胱硫醚-β-合酶(CBS)基因与冠心病发病机制的研究

目的 :研究冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)水平及HCY代谢相关酶胱硫醚 - β-合酶(CBS)基因T833C位点、G919A位点碱基突变与冠心病的关系。方法 :用酶联免疫试剂盒测定血浆HCY水平 ,采用扩增阻滞突变体系法检测CBS基因中T833C和G919A基因型。结果 :冠心病组HCY水平显著高于对照组(P<0.01)。CBS基因T833C冠心病组CC、CT、TT型频率分布及C、T等位基因频率分布 ,G919A冠心病组AA、AG、GG型频率分布及A、G等位基因频率分布 ,均与对照组有非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。T833C、G919A冠心病组中3种基因型的HCY水平有显著性差异(P<0.05)。冠心病组的CC、CT基因型HCY水平显著高于TT型 ,AA、AG基因型HCY水平显著高于GG型。结论 :(1)高HCY血症是冠心病发病的危险因素 ,CBS基因T833C的CC、CT突变和G919A的AA、AG突变是高HCY血症的原因。(2)CBS基因T833C。

牡丹花中不同形态酚类化合物及其抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制活性

对丹凤和香玉两种牡丹花中的游离酚、酯键合态酚、糖苷键合态酚和不溶性结合态酚进行提取,测定不同形态酚类化合物中总酚、总黄酮含量及其主要化合物组成和含量,并对其抗氧化活性和α-葡萄糖苷酶抑制活性进行研究。结果表明,丹凤和香玉牡丹花的游离酚的总酚和总黄酮含量最高,总酚含量分别为31.45、32.64 mg/g,总黄酮含量分别为41.11、40.67 mg/g,其次是酯键合态酚和糖苷键合态酚,不溶性结合态酚含量较低;两种牡丹花游离酚均含有17种成分,其主要成分是白藜芦醇、1,2,3,4,6-O-五没食子酰葡萄糖和大波斯菊苷;酯键合态酚、糖苷键合态酚中主要成分是山柰酚-7-O-β-D-葡萄糖苷和大波斯菊苷。不同形态酚类化合物中游离酚的抗氧化活性最强,丹凤、香玉牡丹花游离酚对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基、2,2′-联氮-二(3-乙基苯并噻唑-6-磺酸)阳离子自由基清除能力和铁离子还原能力分别为855.03、367.10、230.54μmol/g和499.06、290.64、196.39μmol/g;丹凤和香玉牡丹花的游离酚对α-葡萄糖苷酶抑制活性最强,半抑制浓度分别为12.15、13.87μg/mL。研究结果对丹凤和香玉多酚利用具有一定的参考价值。

广西汉族老年缺血性脑卒中患者胱硫醚β-合酶（CBS）基因C572T突变频率

目的初步探讨同型半胱氨酸（Hey）代谢相关酶胱硫醚β-合酶（CBS）基因C572T基因突变与广西汉族老年缺血性脑卒中发病的相关性。方法采用等位基因特并性扩增技术检测75例广西汉族老年缺血性脑卒中患者和50例正常健康体检者（对照组）CBS基因C572T基因型。结果老年缺血性脑卒中组CBS基因C572TT／T，C／T和C／C基因型频率分别为6．67％，82．67％和10．67％，对照组分别为4％，86％和10oA；老年缺血性脑卒中组C等位基因频率为52％，T等位基因频率为48％，对照组分别为53％扣47％，基因型频率、等位基因频率，两组差异无统计学意义（Χ^2=0．43，Χ^2=0．02，P〉0．05）。结论CBSC572T基因突变与广西汉族老年缺血性脑卒中发病无明显相关性，其基因突变可能不足于构成广西汉族老年缺血性脑卒中发病的独立遗传危险因素。

