恩替卡韦与还原型谷胱甘肽联用对肿瘤伴HBV携带者化疗后预防HBV再激活的疗效评价

目的:评价恩替卡韦与还原型谷胱甘肽钠联用对肿瘤伴有乙型肝炎病毒(HBV)携带者化疗后预防HBV再激活的疗效。方法:选取2017年6月-2018年5月间医院收治的血液系统肿瘤伴有HBV携带患者118例资料,按用药不同将其分为谷胱甘肽组和恩替卡韦联用组,每组59例;谷胱甘肽组患者给予注射用还原型谷胱甘肽钠治疗,恩替卡韦联用组患者在谷胱甘肽组基础上加用恩替卡韦治疗,比较两组患者治疗后的总有效率、HBV再激活率和不良反应发生率的差异,以及治疗前后肝功能Child-Pugh分级评分值的变化情况。结果:恩替卡韦联用组患者治疗后的总有效率显著高于谷胱甘肽组(84.75%vs 69.49%,P<0.05),HBV再激活率和不良反应发生率显著低于谷胱甘肽组(P<0.05),肝功能分级Child-Pugh评分值低于谷胱甘肽组(P<0.05)。结论:采用恩替卡韦与还原型谷胱甘肽钠联用治疗肿瘤患者伴有HBV携带化疗后可预防HBV再激活,有效改善了临床症状,且安全性较高。

N-乙酰半胱氨酸预防大鼠脑缺血/再灌注损伤的实验研究

目的:研究在大鼠局灶性脑缺血模型中,N-乙酰半胱氨酸(NAC)预防脑组织的缺血/再灌注损伤的效果。方法:将30只体重220～250g的雄性Wister大鼠随机分成3组,假手术组、缺血再灌注组和NAC预处理组,Zea-Longa线栓法阻塞大脑中动脉(MCA)导致局灶性脑缺血45min,再灌注后24h后,对大鼠的神经功能缺失进行评分,TTC法评估脑梗死体积,bcl-2、Bax、TNF-α、iNOS免疫组化染色。结果:与非NAC处理组大鼠相比,NAC处理组大鼠脑梗死体积减少49.7%(P<0.01),神经学评分减少50%(P<0.01)TNF-α、Bax和iNOS的表达也明显减少(P<0.05),bcl-2的表达明显增加(P<0.05)。结论:NAC能通过抑制TNF-α、Bax和iNOS的表达、增加bcl-2的表达防治脑缺血和再灌注损伤。

还原型谷胱甘肽预防顺铂化疗致肝肾功能损害104例观察

目的：探讨还原型谷胱甘肽对以顺铂为主的联合化疗所导致的肝肾毒性的作用.方法：对病理证实的晚期非小细胞肺癌29例、消化系肿瘤49例及妇科肿瘤26例应用含顺铂为主的联合方案化疗,其中顺铂剂量30～40mg/m^2,第1～3天（总量120～150mg）,同时于化疗前分别给予还原型谷胱甘肽600、1200、1800mg/d静脉注射,直至化疗结束1周.并与未应用还原型谷胱甘肽组作对照观察.结果：化疗前后还原型谷胱甘肽1200、1800 mg治疗组中分别有2例和1例发生肝功能异常,发生率为7.69%和5.85%,与对照组及600mg治疗组比较均有显著性差异（P均＜0.05）.所有试验对象在化疗前后电解质均未发现异常改变,对照组26例患者中尿素氮、肌酐发生一过性升高19例,占73.01%;600mg治疗组中尿素氮、肌酐发生一过性升高16例,占61.65%;还原型谷胱甘肽1200、1800 mg治疗组中尿素氮、肌酐异常分别各2例,各占7.69%;经配对t检验,P≤0.05,有显著性差异.结论：还原型谷胱甘肽对化疗所致肝肾功能损害有明显保护作用.临床可预防含顺铂化疗所致的肝肾毒性患者.

还原型谷胱甘肽预防乳腺癌术后放射性肺损伤36例临床观察

目的:探讨还原型谷胱甘肽对乳腺癌术后放射治疗致放射性肺损伤的预防作用。方法:将72例乳腺癌术后患者随机分为治疗组和对照组(各36例),在接受放射治疗的同时,治疗组应用还原型谷胱甘肽1.8g/d静滴,与对照组进行对比观察。结果:治疗组急性放射性肺炎、肺纤维化的发生率分别为5.56%(2/36)、8.33%(3/36),对照组急性放射性肺炎、肺纤维化的发生率分别为19.44%(7/36)、16.67%(6/36)。两组结果相比,治疗组放射性肺炎、肺纤维化的发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:还原型谷胱甘肽能够降低放射性肺损伤的发生率。

