血清纤维胶凝蛋白3、胶原三股螺旋重复蛋白1对非小细胞肺癌的诊断价值及与临床病理特征的关系

目的 探讨血清纤维胶凝蛋白3(FCN3)、胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)对非小细胞肺癌(NSCLC)的诊断价值及与临床病理特征的关系。方法 我院2021年7月~2022年8月收治的73例NSCLC病人为研究组;同期来本院体检的健康者55例为对照组。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清FCN3、CTHRC1水平;Pearson法分析NSCLC病人血清FCN3、CTHRC1水平的相关性;Logistic回归分析NSCLC发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清FCN3、CTHRC1水平对NSCLC发生的诊断价值。结果 研究组血清FCN3、CTHRC1水平高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);血清FCN3、CTHRC1水平与NSCLC病人癌细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);Pearson分析显示,NSCLC病人血清FCN3、CTHRC1水平呈正相关关系(r=0.258,P=0.028);Logistic回归分析显示,血清FCN3、CTHRC1表达增高是NSCLC发生的影响因素(P<0.05);血清FCN3、CTHRC1水平诊断NSCLC发生的ROC曲线下面积分别为0.869、0.810,二者联合诊断NSCLC发生的ROC曲线下面积为0.881,优于血清FCN3、CTHRC1各自单独诊断。结论 NSCLC病人血清FCN3和CTHRC1水平升高,且与癌细胞分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关,是NSCLC发生的危险因素,二者联合检测对NSCLC发生更具诊断价值。

胶原三螺旋重复蛋白-1与类风湿关节炎疾病活动度的相关性分析

目的:探究类风湿关节炎(RA)患者血清胶原三螺旋重复蛋白-1(CTHRC1)水平与疾病活动度的关系。方法:ELISA检测122例RA患者和61例健康体检者的血清CTHRC1水平。应用DAS28-ESR将RA患者分为非活动性RA组和活动性RA组,Spearman相关系数和二元Logistic回归分析CTHRC1浓度与RA疾病活动度的相关性。结果:①活动性RA组CTHRC1浓度明显高于非活动性RA组(P<0.001),且与复合疾病活动度评分及大多数指标呈正相关;②血清CTHRC1水平诊断活动性RA组和非活动性RA组的曲线下面积(AUC)为0.843;③二元Logistic回归分析显示CTHRC1是与RA病情严重程度相关的独立危险因素,OR(95%CI)为1.010(1.001~1.012)。结论:RA患者CTHRC1水平显著升高并与疾病活动度相关。因此,CTHRC1可能成为评估RA疾病活动性的一种新型生物标志物。

胶原蛋白三螺旋重复序列1调控表皮生长因子受体信号通路促进高血压心肌重构形成及其机制

目的 探讨胶原蛋白三螺旋重复序列1(CTHRC1)调控表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在高血压心肌重构形成中的作用及其机制。方法 将SD大鼠随机分为以下3组:野生型对照(WTC)组、AngⅡ+Stuffer组和AngⅡ+CTHRC1组,每组10只。AngⅡ+Stuffer组和AngⅡ+CTHRC1组大鼠分别以1×10^(11)v.g.的剂量通过尾静脉注射Stuffer或CTHRC1进行预处理;注射4周后,大鼠接受渗透微型泵给药AngⅡ[1.5 mg/(kg·d)]持续4周以发展高血压,通过经胸超声心动图无创测量心脏功能,并采用Masson三色染相比,AngⅡ+stuffer组高血压大鼠心脏组织纤维化显著增加(P <0.05)。CTHRC1给药进一步加剧了高血压大鼠这些病理变化(P <0.05)。心脏超声显示,AngⅡ+CTHRC1组大鼠左心室射血分数降低和分数缩短程度较AngⅡ+stuffer组更大(P <0.05)。与对照组相比,AngⅡ色评估心脏纤维化。从2至3日龄SD大鼠的心脏中分离出心脏成纤维细胞(CF),分为:Con组、AngⅡ组、AngⅡ+sh-NC组、AngⅡ+shCTHRC1组和AngⅡ+sh-CTHRC1+Colivelin TFA组。通过CCK8试验、伤口愈合试验评估细胞增殖、迁移,二氢乙锭荧光染色检测活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹分析CTHRC1蛋白和EGFR/Stat3信号通路表达。结果 与WTC组比较,AngⅡ组CF的增殖,EGFR、Stat3蛋白表达显著增加(P <0.05),sh-CTHRC1预处理显著逆转了AngⅡ诱导的CF增殖和EGFR、Stat3蛋白表达增加(P <0.05)。AngⅡ组中CF迁移、ROS水平和纤维化相关信号(COL1A1、COL3A1、TGF-β)基因表达较对照组均显著增加(P <0.05);sh-CTHRC1预处理显著逆转了AngⅡ诱导的这些变化(P <0.05)。此外,Colivelin TFA加入很大程度降低了sh-CTHRC1预处理对AngⅡ诱导的有益作用(P <0.05)。结论 CTHRC1过表达导致高血压大鼠心脏纤维化、结构损伤和功能障碍的增加,其作用机制与激活EGFR/Stat3信号通路介导的氧化应激有关。