胱硫醚-β-合成酶(CBS)基因T833C突变与中国人群出血性脑卒中发病无关

目的 了解胱硫醚 β 合成酶 (CBS)基因T83 3C突变与中国人群出血性脑卒中之间的关系。 方法 利用PCR和分子杂交技术对该位点在中国人群出血性脑卒中患者 ( 2 0 2人 )中的分布进行检测和分析 ,并与无脑血管病变的人群 ( 190人 )进行比较。结果 TT、TC、CC三种基因型在病例组中分布频率分别为 98 5 1%、1 49%和 0 ,对照组中分别为 97 89%、2 11%和 0 ;两组人群 83 3C等位基因频率分别为 0 74%和 1 0 5 % ,均无统计学明显差异。结论 胱硫醚 β 合成酶基因T83

胱硫醚-β-合成酶的高效表达及酶学性质研究

以酿酒酵母的cbs基因序列为模板,依据大肠杆菌Escherichia coli BL21(DE3)的密码子偏好性进行密码子优化,以pET28a(+)为骨架构建表达质粒pET28a-cbs,并利用Escherichia coli BL21(DE3)进行胱硫醚-β-合成酶(CBS)的表达,同时优化诱导表达条件并分析CBS的酶学性质。结果表明,在诱导温度为16℃、IPTG浓度为0.1 mmol/L、诱导时间为18 h时,CBS浓度最高,为266.67 mg/L。CBS发挥催化作用过程中也受到多种环境因素的影响,在40~55℃时,CBS相对酶活性迅速下降,CBS不适宜长期保存于温度大于40℃的环境中;CBS适宜长期保存于pH为6.5~8.5的缓冲溶液中,不宜保存在过酸或过碱的缓冲溶液中;CBS在温度40℃、pH 8.0条件下,酶活性较高。

广西汉族老年缺血性脑梗死患者胱硫醚β-合酶（CBS）基因C770T突变频率观察

目的初步探索胱硫醚争合酶（CBS）基因C770T突变在广西汉族老年缺血性脑梗死发病中的作用。方法用扩增阻滞突变体系法检测61例广西汉族老年缺血性脑梗死患者（病例组）及30例正常老年人（对照组）CBSC770T基因型；采用酶联免疫分析法检测血浆Hcy。结果CBSC770T产生C／C和C／T两种基因型，病例组C／C及C／T型频率分别为45．90％及54．10％，C，T等位基因频率分别为72．95％及27．05％；对照组上述基因型及等位基因频率分别为60％，40％，80％和20％。卡方检验结果显示，两组之间基因型频率以及等位基因频率差异均无统计学显著性意义（矿分别为1．60，1．07，P均〉0．05）；病例组血浆Hcy浓度为（21．82±3．92）umol／L，其中C／C型为（19．29±4．19）umol／L，C／T型为（24．36±4．25）umol／L，对照组血浆Hcy为（13．15±2．11）umol／L，其中C／C型和C／T型分别为（12．71±2．31）umol／L和（13．59±1．91）umol／L，经配对t检验，血浆Hcy在两组之间以及各基因型之间差异均有统计学显著性意义（c值分别为4．79，3．45和4．60，均P〈0．05）。结论CBSC770T基因突变对广西汉族老年缺血性脑梗死发病的作用可能非常有限，该基因位点突变可能不足以构成广西汉族老年缺血性脑梗死发病的独立遗传风险因素。

