胶原性胃炎的临床特征分析

目的分析胶原性胃炎(CG)的临床特征,为CG精准诊治提供依据。方法通过PubMed、中国知网及万方医学数据库以胶原性胃炎、胶原性胃十二指肠炎、胶原性胃肠道疾病、胃黏膜结节为关键词收集已发表的病例报道及病例系列,整理各病例的人口统计学特征及临床信息。结果共94例CG患者纳入分析,所有患者根据消化道胶原沉积范围分为上消化道胶原沉积性胃炎(UDT-CG)组、全消化道胶原沉积性胃炎(TDT-CG)组及其他组。人口统计学特征:UDT-CG组患者52例,其中女性57.69%、男性42.31%,中位年龄14.50(11.00,25.75)岁;TDT-CG组患者17例,其中女性70.59%、男性29.41%,中位年龄15.00(9.50,48.50)岁;其他组患者25例,其中女性64.00%、男性36.00%,中位年龄25.00(15.50,59.50)岁。临床表现:UDT-CG组患者贫血59.62%、腹泻17.31%,TDT-CG组患者贫血29.41%、腹泻94.12%。胃黏膜结节样表现:UDT-CG组患者75.00%,TDT-CG组患者35.29%。初始治疗:UDT-CG患者对症治疗75.00%(30/40)缓解,激素治疗100%(3/3)缓解;TDT-CG患者对症治疗57.14%(4/7)缓解,激素治疗83.33%(5/6)缓解。复治:UDT-CG患者对症治疗100.00%(3/3)缓解,激素治疗88.89%(8/9)缓解;TDT-CG患者对症治疗80.00%(4/5)缓解,激素治疗66.67%(2/3)缓解。结论CG是一种罕见的胃部胶原沉积疾病,好发于青年患者,女性较男性更易感。临床表现无特异性,贫血、腹痛、腹泻、体重减轻及消化道出血是CG的常见症状,确诊主要依据病理学。胃黏膜结节样外观是CG相对特异性的内镜特征。CG尚无标准化的治疗方案,以对症治疗、改善患者的生活质量为主,必要时可加用激素。

胶原性胃炎的研究进展

胶原性胃炎(CG)是一种少见的疾病,主要特征为胃黏膜上皮下出现厚度>10μm的胶原沉积带,固有层内炎细胞浸润。CG发病机制尚未明确,可能与自身免疫、炎症、药物等多种因素相关,其临床表现复杂多变,为慢性复发迁延过程,分为儿童首发及成人首发两组临床症候群。目前无标准治疗方案,已报道的治疗方案包括低过敏饮食、抑制胃液分泌、消化道黏膜保护剂、铁剂、皮质类固醇激素、氨基水杨酸制剂、免疫抑制剂等,治疗效果及随访结果不完全一致。该文就目前国内外CG的研究进展作一综述。

胶原性胃炎文献回顾

胶原性胃炎(CG)是一种罕见的疾病,其特征是上皮下厚于10μm的胶原条带沉积和固有层内炎性单核细胞浸润。胶原性结肠炎和胶原性口炎具有与胶原性胃炎相似的组织学特征,并且被认为是同一疾病实体的一部分。然而,虽然胶原性结肠炎在胃肠病学领域变得更加常见,在老年患者中表现为慢性腹泻的临床症状,但胶原性胃炎是罕见的。尚未从随机对照试验中发现安全有效的治疗方法。因此,更好地了解疾病和报告更多病例将有助于建立诊断标准和制定治疗策略。在这里,我们回顾临床特征、内镜、组织学发现、治疗和临床结局的病例报告和迄今为止发表的病例系列,并提供一个关于疾病的最新信息的总结。这些信息将有助于提高对胶原性胃炎的认识,以便医生能够识别和正确诊断疾病,并将有助于为未来的临床试验制定标准的治疗策略。