N-乙酰半胱氨酸对经皮冠状动脉介入术后发生造影剂肾病的预防作用研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后发生造影剂肾病（CIN）的预防作用。方法选择2010年3月至2012年4月在阳江市人民医院心内科住院拟行PCI的240例患者，按1：1比例分为NAC组及安慰剂组。NAC组：患者于术前及术后12h服用NAC1200mg1次；安慰剂组：于术前、术后服用与NAC颜色及味道相似的安慰剂。CIN定义为：冠状动脉造影术后48～72h内血清肌酐值较基线绝对值升高，大于或等于0．5mg／dL（44．2μmol／L）或25％。结果240例患者中，29例发生CIN，总发生率达12．1％，NAC组15例（12．5％），安慰剂组14例（11．7％），两组比较，差异无统计学意义（X^2=14．65，P=-0．78）。30d内复合终点事件（如死亡或需要透析）发生率：NAC组为2．2％，安慰剂组为2.3％，两组比较，差异无统计学意义（P=0．92）。结论NAC在预防CIN发生方面并无显著优势．同时，NAC并不能减少患者30d内主要心血管不良事件的发生。

从甲醛和L-半胱氨酸合成硫杂脯氨酸方法的改进

硫杂脯氨酸(Thioproline),即四氢噻唑—4—羧酸(Thiazolidine—4—Carboxylic Acid,缩写为TC)及其钠盐具有能作用于肿瘤细胞膜使之逆转成正常细胞(而不是将其杀死)的功能。它对头、颈部的表皮肿瘤,如肺转移的表皮样癌症,有显著的疗效,而且可在很大剂量范围内使用,

H型高血压的预防

H型高血压为慢性非传染性疾病，若人群健康知识及认知水平不高，长期血压、血同型半胱氨酸（Hcy）控制不良，将成为脑卒中的重要危险因素。对疾病的认识和态度、日常生活方式、治疗经过与其预后有很大关系，所以在社区内开展一系列的健康教育、干预活动是控制H型高血压的有效途径。因此，基层医师有必要为患者讲解H型高血压的来龙去脉，以便患者了解该疾病的成因，从而配合医生从源头上、从发病过程中的各个方面来预防和控制本病的发生和进展。

营养素预防H型高血压并发脑卒中

中国疾病预防控制中心数据显示，我国高血压患者超过了3．3亿，H型高血压约占75％。高血压伴同型半胱氨酸（Hcy）升高称H型高血压。

癌症的化学预防

癌症早已成为威胁人类生命最严重的疾病之一,目前已经认识到它是一种基因型疾病。诱发原癌基因表达的因素主要有3种：能量射线、化学物质、病毒。研究证实,接触和摄入环境中的各种化学致癌物,如苯并芘、黄曲霉素、有机氯磷农药以及亚硝胺化合物等,是发生各种癌症的主要原因。

甘草甜素脂质体对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究甘草甜素脂质体对急性酒精(乙醇)性肝损伤的保护作用,为肝脏保护的康复措施介入提供实验依据。方法:采用ICR雌性小鼠,随机分为对照组,模型组和甘草甜素3个剂量组。通过预先给予各组小鼠甘草甜素脂质体,剂量分别为0.25,0.5,1.0mL/kg,30d后各剂量组及模型组小鼠经口一次给予乙醇6.5g/kg,建立急性肝损伤模型,观察甘草甜素脂质体对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应和肝细胞脂肪变性的影响。结果:给予乙醇溶液16h后模型组的肝过氧化反应增强,肝组织匀浆中丙二醛含量犤(5.2±1.6)μmol/g犦明显高于对照组犤(2.2±0.7)μmol/g犦(P<0.01)。甘草甜素各剂量组小鼠肝组织丙二醛含量明显低于模型组,差异有显著性意义(P<0.01);甘草甜素组的肝组织还原性谷胱甘肽含量均高于模型组,差异有非常显著性意义(P<0.01)。给予乙醇后肝组织脂肪酸代谢障碍,三酰甘油合成增加,甘草甜素对三酰甘油的升高有明显的抑制作用(P<0.01),且具有剂量反应关系。肝脏病理学组织切片分析表明甘草甜素各剂量组肝细胞脂肪变性程度减轻。结论:甘草甜素脂质体能对抗酒精中毒引起的肝脂质过氧化损伤,具有有效的保护作用。