内皮型一氧化氮合酶在运动预适应改善心肌缺血-再灌注损伤中的作用

背景:运动是防治各种心血管疾病并保护心脏免受缺血-再灌注损伤的有效策略,其作用机制有待深入研究。目的:观察有氧运动预适应对心肌缺血-再灌注损伤的影响,并探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)激活(包括偶联和磷酸化)在其间的作用。方法:取80只成年Wistar大鼠,采用随机数字表法分为安静组(n=40)和运动组(n=40),运动组进行8周有氧运动,安静组在鼠笼内安静饲养。8周后进行3项实验:①实验1:末次训练后,检测大鼠心功能、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体的蛋白表达量;②实验2:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS抑制剂组、运动+eNOS抑制剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS抑制剂,再灌注3 h后检测心功能与心肌梗死面积;③实验3:将大鼠分为安静对照组、运动对照组、安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组,均进行体外心肌缺血-再灌注损伤实验,安静+eNOS偶联剂组和运动+eNOS偶联剂组再灌注前10 min持续灌注eNOS偶联剂,再灌注3 h后检测心肌梗死面积、心脏NO代谢物含量及心脏eNOS、磷酸化eNOS-S1177、eNOS二聚体、eNOS单体和3-硝基酪氨酸的蛋白表达量(其中,磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值反映eNOS磷酸化/去磷酸化水平,eNOS二聚体/单体比值反映eNOS偶联/解偶联水平)。结果与结论:①实验1:与安静组比较,运动组大鼠心输出量、左心室射血分数升高(P<0.05),亚硝酸盐和S-亚硝基硫醇含量升高(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177、eNOS蛋白表达和磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值上调(P<0.05),eNOS二聚体蛋白表达和eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05);②实验2:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS抑制剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05);③实验3:与安静对照组比较,运动对照组左心室发展压升高(P<0.05),心肌梗死面积下降(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值下降(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值下降(P<0.05),S-亚硝基硫醇含量增加(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达量下调(P<0.05);与运动对照组比较,运动+eNOS偶联剂组左心室发展压降低(P<0.05),心肌梗死面积增加(P<0.05),磷酸化eNOS-S1177/eNOS比值升高(P<0.05),eNOS二聚体/单体比值升高(P<0.05),3-硝基酪氨酸蛋白表达升高(P<0.05);④结果表明:有氧运动预适应可诱导心脏保护效应,其机制与心脏缺血-再灌注期间eNOS解偶联以及去磷酸化进而抑制NO过度产生并降低硝基-氧化应激有关。

胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨高血压对大鼠阴茎海绵体组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达的影响及与大鼠勃起功能的关系。方法:健康雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)与对照组WKY(Wistar-Kyoto)大鼠各10只,于12周龄时测定大鼠血清睾酮、阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)、血浆和阴茎海绵体内源性H2S的含量,采用免疫组化和Western印迹分析CSE和CBS在阴茎海绵体内的表达。结果:SHR与WKY大鼠的血清睾酮值没有显著差别,SHR的ICP/MAP在0、3和5 V电刺激盆腔神经节(MPG)时均显著低于WKY组(n=10,P<0.05)。SHR血浆H2S含量显著低于WKY大鼠[(10.49±1.35)μmol/Lvs(21.92±2.75)μmol/L,P<0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S含量显著低于WKY大鼠[(52.60±3.44)nmol/mg prot vs(87.67±2.12)nmol/mg prot,P<0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S生成率也较WKY大鼠显著降低[(1.14±0.07)nmol/(mg·min)vs(4.35±0.32)nmol/(mg·min),P<0.05]。CSE及CBS主要表达在SHR和WKY大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞的胞质,SHR的CSE及CBS蛋白表达量均显著低于WKY大鼠(P<0.05)。ICP/MAP与CSE和CBS表达呈高度正相关(r=0.955、0.977,P均<0.05)。结论:高血压大鼠阴茎海绵体组织中CBS和CSE的表达下降,导致阴茎海绵体内H2S合成减少,可能是高血压引起勃起功能下降的机制之一。

胱硫醚β-合酶活性的测定及应用

胱硫醚β－ 合酶催化同型半胱氨酸与丝氨酸缩合成胱硫醚，后者经茚三酮显色后在４６５ ｎｍ 波长处有最大吸收峰，而底物丝氨酸和同型半胱氨酸与茚三酮的反应产物在此波长吸收很低，因此可用酶促反应后４６５ ｎｍ 吸光度的增加值检测胱硫醚β－ 合酶活性的高低。依据这一原理，本文建立了胱硫醚β－ 合酶活性比色测定方法。实验结果发现，该方法具有精密度高、重复性好和简便易行等优点。对大鼠不同组织胱硫醚β－ 合酶活性进行测定的结果显示，大鼠各种组织中均有胱硫醚β－合酶分布，但其活性存在一定差异。