微小RNA-29b体外抑制皮肤成纤维细胞胶原蛋白1的研究

目的探讨微小RNA-29b（miR-29b）如何参与皮肤成纤维细胞胶原蛋白1的表达调控。方法应用生物信息学平台预测靶向胶原蛋白1的miRNA。转染miR．29b模拟物和抑制剂48h后，应用定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot检测胶原蛋白1-α1和以的表达。应用荧光素报告酶实验验证胶原蛋白1是否受miR．29b直接调控。结果miR-29b过表达降低胶原蛋白1-α mRNA56，8％／蛋白51．6％、以mRNA47．8％／蛋白40．8％。抑制miR．29b表达增强胶原蛋白1-αmRNA4．4倍／蛋白3．6倍、0L2mRNA2．2倍／蛋白1．7倍。体外共转染报告载体和模拟物后显著降低报告载体的荧光素酶活性，分另0达52．1％和43．4％。且差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论miR-29b是参与皮肤成纤维细胞胶原蛋白1的转录后调控分子之一。

肾上腺髓质素通过Smad2/3信号途径抑制TGF-β1刺激的肺成纤维细胞前胶原蛋白的合成

目的观察肾上腺髓质素(AM)对转化生长因子β1(TGF-β1)促进肺成纤维细胞1型前胶原蛋白α1(Col1α1)、3型前胶原蛋白α1(Col3α1)基因表达及Smad2/3通路的影响,探讨AM对TGF-β1促肺成纤维细胞胶原合成作用的机制。方法体外原代培养人胚肺成纤维细胞(HFLF),利用反转录PCR(RT-PCR)观察AM及TGF-β1对HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA表达的影响;Western blot法观察AM及TGF-β1对HFLF磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达的影响。结果 TGF-β1可以刺激HFLF的Col1α1、Col3α1 mRNA和p-Smad2/3蛋白表达,AM则可抑制基础条件下TGF-β1促进的Col3α1 mRNA表达,同时也抑制Smad2/3蛋白的表达。结论 AM可能通过Smad2/3信号转导途径,抑制TGF-β1促进的HFLF前胶原蛋白的合成作用。

维生素D对2型糖尿病肾病大鼠肾脏中转化生长因子-β_1、重组人胶原蛋白-1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨维生素D对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)和重组人胶原蛋白-1(collagen-1)表达的影响,进一步探讨以上3个基因在糖尿病肾病中相互作用以及维生素D对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法将54只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组(18只)、模型组(18只)、治疗组(18只)。其中,模型组及治疗组大鼠均行糖尿病肾病造模,饲以高脂高糖饲料6周,空腹12 h后给予小剂量链腺佐菌素腹腔注射。注射1周后,不同日期测随机血糖(GLU)3次,若3次GLU均≥16.7 mmol/L为2型糖尿病大鼠。2型糖尿病成模后的大鼠在6周和7周时用尿微量蛋白试纸连续测大鼠晨尿3次以上,若为阳性,则为2型糖尿病肾病的大鼠。治疗组给予骨化三醇溶于0.05 mL花生油以0.03μg/(kg·d)灌胃37 d,模型组给予花生油灌胃37 d。处死大鼠,取肾脏,采用HE、电镜技术观测肾脏组织的形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术(RTPCR)评价肾脏TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达的变化。结果①模型组TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达高于正常对照组(P<0.05),治疗组TGF-β1、collagen-1及CTGF基因表达明显低于模型组(P<0.05)。②采用HE、电镜技术可以看出治疗组病理组织形态学,尤其是组织结构完整性明显优于模型组。结论糖尿病肾病大鼠中,维生素D可以通过下调TGF-β1、collagen-1及CTGF基因的表达,对糖尿病肾病起保护作用。

