量调整生命年(QALYs)为健康产出指标、以3倍我国2023年人均国内生产总值(GDP)为意愿支付(WTP)阈值。模型循环周期设定为1年,共计模拟20年,采用Markov模型进行队列模拟,以增量成本-效用比(ICUR)为评价指标,从而获得每种治疗策略的长期成本、效用及其经济性。通过对成本、效用及贴现的敏感性分析,检验研究结果的稳定性。结果 与二甲双胍单药治疗相比,5种GLP-1RA类药物(利拉鲁肽、度拉糖肽、艾塞那肽、聚乙二醇洛塞那肽、司美格鲁肽)联合二甲双胍治疗方案的ICUR均小于3倍我国2023年人均GDP,增加的成本可接受。敏感性分析中各参数在设定的范围内变化,或将模拟时间延长至30年或50年,对研究结论无显著影响;概率敏感性分析结果表明,WTP阈值为3倍我国2023年人均GDP值(268 074元)时,二甲双胍联合司美格鲁肽0.5 mg方案具有成本-效用优势的概率最高,约为99.7%。结论 对于T2DM患者,相比于二甲双胍单药治疗,利拉鲁肽、度拉糖肽、艾塞那肽、聚乙二醇洛塞那肽、司美格鲁肽以说明书推荐剂量联合二甲双胍治疗方案均属于优势方案,具有经济性。

胰高血糖素样肽1受体激动剂治疗合并超重或肥胖的2型糖尿病的疗效和安全性的Meta分析

目的系统评价胰高血糖素样肽1受体激动剂(GLP-1RA)治疗合并超重或肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的有效性与安全性。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、Ovid、ClinicalTrial.gov、SinoMed、CNKI、WanFang Data和VIP数据库,搜集有关GLP-1RA治疗T2DM合并超重或肥胖患者的随机对照试验(RCT),检索时限均从2005年1月1日至2023年11月1日。由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用R软件进行Meta分析,并采用GRADE系统进行证据质量评价。结果共纳入71个RCT,包括29476例患者。Meta分析结果显示,相比于其他降糖药,GLP-1RA在改善糖化血红蛋白[WMD=-0.55,95%CI(-0.65,-0.45),P<0.001]、减重[WMD=-2.61,95%CI(-3.25,-1.97),P<0.001]方面均具有优势;GLP-1RA对空腹血糖的改善效果呈时间依赖性[16周以内:WMD=0.25,95%CI(-0.17,0.66),P=0.250;16~52周:WMD=-0.06,95%CI(-0.32,0.20),P=0.650;>52~104周:WMD=-1.67,95%CI(-1.91,-1.43),P<0.001];安全性方面,GLP-1RA的总体不良反应发生率较高[RR=1.11,95%CI(1.07,1.15),P<0.001];但低血糖发生率低于胰岛素[RR=0.58,95%CI(0.48,0.71),P<0.001],而与口服降糖药的差异无统计学意义[RR=0.83,95%CI(0.58,1.19),P=0.310]。GRADE系统评价显示,仅低血糖发生率的证据等级为中等,其余结局指标的证据水平均为低级。结论当前证据显示,对于T2DM合并肥胖或超重患者,GLP-1RA尤其是司美格鲁肽相比于安慰剂、胰岛素或口服降糖药,能更有效兼顾降糖和减重,虽总体不良反应较多,但可减少低血糖发生。

铁代谢与2型糖尿病相关性及胰高血糖素样肽-1调控作用的研究进展

铁代谢在多种代谢性疾病中发挥调控作用,过量铁积累会增加代谢性疾病尤其是2型糖尿病(T2DM)的发生风险。铁沉积、铁过载和铁死亡等病理过程可激活氧化应激、脂质过氧化、细胞自噬等,促进机体炎症反应级联放大和抗氧化能力降低,使胰岛β细胞功能逐渐衰退,从而促进T2DM的发生发展。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是由肠道L细胞分泌的一种生理性激素,GLP-1类似物或GLP-1受体激动剂可调节机体铁代谢过程,抑制铁沉积、铁过载和铁死亡相关炎症反应,促进胰岛β细胞增殖及分化,进而减轻胰岛素抵抗,抑制内皮细胞损伤,在T2DM及其并发症的防治中发挥重要作用。

益生菌及其代谢产物调控胰高血糖素样肽-1缓解2型糖尿病的研究进展

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是一种由碳水化合物摄入与代谢不平衡导致的慢性代谢性疾病,是当前全球最难治疗的代谢性疾病之一。患者主要表现出高血糖、胰岛素分泌不足、胰岛素抵抗、多食多饮多尿等症状。T2DM常伴随着很多并发症如动脉粥样硬化、肾功能损伤、非酒精性脂肪性肝病等。胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)是一种由31个氨基酸组成的多肽,主要用于维持体内葡萄糖稳态和缓解T2DM,但是其半衰期较短,在体内很容易被降解。本文先介绍了益生菌及其对宿主体内GLP-1有调控作用的代谢产物,并介绍了GLP-1对T2DM的缓解作用,包括GLP-1与T2DM的联系、二甲双胍与GLP-1激动剂的临床应用、GLP-1对T2DM缓解作用的不足以及相关益生元对GLP-1含量的调控;最后介绍了益生菌及其代谢产物对GLP-1的调控机制,其中包括短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸及其衍生物和胞外多糖,以期为益生菌及其代谢产物调控宿主GLP-1的产生与释放,并对T2DM的缓解作用方面的研究提供一定的参考。

甜味植物调节胰高血糖素样肽-1防治糖尿病的研究进展

由肠道L细胞生成的多肽类化合物胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)能够通过多重机制降低血糖水平,被认为是治疗糖尿病的有效靶点。现阶段,司美格鲁肽等GLP-1相关药物已经被广泛运用于临床实践中,效果显著却仍有一定局限性。近年来,甜味植物被广泛研究应用于防治各类疾病,尤其在糖尿病防治过程中展现出巨大潜力,其中丰富的糖类、皂苷类、黄酮类及生物碱类等化合物是其呈“甜味”的主要物质基础。已有多项研究提示甜味植物及其活性成分可能通过多种途径影响GLP-1,包括直接与L细胞发生作用,激活味觉受体、胰高血糖素原多肽/前激素转化酶1/3、Wnt/β-catenin和磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等信号通路,或者间接的通过肠道菌群/短链脂肪酸、肠道菌群/胆汁盐水解酶/法尼醇X受体、二肽基肽酶-4等途径影响GLP-1的合成或维持。该研究将对甜味植物的甜味物质基础及其作用于GLP-1的可能机制进行综述,为进一步阐明甜味植物的“滋味”与“功效”提供新的视角,并为甜味植物资源的开发利用提供新的思路。

胰高血糖素样肽-1减肥应用的伦理探讨

针对胰高血糖素样肽-1受体激动剂类药物在治疗肥胖方面的医学价值和潜在滥用的现实情况,深入探讨了该类药物在非糖尿病肥胖治疗中的超适应证应用及其伦理问题,包括医疗资源的合理分配、患者知情同意的重要性以及社会审美标准对医疗决策的影响。并针对上述伦理问题,提出了包括加强药物处方规范、提高公众药物知识、确保患者知情同意等建议。旨在促进胰高血糖素样肽-1受体激动剂类药物在肥胖治疗中的合理及伦理使用,保障医疗伦理和患者安全。