冠心病患者胱硫醚β-合酶基因C572T突变频率检测及临床意义

目的探讨胱硫醚β-合酶基因C572T突变与冠心病的相关性。方法采用等位基因特异性扩增(ASA)技术对64例冠心病患者(CHD组)和30例健康者(对照组)CBS C572T基因型进行检测。结果CHD组CBS基因C572T T/T、C/T和C/C型突变频率分别为4.69%、87.50%和7.81%;对照组分别为0、93.33%和6.67%;CHD组C等位基因频率为51.56%、T等位基因频率为48.44%,对照组分别为53.33%和46.67%,两者比较无统计学差异(P(0.05)。结论CBS C572T基因突变与CHD无明显相关性。

胱硫醚-β-合酶/硫化氢系统在鱼藤酮诱导PC12细胞损伤中的变化

目的动态研究胱硫醚-β-合酶/硫化氢(CBS/H2S)系统在鱼藤酮诱导PC12细胞损伤中的变化。方法鱼藤酮诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞损伤作为帕金森病(Parkinson's disease,PD)细胞模型,免疫印迹法(Western blot)检测CBS的表达;亚甲基蓝分光光度计法检测细胞内CBS酶活性及硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)的生成;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;GSH检测试剂盒检测细胞内GSH含量。结果鱼藤酮损伤6和12 h组,PC12细胞内CBS的表达和活性升高,H2S生成量增加;而在24和48 h组,CBS表达和活性则明显降低,H2S的生成量明显减少;鱼藤酮可以时间依赖性的降低细胞存活率及减少细胞内GSH的含量。结论鱼藤酮刺激引起内源性CBS的表达和活性先升高后降低,H2S的生成先增加后减少,这可能与PC12细胞对抗鱼藤酮诱导的氧化应激损伤有关。

冠心病患者胱硫醚β-合酶基因G919A和C572T突变频率

目的:初步探讨胱硫醚β-合酶(CBS)基因G919A和C572T位点突变与冠心病(CHD)的关系.方法:采用等位基因特异性扩增(ASA)技术对广西64例CHD患者和健康30例健康者进行CBS基因G919A和C572T的检测.结果:CBS基因G919A两组间基因型以及A等位基因频率分布差异均有统计学意义(P<0.01).CBS基因C572T两组间基因型以及T等位基因频率分布差异均无统计学意义(P>0.05).但G919A和C572T复合基因型G/A+C/T型与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:提示CBSG919A突变与广西CHD有重要相关性,而C572T与CHD无明显相关性.

海洛因成瘾大鼠硫化氢/胱硫醚β-合酶体系的变化

目的观察海洛因成瘾对大鼠硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)/胱硫醚β-合酶(cystathionine-β-synthase,CBS)体系产生的影响。方法实验大鼠分成健康对照组、heroin组、heroin+硫氢化钠(NaHS)组,每组10只。heroin组、heroin+NaHS组按剂量递增原则皮下注射海洛因9 d,对照组按同样方式注射等量生理盐水,heroin+NaHS组在每次注射海洛因前30 min腹腔注射NaHS,第10天纳洛酮腹腔注射观察戒断症状。采用亚甲基蓝比色法测定大鼠血浆及海马组织H2S含量,Real-time PCR检测海马组织CBS mRNA表达量。结果 heroin组与健康对照组比较,血浆及海马H2 S含量均明显降低(P<0.05),CBS mRNA表达量显著增高(P<0.05);heroin+NaHS组与健康对照组比较,海马H2S含量明显降低(P<0.05);heroin+NaHS组与heroin组比较,血浆及海马H2S含量明显增高(P<0.05),CBS mRNA表达量明显降低(P<0.05)。结论海洛因依赖可导致大鼠体内H2S水平下降,内源性H2S与CBS之间存在负反馈调节作用,使内源性H2S维持在生理浓度水平。