Ⅲ型胶原蛋白α1链基因rs1800255多态性与颅内动脉瘤发病关系的系统评价

目的系统评价Ⅲ型胶原蛋白α1(COL3A1)基因rs1800255 G>A多态性与颅内动脉瘤(IA)发病关系。方法截止2017年7月31日,联合检索NCBI PubMed、中国引文数据库(CNKI)及万方数据库等关于rs1800255G>A多态性与颅内动脉瘤发病相关病例-对照研究。应用Stata 12.0软件检测所纳入研究进行发表偏倚及异质性检验,以合并效应的OR及95%置信区间(95%CI)评估rs1800255 G>A多态性与颅内动脉瘤发病风险的关系。结果共6个研究数据,包含3 664例研究对象纳入研究。Meta合并分析结果显示,在显性遗传模型下,rs1800255 G>A多态性与颅内动脉瘤发病相关,与GG基因型比较,A等位基因携带者颅内动脉瘤的发病风险增高,整体合并效应的风险比[OR=1.68(95%CI:1.43,1.98)];隐性模型下,与GG+GA基因型比较,AA基因型可升高颅内动脉瘤的发病风险,合并效应的风险比[OR=1.62(95%CI:1.12,2.35)]。结论 COL3A1基因rs1800255 G>A多态性可能影响个体对颅内动脉瘤的易感性。

中国专业长跑运动员Ⅴ型胶原蛋白α1链基因多态性分析

目的:解析中国专业长跑运动员Ⅴ型胶原蛋白α1链(COL5A1)基因rs12722、rs13946多态位点,探讨COL5A1基因多态性与杰出有氧运动能力的关联性。方法:采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术解析rs12722、rs13946单核苷酸多态性在201名专业长跑运动员和337名对照组中的分布特征。结果:(1)COL5A1 rs12722基因型在专业长跑运动员中的分布频率与对照组相比无显著性差异,但马拉松组T等位基因频率显著高于对照组。(2)COL5A1 rs13946等位基因和基因型在专业长跑运动员中的分布频率与对照组无显著性差异。(3)rs13946和rs12722位点组成的TC单体型在5 km、10 km组中的分布频率显著高于对照组。结论:rs12722位点T等位基因与马拉松跑能力有关联。

靶向人Ⅰ型胶原蛋白α1链分子的shRNA真核表达载体的构建与鉴定

目的构建靶向人Ⅰ型胶原蛋白α1链(COL1A1)分子的shRNA真核表达载体并检测其对靶分子的干扰效应。方法根据靶分子COL1A1基因序列,设计、合成编码其shRNA的互补寡核苷酸序列,克隆至线性化的pSilencerTM2.1-U6 neo载体中并对重组质粒进行酶切分析及测序鉴定;脂质体介导重组质粒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞,经G418筛选获稳定表达细胞株,RT-PCR及Western blot法检测其对靶分子COL1A1表达的影响。结果酶切及DNA测序证实重组质粒pshRNA-COL1A1序列正确。与对照组比较,重组表达质粒pshRNA-COL1A1-1和pshRNA-COL1A1-2在mRNA和蛋白水平均能显著抑制COL1A1基因的表达(P<0.05),抑制率分别为(44.41%±3.90%,63.05%±3.13%)及(45.50%±2.71%,66.98%±2.08%)。结论成功构建靶向人乳腺癌MDA-MB-231细胞COL1A1基因的shRNA真核表达载体。