抑制ERK1/2通路对卡铂诱导人卵巢癌细胞凋亡的影响

目的:探讨抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用的影响。方法:采用Hoechst 33258荧光染色法检测抑制ERK1/2通路对卡铂诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的影响;用分光光度法检测卡铂浓度的增加及抑制ERK1/2通路对卵巢癌HO-8910细胞Caspase-8和Caspase-9活化的影响。结果:CBP组、PD98059组及联用组部分细胞核呈现亮蓝色荧光的为凋亡细胞,细胞核可见碎块状荧光信号,凋亡指数CBP组为20.35%,PD98059组为15.21%,联用组为29.78%。随着卡铂浓度的增加,Caspase-8、Caspase-9活性的改变并不明显(P>0.05),而联用组的Caspase-8、Caspase-9活性最高,抑制ERK1/2通路可促进卡铂增强Caspase-8、Caspase-9的活性(P<0.01)。结论:抑制ERK1/2通路可促进卡铂诱导卵巢癌细胞凋亡作用,并与Caspase-8、Caspase-9活化有关。

植物硒的含量、形态特征及预防肿瘤功能研究进展

自然界中硒可分为无机硒和有机硒，无机硒指单质硒、硒酸盐和亚硒酸盐，其中某些硒酸盐和亚硒酸盐常被作为营养补充剂使用^[1]；有机硒可分为小分子有机硒化合物、硒蛋白、硒多糖等，其中，小分子有机硒化合物包括硒代氨基酸和非氨基酸硒化合物。硒蛋氨酸和硒半胱氨酸能够结合进入体蛋白，故称为蛋白硒氨基酸；

CCN1siRNA对视网膜血管内皮细胞活性的抑制及其机制

背景富含半胱氨酸蛋白61（Cyr61）/CCN1在早产儿视网膜病变（ROP）的视网膜新生血管（RNV）形成中发挥重要作用，但目前国内外关于CCN1小干扰RNA（CCN1 siRNA）对ROP有无延缓和治疗作用的研究较少。 目的探讨特异性抑制CCN1的表达对视网膜血管内皮细胞的调控作用。 方法恒河猴脉络膜－视网膜内皮细胞株（RF/6A）分别于常氧（正常对照组）和低氧环境（体积分数1%O2、5%CO2和94%N2的混合气体）中培养，低氧环境培养的细胞分别采用脂质体Lipofectamine？2000介导转染空载体质粒（低氧对照组）和CCN1 siRNA表达质粒（CCN1 siRNA转染组），于细胞转染后24 h采用逆转录PCR法检测细胞中CCN1 siRNA重组质粒的表达情况；分别于培养后0、24、48、72和96 h采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法测定各组细胞活性并绘制细胞生长曲线；于培养后24 h采用流式细胞术检测各组培养细胞的增生和凋亡情况；于培养后24 h采用免疫荧光技术和Western blot法检测各组RF/6A细胞中CCN1和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。 结果细胞转染后24 h用逆转录法检测到细胞中CCN1 siRNA的表达条带。CCK-8检测显示随着培养时间的延长，RF/6A细胞增生值（吸光度，A值）均明显增加，但CCN1 siRNA转染组各时间点细胞增生值均明显低于正常对照组和低氧对照组，总体比较差异均有统计学意义（F组别＝198.45，P〈0.05；F时间＝39.26，P〈0.05）；CCN1 siRNA转染组、正常对照组和低氧对照组细胞的凋亡率分别为（68.9±1.1）%、（18.9±1.3）%和（39.6±1.8）%，其中CCN1 siRNA转染组细胞的凋亡率明显高于正常对照组和低氧对照组，差异均有统计学意义（t＝2.93、2.56，均P〈0.05）；CCN1和VEGF蛋白在正常对照组细胞中呈弱表达，在低氧对照组细胞中表达均明显增强，CCN1 siRNA转染组细胞中CCN1和VEGF的相对表达量较低氧对照组均明显下降（均P〈0.05）。 结论CCN1 siRNA转染后能抑制RF/6A细胞的增生并促进其凋亡，CCN1 siRNA可下调缺氧环境下RF/6A细胞中CCN1和VEGF蛋白的表达水平，可能是抑制RNV形成的主要机制。

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤Caspase-3表达和神经元凋亡的影响

目的探讨原花青素（PC）对脑缺血再灌注损伤大鼠Caspase-3表达和神经元凋亡的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、PC低剂量治疗组和PC高剂量治疗组，线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。各组于缺血90min再灌注24h用免疫组化法观察大鼠额顶部皮质Caspase-3蛋白表达，采用TUNEL法检测神经细胞凋亡，并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果缺血再灌注组与假手术组比较，Caspase-3表达增加，凋亡细胞明显增加；PC治疗组与缺血再灌注组比较均显著减少Caspase-3表达，减少凋亡细胞，高、低剂量组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PC治疗组脑组织缺血损伤病理学改变均明显轻于缺血再灌注组，PC高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组。PC治疗组脑梗死体积均较缺血再灌注组减小，且高、低剂量组之间差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论PC对缺血再灌注脑损伤具有保护作用，其机制可能与通过减少Caspase-3表达，抗凋亡有关。