糖尿病大鼠肾脏胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶mRNA表达初步研究(英文)

目的研究糖尿病大鼠肾脏内源性硫化氢(H2S)的两种合成酶胱硫醚-β-合成酶ystathionine-β-synthase CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase CSE)mRNA表达。方法用腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,大鼠随机分为两组:正常对照组(C组)和糖尿病组(D组)。建模第8周,测定24h尿蛋白、血糖及肌酐清除率[1],应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质CBS、CSE mRNA表。结果糖尿病组大鼠尿蛋白、血糖及肌酐清除率均较正常对照组明显升高(P<0.05),但肾皮质CBS、E mRNA表达较正常对照组无显著性差异(P>0.05)。结论CBS、CSE/H2S系统不能通过两种合成酶NA水平的改变而参与糖尿病肾病中血流动力学紊乱发生,其作用通路中的其他环节改变是否参与糖尿病病的发生发展尚需进一步证实。

诱导型一氧化氮合酶和胱硫醚-β-合酶在新生大鼠缺氧缺血脑组织中的表达

目的研究缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑白质细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胱硫醚-β-合酶(CBS)表达的影响及二者的相关性,以及它们在新生大鼠脑白质损伤(WMD)发病机制中的作用。方法将80只3日龄大鼠随机分为实验组和对照组,每组40只。建立新生大鼠WMD模型,分别于HI后12、24、48、72 h及7 d处死,取大鼠脑组织应用免疫组织化学法检测iNOS及CBS的表达水平。结果实验组大鼠脑白质和胼胝体中iNOS于HI后12 h表达开始增加,72 h达高峰,7 d仍有表达;CBS于HI后12 h表达开始增加,24 h达高峰,7 d仍有表达。实验组大鼠HI后12、24、48、72 h及7 d iNOS和CBS在胼胝体和脑室周围白质的表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。iNOS和CBS在大鼠脑室周围白质和胼胝体的表达呈正相关(rs=0.66、0.68,P<0.05)。结论 HI可导致新生大鼠脑白质iNOS及CBS表达水平增高,iNOS和CBS可能参与新生大鼠WMD的病理生理过程。

高同型半胱氨酸血症与胱硫醚-β-合酶敲除小鼠紫癜性肾炎加重的相关性

目的研究高同型半胱氨酸血症(HHcy)与胱硫醚-β-合酶(CBS)敲除(KO)小鼠紫癜性肾炎(HSPN)加重的相关性。方法选择CBS-野生型(WT)雄性C57BL/6J小鼠、雄性CBS-KO小鼠(C57BL/6J背景)各40只,鼠龄8~10周,体质量18~20 g。CBS-WT小鼠和CBS-KO小鼠均采用印度墨水尾静脉注射联合麦醇溶蛋白灌胃建立HSPN模型,造模过程中给予常规饮食或高蛋氨酸饮食,给予对照溶剂、内质网应激(ERS)激动剂或拮抗剂腹腔注射。检测血清同型半胱氨酸(Hcy)含量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿蛋白、肾脏病理改变及肾小球内细胞凋亡率、C/EBP同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-12、caspase-3表达水平。结果常规饮食CBS-WT+HSPN组、高蛋氨酸饮食CBS-WT+HSPN组均出现肾脏病理改变,SCr、BUN、24 h尿蛋白水平高于常规饮食CBS-WT组(P<0.05),且常规饮食CBS-WT+HSPN组与高蛋氨酸饮食CBS-WT+HSPN组肾脏病理改变及SCr、BUN、24 h尿蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与常规饮食CBS-KO组比较,常规饮食CBS-KO+HSPN组出现肾脏病理改变,SCr、BUN、24 h尿蛋白水平、肾小球内细胞凋亡率、CHOP、caspase-12、caspase-3表达水平升高(P<0.05);与常规饮食CBS-KO+HSPN组比较,高蛋氨酸饮食CBS-KO+HSPN组肾脏病理改变加重,Hcy、SCr、BUN、24 h尿蛋白水平、肾小球内细胞凋亡率、CHOP、caspase-12、caspase-3表达水平升高(P<0.05)。与高蛋氨酸饮食CBS-KO+HSPN+溶剂对照组比较,高蛋氨酸饮食CBS-KO+HSPN+ERS激动剂组肾脏病理改变加重,Hcy、SCr、BUN、24 h尿蛋白水平、肾小球内细胞凋亡率、CHOP、caspase-12、caspase-3表达水平升高;高蛋氨酸饮食CBS-KO+HSPN+ERS拮抗剂组肾脏病理改变减轻,Hcy、SCr、BUN、24 h尿蛋白水平、肾小球内细胞凋亡率、CHOP、caspase-12、caspase-3表达水平降低(P<0.05)。结论HHcy引起CBS-KO的HSPN小鼠肾脏病理改变加重、肾小球细胞凋亡加剧,激活ERS是与HHcy上述作用相关。