胶原三螺旋重复蛋白1(Cthrc1)及CD34在瘢痕疙瘩中的表达及其意义

目的探讨胶原三螺旋重复蛋白1(Cthrc1)在瘢痕疙瘩中的表达及其与血管增生的相关性。方法采用免疫组化方法检测了34例瘢痕疙瘩组织及10例正常前胸皮肤组织中Cthrc1、CD34的表达。结果瘢痕疙瘩皮损中Cthrc1表达较其在正常人成纤维细胞中的表达显著增强(P<0.05),正常人成纤维细胞弱阳性表达或者不表达;瘢痕疙瘩皮损真皮乳头微血管数较正常人真皮乳头显著增多(P<0.05);瘢痕疙瘩皮损中Cthrc1的表达水平与血管密度计数(mi-crovessel density,MVD)均呈显著相关性(r=-0.4889,P<0.05)。结论 Cthrc1在瘢痕疙瘩皮损中表达异常,高水平的Cthrc1表达可能与瘢痕疙瘩侵袭性有关,并促进真皮乳头血管形成。

胶原三股螺旋重复蛋白1在HBV肝病中的临床意义研究

目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响及其临床意义。方法分别采用实时逆转录聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测人肝癌细胞系Hep G2和Hep G2.2.15中CTHRC1 mRNA和蛋白水平,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CTHRC1血清学水平,分析非HBV感染的健康人(正常对照组)、无症状HBV携带者、慢性乙型肝炎患者、HBV感染致肝纤维化患者和HBV相关肝细胞癌(HCC)患者中CTHRC1血清学水平的差异。结果 Hep G2.2.15细胞中CTHRC1 mRNA的表达水平明显高于Hep G2细胞;无症状HBV携带者CTHRC1血清学水平明显高于正常对照组(P<0.05);HBV相关HCC患者CTHRC1血清学水平明显高于HBV感染致肝纤维化患者和慢性乙型肝炎患者(P<0.05)。结论 HBV能够上调CTHRC1的表达,其血清学水平与HBV疾病进程相关。

丙型肝炎病毒上调胶原三股螺旋重复蛋白1的表达

目的探讨丙型肝炎病毒(HCV)对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响。方法 RT-PCR和Western blot检测JFH-1株HCV病毒感染的Huh7.5.1细胞及其对照细胞中CTHRC1 mRNA和蛋白的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CTHRC1血清学含量。结果 HCV感染的Huh7.5.1细胞CTHRC1 mRNA和蛋白的表达水平较对照细胞高,与健康对照组相比,丙肝患者CHTRC1血清学水平显著升高(P<0.05)。结论 HCV能够在体内外上调CTHRC1的表达。

胶原三螺旋重复蛋白-1参与疾病作用研究进展

胶原三螺旋重复蛋白-1(collagen triple helix repeat containing-1,CTHRC1)是一种具有血管损伤修复作用的分泌型蛋白,参与血管重构、成骨细胞形成以及创伤修复。CTHRC1通过促进细胞迁移、血管形成参与肿瘤病理进程,通过促进成纤维样滑膜细胞迁移和血管形成而参与类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)血管翳形成。CTHRC1主要通过Wnt信号通路发挥其作用。Wnt信号通路在RA滑膜细胞活化、骨吸收和关节破坏中起重要作用。该文就CTHRC1近年来研究进展进行综述。