罕见胶原性胃炎1例并文献复习

病例:患者女性,26岁,于2022⁃06⁃14至杭州师范大学附属萧山医院就诊,主诉为“反复上腹胀、贫血近3年”。患者否认过敏史。予完善实验室、影像学和内镜检查。

木瓜苷对小鼠胶原性关节炎的预防作用及初步机制

目的 研究木瓜苷 (GCS)预防用药对小鼠胶原性关节炎 (collagen inducedarthritis,CIA)的影响 ,并探讨其初步机制。方法 昆明种小鼠随机分为 6组 :正常对照组、模型组、木瓜苷三个剂量组和青藤碱组 (SIN) ;鸡Ⅱ型胶原免疫小鼠诱导继发性关节炎 ;足爪容积测定法、关节炎评分法和跖曲踝关节疼痛评分法观察关节炎的发生情况 ;观察胸腺指数、脾脏指数变化 ;3 H TdR参入法检测T、B细胞增殖反应 ;IL 1、IL 2活性的检测采用小鼠淋巴细胞增殖法 ;ELISA法检测血清中抗Ⅱ型胶原抗体水平 ;分光光度法测定局部踝关节PGE水平。结果 小鼠免疫后d 2 4 ,足爪出现红肿 ,继发性炎症高峰期在d 36 ,4 0后炎症逐渐减轻。GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN(10 0mg·kg-1)ig对CIA小鼠继发性关节炎有明显的抑制作用 ,降低CIA小鼠踝关节中增高的PGE ;CIA小鼠脾脏指数增加 ,而胸腺指数未见明显的改变 ,GCS能降低增加的CIA小鼠脾脏指数 ,对胸腺指数无明显影响 ;GCS(6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)和SIN (10 0mg·kg-1)使CIA小鼠增高的ConA和LPS诱导的T细胞和B细胞增殖反应降低 ;使T细胞和PMΦ分别产生的高水平IL 2和IL 1降至正常范围 ;并降低CIA小鼠血清中升高的抗CⅡ抗体。结论 GCS和SIN具有明显的抗炎作用 。

芍药苷对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞G蛋白偶联信号的调节作用

目的 研究芍药苷（paeoniflofin，Pae）对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis，CIA）大鼠滑膜细胞G蛋白偶联信号转导的调节作用。方法用鸡Ⅱ型胶原诱导胶原性关节炎。在免疫后d 16～23，胶原性关节炎大鼠灌胃给予Pae（25、50、100mg·kg^-1）。通过足爪肿胀和关节炎指数评价关节炎。采用Western blot技术检测滑膜细胞中抑制性G蛋白（Gi）表达。用放免法检测滑膜细胞中cAMP水平，用激酶发光分析法测定滑膜细胞中蛋白激酶A（PKA）的活性。结果胶原性关节炎大鼠出现明显的继发性炎症反应。滑膜细胞中Gi蛋白表达增加，而cAMP水平和PKA活性明显降低。Pae抑制胶原性关节炎大鼠的炎症应答。在100mg·kg^-1，Pae抑制Gi的表达。在50mg·kg^-1和100mg·kg。剂量，Pae提高cAMP水平和PKA活性。体外研究发现，Pae（2．5、12．5、62．5mg·L^-1）降低滑膜细胞中Gi的表达，而提高降低的cAMP水平和PKA活性。结论胶原性关节炎大鼠滑膜细胞中G蛋白偶联的信号转导与滑膜炎病理机制密切相关；Pae对胶原性关节炎大鼠的抗炎作用是通过调节G蛋白偶联的信号转导实现的。

川芎嗪对大鼠胶原性关节炎滑膜VEGF及VEGFmRNA表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠胶原性关节炎滑膜血管生成及VEGF表达的影响。方法Ⅱ型胶原皮内注射诱导W ist-ar大鼠关节炎,给予不同剂量的川芎嗪连续灌胃30 d。检测关节炎指数积分和炎症足垫厚度,免疫组化计算滑膜微血管密度,W estern B lot和RT-PCR方法分别检测滑膜血管内皮生长因子蛋白和mRNA的表达。结果100 mg.kg-1.d-1川芎嗪组的大鼠关节炎指数和足垫厚度均低于生理盐水组(P<0.05);滑膜微血管密度降低,VEGFmRNA表达及VEGF蛋白表达也明显减少,与模型组相比差异均有显著性(P<0.05)。结论川芎嗪可减轻大鼠胶原性关节炎的发展,抑制滑膜的血管病理性增生,其机制与抑制滑膜表达血管内皮生长因子密切相关。