石蒜1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶基因LrACS的克隆及功能鉴定

为了解1-氨基环丙烷-1-羧酸合酶(ACS)基因在石蒜〔Lycoris radiata(L'Hér.)Herb.〕乙烯合成中的作用,对石蒜ACS基因LrACS进行了克隆,并通过系统进化树和氨基酸序列比对分析明确LrACS与其他同源蛋白的进化关系。利用亚细胞定位分析LrACS在细胞中的定位,对LrACS重组蛋白进行体外活性检测,并利用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)分析不同生长时期LrACS的组织特异性表达。结果显示:LrACS的开放阅读框长度为1473 bp,编码490个氨基酸。LrACS的理论相对分子质量为54954.97,理论等电点为pI 8.21。系统进化树分析结果表明LrACS与忽地笑〔Lycoris aurea(L'Hér.)Herb.〕LaACS的亲缘关系最近,均属于Ⅰ型ACS蛋白。亚细胞定位结果显示LrACS主要定位于细胞质基质。体外活性检测结果证实LrACS重组蛋白能够催化S-腺苷甲硫氨酸(SAM)生成1-氨基环丙烷-1-羧酸(ACC)。qRT-PCR分析结果显示:LrACS在花期和叶期的石蒜各组织中均有表达,但其表达具有组织特异性,其中,花期花瓣中LrACS的相对表达量极显著(P<0.01)高于根、鳞茎、花茎,叶期根中LrACS的相对表达量极显著高于鳞茎和叶。综上所述,LrACS主要定位于细胞质基质并在石蒜不同生长时期行使催化SAM生成ACC的功能。

胱硫醚-β-合成酶在SHR脑组织表达下调

内源性硫化氢（hydrogen sulfide，H2S）由L-半胱氨酸在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase，CBS）、胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase，CSE）及半胱氨酸转移酶催化作用下产生，它通过中枢机制参与调节心血管活动。高血压时脑内局部H2S浓度的改变可能参与了高血压的发病，自发性高血压大鼠（SHR）脑内CBS表达未见报道。本实验检测CBS在SHR脑组织的分布及表达，探讨其与高血压发病的关系。

冠心病中医证型与胱硫醚β-合酶基因C572T多态性的关联性分析

目的探讨冠心病患者胱硫醚β-合酶(CBS)基因C572T多态性与中医证型的关联性。方法采用等位基因特异性扩增法检测64例冠心病患者CBS C572T多态性不同基因型,并统计分析各基因型在冠心病中医证型间的分布差异。结果冠心病患者CBS基因C572T产生T/T、C/T和C/C 3种基因型,各基因型在冠心病中医证型间分布无显著性差异(P>0.05),各基因型在冠心病中医证型实证组和虚证组间分布亦无显著性差异(P均>0.05)。结论CBS基因C572T多态性与冠心病中医证型无明显关联性。