苯丙酸诺龙对烧伤后α1(Ⅰ)型前胶原蛋白mRNA表达影响的实验研究

目的 探讨苯丙酸诺龙对烧伤后成纤维细胞 α1( )型前胶原蛋白 m RNA表达的影响及其作用机制。 方法 Wistar大鼠 32只 ,制成 2 0 % TBSA深 度烧伤模型 ,随机分为苯丙酸诺龙治疗 (NP)组和对照组 ,于 4、7、14和2 1天分别取创面肉芽组织 ,测定其成纤维细胞中雄激素受体及 α1( )型前胶原蛋白 m RNA含量 ,分析比较两组间成纤维细胞雄激素受体和α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达及其相关关系。 结果 NP组在 7、14和 2 1天α1( )型前胶原蛋白 m RNA的表达均高于同期对照组 ,两组间比较有统计学意义 (P<0 .0 5 )。 NP在 4、7、14和 2 1天成纤维细胞雄激素受体的表达均明显高于同期对照组 ,有统计学意义 (P<0 .0 5 )。雄激素受体的表达与胶原蛋白基因的表达之间有相关关系 ,且有统计学意义。 结论 NP能促进 型前胶原蛋白 m RNA和成纤维细胞雄激素受体的表达 ,二者间存在正相关关系 ,NP在转录水平促进胶原蛋白的合成 ,这种作用与改变成纤维细胞雄激素受体的含量有关。

流感病毒对胶原三股螺旋重复蛋白1表达的影响

目的:探讨流感病毒对胶原三股螺旋重复蛋白1(CTHRC1)表达的影响。方法:将流感病毒H3N2感染A549细胞,采用反转录PCR(RT-PCR)和Western印迹法检测细胞内CTHRC1 m RNA和蛋白表达的变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清和流感患者血清中CTHRC1的水平,统计学分析其差异。结果:与对照细胞相比,感染H3N2的A549细胞m RNA和蛋白表达水平升高,且流感患者血清中CTHRC1的含量显著高于健康对照(P<0.05)。结论:流感病毒能够促进CTHRC1的合成和分泌。

竞争性反转录聚合酶链反应对髌韧带中的α_1-Ⅰ型胶原蛋白基因表达的定量检测

应用竞争性反转录聚合酶链反应技术,对韧带中的α_1-Ⅰ型胶原蛋白基因表达进行了定量测定。研究表明:该技术是适用于对一小块髂韧带中的基因表达进行定量研究。

Ⅳ型胶原蛋白基因α1对胃癌细胞增殖、转移及凋亡的调控作用与机制

目的探讨Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)对胃癌细胞增殖、转移及凋亡的影响以及其潜在的调控机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测胃癌组织和人正常胃黏膜上皮细胞GES-1及胃癌细胞(SGC-7901、MKN-28、BGC-803、MGC-823、MKN-45和AGS)中COL4A1基因的表达。根据6种胃癌细胞中COL4A1基因的表达情况,AGS和SGC-7901细胞被用于后续的细胞功能验证实验。将AGS、SGC-7901细胞接种于6孔板,并于融合度达到90%后,将2种细胞分为对照组、阴性对照(NC)小干扰RNA(siRNA)组、siCOL4A1-1组、siCOL4A1-2组和siCOL4A1-2+740 Y-P组。对照组细胞正常培养,不进行任何处理;NC siRNA组细胞转染NC siRNA,siCOL4A1-1组细胞转染siCOL4A1-1,siCOL4A1-2组细胞转染siCOL4A1-2,siCOL4A1-2+740 Y-P组细胞转染siCOL4A1-2,然后使用50 mg·L^(-1)的740 Y-P处理90 min。采用RT-qPCR检测5组细胞中COL4A1基因的表达情况,根据检测结果选择siCOL4A1-2组细胞进行后续实验。采用细胞计数试剂盒-8检测对照组、NC siRNA组、siCOL4A1-2组和siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS和SGC-7901细胞培养1、2、3、4 d时的增殖能力,膜联蛋白-V/异硫氰酸荧光素实验检测4组AGS、SGC-7901细胞凋亡情况,Transwell实验检测4组AGS、SGC-7901细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测4组AGS、SGC-7901细胞中磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路相关蛋白表达。结果siCOL4A1-2组AGS细胞的增殖能力在培养3 d和4 d时显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05),SGC-7901细胞的增殖能力在培养1、2、3、4 d时均显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS细胞的增殖能力在培养3 d和4 d时显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05),SGC-7901细胞的增殖能力在培养1、2、3、4 d时均显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P>0.05)。siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞的凋亡率均显著高于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞的凋亡率均显著低于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组2种细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞迁移能力和侵袭能力均显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.05);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞迁移能力和侵袭能力均显著高于siCOL4A1-2组(P<0.05);其余各组2种细胞迁移能力和侵袭能力比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组与NC siRNA组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值比较差异无统计学意义(P>0.05);siCOL4A1-2组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值显著低于对照组和NC siRNA组(P<0.01);siCOL4A1-2+740 Y-P组AGS、SGC-7901细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt值显著高于siCOL4A1-2组(P<0.01)。结论沉默COL4A1能够通过抑制PI3K/Akt通路的激活抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡。