白芍总苷对IL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞功能的影响

目的研究白芍总苷(TGP)对rIL-1α诱导胶原性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)的影响,并探讨其部分机制。方法鸡Ⅱ型胶原(CCⅡ)诱导大鼠胶原性关节炎(CIA);MTT法检测FLS的增殖反应;放射免疫法(RIA)测定FLS产生PGE2和cAMP的水平。结果在rIL-1α(0.01、0.1、1、10μg.L-1)和1μg.L-1rIL-1α(3、6、12、24h)体外刺激下,CIA大鼠FLS产生的PGE2和cAMP水平均升高;TGP(2.5、12.5、62.5、125、250mg.L-1)体外给药可不同程度地抑制FLS的增殖反应和PGE2产生,而进一步升高cAMP水平。结论在不同浓度同一时间和同一浓度不同时间的rIL-1α体外刺激下,FLS产生PGE2和cAMP水平均升高;TGP体外作用FLS可抑制其增殖和产生PGE2,进一步升高cAMP的水平。

阿克他利对Ⅱ型胶原性关节炎小鼠的治疗作用及部分机制研究

目的 研究阿克他利 (Acta)对小鼠Ⅱ型胶原性关节炎 (CIA)的治疗作用。方法 采用Ⅱ型胶原 (CⅡ )乳剂皮内注射诱导的小鼠CIA模型。在此基础上 ,检测小鼠足肿胀、免疫功能的改变 ,以及对CⅡ的迟发性变态反应 (DTH)和血清中抗CⅡ抗体的测定 ,同时进行了病理组织学的检查。结果 Acta(10 ,30 ,90mg·kg-1)ig对CⅡ诱导的小鼠足肿胀有明显的抑制作用 ;体外研究发现 ,Acta(10 ,30 ,90mg·kg-1)能使CIA小鼠过高的ConA增殖反应和IL 2的产生恢复至接近正常 ,同时对CIA小鼠过高的IL 1产生有明显的抑制作用 ;Acta(10 ,30 ,90mg·kg-1)ig可以明显减轻CⅡ诱发迟发性变态反应 (DTH) ,但Acta对CIA小鼠体内的抗体的产生无显著影响。病理学检查表明 ,Acta(10 ,30 ,90mg·kg-1)ig可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和软骨破坏。结论 Acta对CIA小鼠具有治疗作用 ,该作用可能是通过细胞免疫调节实现的。

白芍总苷对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞的作用及机制

目的研究白芍总苷(TGP)对胶原性关节炎(C IA)大鼠滑膜细胞的作用及机制。方法采用鸡II型胶原诱导大鼠C IA模型,胶原酶和胰蛋白酶消化法分离培养大鼠滑膜细胞,透射电镜观察滑膜细胞超微结构的变化,MTT法检测滑膜细胞的增殖能力,滑膜细胞培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法,TNFα和PGE2含量的测定采用放射免疫测定法。结果TGP能有效改善C IA大鼠滑膜细胞超微结构的变化,抑制其过度的增殖反应和产生IL-1,TNFα和PGE2的水平。结论TGP对C IA大鼠功能亢进的滑膜细胞具有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制滑膜细胞的过度增殖和分泌能力有关。

Ⅱ型胶原性关节炎动物模型的研究概况

１９７７年Ｔｒｅｎｔｈａｍ等〔１〕首次建立了由Ⅱ型胶原诱导的大鼠实验性关节炎模型。８０年代至９０年代初期，国外大量重复，并在临床表现、病理组织学和免疫学等多方面对其进行了广泛、深入的观察研究，使模型不断成熟和完善。目前，它作为人类类风湿性关节炎和其他...

