微孔结构对脱细胞真皮基质胶原网架功能重建的影响

目的探讨微孔结构的存在是否可以为脱细胞真皮基质(acellular dermal matrix,ADM)胶原网架的修复提供良好的微环境。方法健康雄性裸鼠30只,随机分为实验组和对照组,手术采用两步移植法。麻醉后在其背部做一2 cm×2 cm大小的全层皮肤缺损创面,实验组移植微孔化ADM+自体薄皮片,对照组移植无孔ADM+自体薄皮片。术后第3、7、14天各组各取5只裸鼠处死,切取标本行组织学及电镜检查。结果 HE染色组织学切片显示,实验组孔径结构周围的胶原网架中迁入有较多的成纤维细胞;而对照组的胶原网架中迁入的细胞较少。术后3 d扫描电镜显示,实验组基底组织通过微孔结构向胶原中生长,从而完成ADM的血管化;对照组未见新生组织长入。术后第14天的透射电镜显示实验组的胶原网架中含有较多的成纤维细胞,且以植入的异种真皮基质为模板分泌胶原,参与真皮组织的修复和重建;而对照组以炎症细胞迁入为主。结论微孔结构的存在不仅为成纤维细胞向胶原内部的迁移提供了一条快速通道,而且为成纤维细胞真皮修复功能的发挥提供良好的微环境。

颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构的病理学形态分析

目的深入了解动脉瘤壁的病理结构,分析颅内囊性动脉瘤壁弹性胶原网架结构(elastic-collagen network of intracranial saccular aneurysmal wall,ECN)的病理性变化及稳定性差异。方法对34例散发颅内囊性动脉瘤标本(破裂动脉瘤组21例,未破裂动脉瘤组13例)和11例正常颅脑肌性动脉(对照组)采用HE染色、弹力纤维染色、免疫组化染色、苦味酸天狼星红-偏振光方法、激光共聚焦显微镜扫描(Confocal)方法,观察各组标本中胶原成分、弹力纤维及平滑肌的分布。结果破裂动脉瘤壁及未破裂动脉瘤壁间,弹力纤维、胶原纤维及平滑肌的形态及分布均可观察到不同程度的变化。结论将颅内动脉壁中贯穿全层的网架支撑结构定义为颅内动脉壁的弹性胶原网架结构,并分为内层ECN及外层ECN,而破裂动脉瘤壁与未破裂动脉瘤壁中各层ECN的形态及分布特点存在较大差异,此差异对动脉瘤的形成及破裂有重要意义。

缺氧对大鼠心肌胶原网架改建的作用

目的：观察缺氧大鼠右心室心肌胶原网架改建的特点，并探讨血浆Ⅲ型前胶原（ Ｐ ＣⅢ）含量的变化是否能反映心肌胶原含量和浓度的变化。方法：４０ 只 Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为两组：①常氧对照组；②慢性缺氧组：缺氧大鼠暴露于摸拟５ ０００ ｍ 高原３０ ｄ 和６０ ｄ，８ ｈ／ｄ。测定其 Ｐａ Ｏ２，左、右心室收缩压，观察心肌胶原含量及形态学变化。结果：慢性缺氧可以引起 Ｐａ Ｏ２ 下降、右心室收缩压及右心室重量指数增加。缺氧大鼠右心室心肌胶原浓度和含量明显增加，而左心室则无明显变化。血浆 Ｐ ＣⅢ含量与心肌胶原浓度和含量呈正相关。病理切片检查显示缺氧大鼠右心室出现心肌内血管周围纤维化和局灶性纤维化。结论：慢性缺氧可引起右心室心肌胶原网架改建，血浆 Ｐ ＣⅢ含量的变化可反映右心室心肌胶原含量和浓度的变化。

人窦房结胶原纤维网架的构筑-NaOH蚀刻／扫描电镜观察

为研究人窦房结胶原纤维网架的三维构筑及其与窦房结中央动脉的关系，用NaOH销蚀法扫描电镜观察了11例成人窦房结。研究表明，成人窦房结的胶原纤维网架致密，窦房结中央动脉穿过结的中央或一侧。窦房结中央动脉的胶原纤维支架分为三层：在内膜呈网状；中膜的胶原纤维形成胶原纤维小梁，在中膜内层，胶原纤维小梁围绕窦房结中央动脉排列，在中膜外层，

透明质酸对体外伤口收缩模型的影响

目的研究影响伤口收缩的因素,使其能有利于伤口愈合,又不致引起瘢痕的异常增生。方法建立以瘢痕成纤维细胞和I型胶原混悬液形成的胶原网架凝胶块,来模拟体内伤口收缩,观察透明质酸(HA)对其收缩的影响。结果发现HA在一定浓度范围内对伤口收缩有剂量依赖型抑制作用。结论HA有抑制瘢痕形成和异常收缩作用,为临床应用提供指导意义。

利用不同支架材料构建人工真皮的研究

目的 探讨脱细胞基质、胶原蛋白基质网架、胶原凝胶的不同支架材料上构建人工真皮的可行性。 方法 采用酶消化法分离幼儿包皮成纤维细胞 ,并进行传代培养 ;将第 3代成纤维细胞种植于三种不同支架上 ,14天后利用 HE染色、透射电镜和扫描电镜对构建的人工真皮结构进行鉴定。结果 1酶消化法得到皮肤成纤维细胞 ,可在含有 10 %小牛血清的 DMEM中传代培养 ;2成纤维细胞在三种不同支架上形成单层细胞 ,并可向胶原膜和胶原凝胶内部生长 ;3成纤维细胞在胶原膜和脱细胞基质内增殖不如胶原凝胶内活跃 ,但人工真皮收缩不明显 ,而胶原凝胶构建的人工真皮收缩明显。 结论 利用脱细胞基质、胶原蛋白基质网架、胶原凝胶支架材料构建的人工真皮具有较好的组织结构 ,是一种较理想的皮肤替代物 ,可作为移植物进行深入研究。

双层创口模型的制作要点

许多牙龈等口内组织成纤维细胞与其细胞外基质间相互作用方面的研究是利用胶原网架（fibroblasts populated collagen lattices, FPCLs）进行的［1~3］。在此基础上，一种新型的双层创口模型问世［4］，并用来研究离体的口腔内组织成纤维细胞，在遇到创伤后向创口内移动再分布的情况［5］。以下是制作双层创口模型的要点、经验和改进。……

体外伤口收缩模型收缩机理的研究

目的探讨体外伤口收缩模型含成纤维细胞的胶原网架（ＦＰＣＬ）收缩的可能机理。方法利用光镜及扫描电镜对ＦＰＣＬ的收缩进行动态观察。结果ＦＰＣＬ的收缩是由成纤维细胞产生的一种牵拉力而引起，该力是一种复合式动力，由细胞突起的延伸运动与细胞浆内的收缩结构共同产生。结论ＦＰＣＬ收缩的机理支持了有关伤口收缩机理的“牵拉”