Ⅺ型胶原蛋白在恶性肿瘤中的研究进展

细胞外基质(ECM)在肿瘤的发生发展中扮演重要角色。胶原蛋白作为ECM最主要的成分之一,参与肿瘤微环境的调控。胶原蛋白家族异常表达与肿瘤细胞恶性表型密切相关。近年的研究显示,Ⅺ型胶原蛋白(COL11)与恶性肿瘤发生发展具有紧密联系。COL11A1在多种肿瘤组织中呈现一致性的表达上调,且其表达随肿瘤分期分级加重而升高。COL11A1高表达可促进肿瘤血管生成、侵袭、转移和耐药性,通常预示预后不良,是未来值得关注并深入研究的癌症干预靶点。

血清14-3-3η蛋白和胶原三螺旋重复蛋白-1及类风湿因子在类风湿关节炎诊断中的价值

目的血清14-3-3η蛋白和胶原三螺旋重复蛋白-1(CTHRC1)参与类风湿关节炎(RA)的发展过程,类风湿因子(RF)是首个应用于诊断RA的血清学指标,对评估RA病情的活动性和监测预后有重要参考价值。文中旨在分析血清14-3-3η蛋白、CTHRC1和RF在RA患者诊断中的临床应用价值。方法选取2020年2月至2021年2月于南昌大学第二附属医院风湿免疫科确诊的RA患者为RA组(n=153);选取同期本院诊治的非RA患者作为non-RA组(n=116),其中多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)患者41例、骨关节炎(OA)患者43例和强直性脊柱炎(AS)患者32例;选取本院同期健康体检者作为健康对照组(n=64)。采用ELISA法检测血清14-3-3η蛋白和CTHRC1水平,采用速率散射比浊法检测血清RF和CRP水平,分析比较3组研究对象各指标水平并绘制受试者工作曲线(ROC),评估各指标单独或两两联合检测在RA诊断中的价值。结果RA组血清14-3-3η蛋白、CTHRC1和RF水平显著高于non-RA组和健康对照组(P<0.01),且non-RA组中PM/DM、OA和AS患者的14-3-3η蛋白水平高于健康对照组(P<0.01)。当14-3-3η蛋白和CTHRC1的截断值分别为2.54(ng/mL)和244.45(ng/mL)时,其ROC曲线下面积分别为0.844和0.836,对RA有较高的诊断价值。诊断RA灵敏度最高的是CTHRC1(82.35%),特异度最高的是14-3-3η蛋白(89.44%)。阳性预测值、阳性似然比和约登指数也表明14-3-3η蛋白诊断RA的价值较高。串联检测时14-3-3η蛋白与CTHRC1特异度最高(97.36%),并联检测时CTHRC1与RF灵敏度最高(96.66%)。其中14-3-3η蛋白与CTHRC1的约登指数在并联时最高(0.61)。结论14-3-3η蛋白是诊断RA的高特异度指标,CTHRC1及RF可作为RA诊断的灵敏度指标,联合检测可明显提高RA的诊断效能。

胶原三螺旋重复蛋白1与转化生长因子-β在恶性黑色素瘤增殖及侵袭中的作用研究进展

近年来,胶原三螺旋重复蛋白1(Cthrc1)被证明有促进肿瘤细胞迁移和侵袭的作用,可抑制转化生长因子-β(TGF-β1)诱导的Ⅰ型胶原的表达,而两者在恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)中的单独或相互作用尚未明确。本文就Cthrc1在MM增殖及侵袭中的作用,及其与TGF-β的相互作用的研究进展进行综述,为MM发病机制及治疗提供一定思路。