白芍总苷对胶原性关节炎大鼠滑膜β抑制蛋白的影响与其抑制滑膜细胞增殖的关系

目的探讨白芍总苷(TGP)对胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜β抑制蛋白1、2表达的影响与其抑制成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的关系。方法采用CCⅡ诱导大鼠CIA模型,TGP(25、50、100 mg.kg-1.d-1)、雷公藤多苷(GTW)(40 mg.kg-1.d-1)灌胃给药(d 14～28),进行大鼠多发性关节炎指数评分;MTT法检测FLS的增殖;Western blot法检测不同剂量TGP体内给药对β抑制蛋白1、2表达的影响。结果 TGP(25、50、100 mg.kg-1,ig,d 14～28)可明显减轻CIA大鼠多发性关节炎指数,抑制FLS增殖反应;TGP可下调β抑制蛋白2的表达;TGP对β抑制蛋白2表达的影响与其抑制FLS增殖作用呈高度相关。结论 TGP可抑制FLS的增殖,其机制可能与其下调β抑制蛋白2的表达有关。

青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎作用及机制研究

目的:探讨青鹏膏治疗大鼠胶原性关节炎的作用及初步机制。方法:制备Ⅱ型胶原诱导大鼠关节炎模型,采用足趾肿胀测量仪测定大鼠的关节肿胀指数,采用ELISA方法测定外周血IL-1β水平,采用免疫组化方法检测关节滑膜IL-1α及TNF-α的表达,并对关节滑膜的病理变化进行组织学观察。结果:青鹏膏对胶原性关节炎动物模型的足肿胀有明显的抑制作用,给药组在关节肿胀指数,关节腔IL-1α,TNF-α表达水平等方面比模型对照组有所降低。结论:青鹏膏具有改善胶原性关节炎症候的作用,该作用与其降低关节滑膜IL-1α及TNF-α表达有关。

小鼠Ⅱ型胶原性关节炎模型的制备

目的 制备Ⅱ型胶原诱发的小鼠关节炎模型。方法 利用Ⅱ型胶原乳剂皮内注射。结果 与对照组比较，Ⅱ型胶原性关节组小鼠的足爪肿胀和关节评分明显增加，并且Ⅱ型胶原诱发的迟发性变态反应呈阳性，血清中也检测出抗Ⅱ型胶原的抗体。结论 Ⅱ型胶原乳剂皮内注射可制备关节炎小鼠模型。

穿山龙总皂苷对胶原性关节炎大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察穿山龙总皂苷(total saponin from Rhizoma Dioscorea nipponica,TSRDN)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠血清中炎性细胞因子的影响,初步探讨穿山龙总皂苷治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)可能的作用机制。方法建立CIA大鼠模型。于初次免疫后第14天,将造模成功的大鼠随机分为CIA模型组,穿山龙总皂苷高、中、低剂量组,雷公藤组。其中穿山龙总皂苷高、中、低剂量组分别经胃灌服100 mg.kg-1.d-1,50 mg.kg-1.d-1、25 mg.kg-1.d-1剂量的穿山龙总皂苷,雷公藤组灌服12 mg.kg-1.d-1剂量的雷公藤多苷,正常对照组、CIA模型组灌服等体积溶媒。用药后21 d,记录各组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数;测定血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;观察关节滑膜病理变化。结果经穿山龙总皂苷灌胃治疗21 d后,与模型组相比,治疗组大鼠后肢体积、足垫厚度、关节炎指数有降低趋势(P>0.05),大鼠滑膜增生减轻,炎细胞浸润减少,软骨及骨组织侵蚀破坏减轻,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.01)。结论穿山龙总皂苷能明显降低CIA大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平,减轻滑膜组织的病理损伤,表明其对治疗类风湿关节炎有一定作用。

温经通络法对胶原性关节炎大鼠血管新生干预作用的研究

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)及血管内皮细胞生长因子受体(KDR)在胶原性关节炎(CIA)大鼠血清及滑膜组织中的表达变化,及芍药甘草附子汤的干预作用。方法建立CIA大鼠模型,分组干预后计算关节炎炎症指数(AI)。ELISA法检测血清VEGF、sKDR含量,免疫组织化学法检测关节滑膜VEGF、KDR表达。结果造模后第28天各组大鼠炎症反应明显,用药4周后炎症反应明显好转,对照组和治疗组明显好于模型组(P<0.05),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组病理评分较正常组显著增高(P<0.01),各用药组光镜下病理改变较模型组减轻。血清VEGF、sKDR含量,模型组明显高于正常组(P<0.05),用药后对照组和治疗组明显下降(P<0.05)。免疫组化结果显示,VEGF、KDR均定位于细胞浆,对照组和治疗组的阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.05)。结论芍药甘草附子汤对CIA大鼠有明显的治疗作用,其机制可能与抑制VEGF及其受体表达有关。

鸡Ⅱ型胶原对小鼠胶原性关节炎的治疗作用

目的 研究鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )对小鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用。方法 在建立小鼠CIA模型的基础上 ,观测关节积分变化 ,同时检测脾淋巴细胞增殖反应 ,白细胞介素 1(IL 1)和IL 2。结果 CⅡ 5、10、2 0 μg·kg-1ig× 7d能明显减轻CIA小鼠的关节炎症 ;抑制CIA小鼠过高的ConA诱导的脾细胞增殖反应及小鼠腹腔巨噬细胞IL 1的过度产生 ,降低脾细胞IL 2的产生 ;同时病理检查亦发现CⅡ治疗用药可以减轻CIA小鼠的骨膜增生和炎细胞浸润。结论 CⅡ对CIA具有治疗作用 ,其机制与免疫功能调节有关。

痹康饮合剂治疗大鼠胶原性关节炎的实验研究

目的:研究痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的治疗作用及其可能机制。方法:牛鼻软骨胶原诱导大鼠胶原性关节炎,观察实验大鼠足趾容积、关节炎指数、关节及肝病理变化、关节放射学、细胞因子及肝功变化。结果:治疗组均明显抑制胶原性关节炎大鼠关节肿胀,明显降低关节炎指数,放射学及病理学改变方面,甲氨喋呤组大鼠ALT显著升高,肝细胞轻微损伤变性,而BKY高、低剂量组则正常。给药6W后,痹康饮合剂显著降低异常增高的IL-1β、TNF-α水平,升高低下的IL-4、IL-10水平。结论:痹康饮合剂对胶原性关节炎大鼠的抗炎及对抗RA软骨侵蚀及骨破坏作用明显,作用与甲氨喋呤大致相同,但不良反应较甲氨喋呤小。其有效控制类风湿性关节炎病程进展的可能作用机制:下调致炎细胞因子(IL-1β、TNF-α),上调抑炎细胞因子(IL-4、IL-10),维持细胞因子网络相对平衡。

清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞凋亡相关基因p53和bcl-2表达的影响

目的:观察清络通痹颗粒对胶原性关节炎大鼠滑膜凋亡相关基因的影响。方法:采用牛Ⅱ型胶原制备大鼠胶原性关节炎模型,提取滑膜细胞总RNA,采用RTPCR技术,检测药物对滑膜细胞p53mRNA、bcl2mRNA的影响。结果:胶原性关节炎大鼠滑膜细胞p53mRNA、bcl2mRNA表达较正常组明显升高(P<0.01),清络通痹颗粒7.2g/kg可明显下调胶原性关节炎大鼠滑膜细胞p53mRNA、bcl2mRNA的水平(P<0.05,P<0.01)。结论:清络通痹颗粒可能通过下调滑膜细胞凋亡相关基因p53mRNA、bcl2mRNA表达,促进滑膜细胞的凋亡而发挥治疗作用。

胶原性关节炎大鼠滑膜组织G蛋白偶联受体激酶的表达及白芍总苷对其的影响

目的研究胶原性关节炎(CIA)大鼠滑膜组织中G蛋白偶联受体激酶(GRKs)表达以及白芍总苷(TGP)对其的影响。方法SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、TGP(25、50、100mg.kg-1)组、雷公藤(GTW40mg.kg-1)组。用鸡Ⅱ型胶原建立CIA大鼠模型,Western blot检测滑膜组织GRKs表达水平,并观察TGP灌胃给药对其的影响。结果正常SD大鼠滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6均有表达,CIA大鼠关节滑膜组织GRK2、GRK5、GRK6的表达明显升高,TGP给药后GRK2,GRK5,GRK6的表达水平降低,差异有显著性。结论CIA滑膜组织GRKs表达增加,TGP抑制这种异常的变化可能是其治疗CIA的机制之一。