急诊与择期血运重建对急性心肌梗死后心脏胶原重塑的影响

目的评价急诊与择期血运重建对急性心肌梗死（AMI）后心脏胶原重塑的影响差异。方法45例AMI患者依据不同干预方法分为择期血运重建组（急诊组，25例）和急诊血运重建组（择期组，20例），采用酶联免疫法测定患者在AMI发病后1周、3个月及6个月时的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）。结果急诊组3个月和6个月的PⅠCP及1周时点的PCⅢ浓度分别为（7．61±4．05）ng／ml、（10．44±4．36）ng／ml和（27．91±8．71）ng／ml，均低于择期组的（10．79±4．17）ng／ml、（13．20±4．42）ng／ml和（37．71±13．64）ng／ml，均P〈0．05。结论急诊血运重建对AMI后半年内心脏胶原合成代谢的抑制作用强于择期血运重建。

别嘌呤醇降低大鼠心肌非梗死区胶原重塑

目的探讨黄嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇对大鼠非梗死区心肌胶原重塑的影响。方法结扎冠脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术组,心肌梗死组和别嘌呤醇组,每组分别于7、14、21和28d时测定心肌组织胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)、mRNA的改变及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,黄嘌呤氧化酶(XO)和清除活性氧活力。28d时另检测XO蛋白表达及左心室病理改变。结果心肌梗死组心肌胶原含量,Ⅰ、Ⅲ型CVF及mRNA升高,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值先下降后升高,XO活力增加,清除活性氧活力降低(P<0.05或P<0.01)。别嘌呤醇组明显缓解了上述指标的变化。结论别嘌呤醇能够降低非梗死区胶原沉积和Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,改善心肌梗死后心肌胶原重塑。

心肌梗死后心脏胶原重塑与心功能的变化

目的探讨心肌梗死(MI)后患者心脏胶原重塑及其与左心室收缩、舒张功能变化的关系。方法应用酶联免疫法检测MI患者发病后1周、3个月、6个月的血清I型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,并同时应用超声心动图检测MI患者的左房舒张末内径(LAD),左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD),左室收缩末容量(LVESV)、左室舒张末容量(LVEDV),计算左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS),计算二尖瓣舒张早期血流峰值流速(E峰)与舒张晚期血流峰值流速(A峰)的比值。血清学指标和超声指标分别以48例和20例健康体检者为对照。结果与对照组比较,MI后3个月、6个月患者的血清PICP浓度与各时点的PCⅢ水平均明显增高(P<0.05),PICP/PCⅢ比值显著降低(P<0.05);患者MI后各时点LAD、LVEDD、LVESD、LVEDV及LVESV均明显增大(P<0.05),而LVEF、LVFS及E/A比值明显降低(P<0.05)。MI6个月组的血清PICP和PCⅢ浓度明显高于1周和3个月组(P<0.05),且PCⅢ与LV-EDV在MI后6个月时呈显著正相关(P<0.05)。结论MI后心脏胶原合成代谢亢进,胶原重塑参与心室重塑,是MI后左室收缩与舒张功能减退的重要原因。

心肌梗死后心脏胶原重塑的意义及干预研究

心肌梗死后心脏发生修复性纤维化和反应性纤维化等胶原重塑改变 ,参与心力衰竭的发生、发展。针对病理性胶原重塑的深入研究为防治心肌梗死后心力衰竭的发生、发展开辟了新的思路。

药物与择期经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死后胶原重塑影响的对比研究

目的评价药物治疗与择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMl)后胶原重塑的影响。方法对41例AMⅠ患者分别予强化内科药物保守治疗(药物组,n=22例)和在此基础上予择期PCI治疗(PCI组,n=19例),应用酶联免疫法检测患者AMI发病1周、3个月、6个月及12个月时的血清I型前胶原羧基端肽(PICP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平。以47例健康体检者为正常对照组。结果药物组和PCI组各时点亚组PICP及PCⅢ均较对照组显著升高(P<0.05)。两治疗组的6月亚组PICP较1周及3月亚组均显著升高(P<0.05),12月亚组PICP均较6月亚组显著降低(P<0.05);3月亚组PCⅢ均较1周亚组显著升高(P<0.05),12月亚组PCⅢ均较3月及6月亚组显著降低(P<0.05)。PCI组3月、6月亚组PICP以及3月亚组PCⅢ与药物组同时点相比均显著降低(P<0.05)。结论AMI后6个月内择期PCI在抑制胶原重塑方面明显优于药物治疗,而至12个月时两者相比无明显差异。

血运重建术对急性心肌梗死患者心脏胶原重塑的影响

目的评价血运重建干预对急性心肌梗死(AMI)后心脏胶原重塑的影响。方法选择在我院2005-2007年住院的AMI患者65例,依据不同干预方法分为常规治疗组(20例)和血运重建组(45例),48例健康体检者为正常对照组。采用酶联免疫法测定对照组和所有AMI患者在发病后1周、3个月及6个月时点的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并进行组间和组内的比较。结果⑴与正常对照组比较,常规治疗组和血运重建组(1周和3个月时点的PⅠCP除外)PⅠCP和PCⅢ均有显著升高。⑵与常规治疗组比较,血运重建组各时点的PⅠCP和1周时点的PCⅢ显著降低。⑶常规治疗组各时点和血运重建组各时点的PⅠCP/PCⅢ比值均低于对照组,血运重建组6个月时点PⅠCP/PCⅢ比值高于本组1周和3个月时点。结论AMI后胶原代谢亢进,参与了心脏胶原重塑,血运重建干预可降低AMI后的血清PⅠCP和PCⅢ含量,对胶原重塑有一定的抑制作用。

缬沙坦对心肌梗死大鼠心肌胶原重塑、ASK1的影响

目的:探讨心肌梗死模型下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂缬沙坦对凋亡信号调节激酶1(ASK1)介导心室重塑信号通路的影响。方法:复制心肌梗死大鼠模型,苦味酸天狼猩红染色法检测心肌胶原容积分数,免疫印迹法检测心肌ASK1蛋白含量并测定大鼠血流动力学和左心室质量指数。结果:缬沙坦组左心室质量指数、胶原容积分数、ASK1表达均显著低于心肌梗死组(P<0.05)。结论:ASK1的激活参与心肌梗死后心室重塑过程,缬沙坦能干预ASK1介导通路并改善心肌胶原重塑。

卡维地洛对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及慢性期胶原重塑的干预作用及其机制的实验研究

目的探讨卡维地洛对病毒性心肌炎心肌细胞凋亡及慢性期胶原重塑的干预作用及其机制。方法将140只雄性BALb/c小鼠随机分为模型组(60只)、治疗组(60只)和对照组(20只)。模型组和治疗组小鼠给予腹腔注射CVB3,建立模型。治疗组于注射病毒1h后给予卡维地洛1.0 mg/kg/d。在接种21d后检测基质金属蛋白酶(MCP-1),肿瘤坏死因子α(TNF-α),一氧化氮合酶(i NOS),核因子κB(NF-κB)表达水平以及心肌细胞间质胶原容积分数(CVF)和细胞凋亡率(Rapo),测量各组小鼠的血压和心脏的质量及体质量;对比分析各组小鼠的心脏组织切片。结果 21d后模型组存活33只,治疗组存活44只,对照组全部存活,三组间具有统计学差异(χ2=15.082,P<0.01)。模型组和治疗组小鼠MCP-1,TNF-α,i NOS,NF-κB表达水平显著高于对照组(P<0.01),且治疗组显著低于模型组(P<0.01)。治疗后心肌细胞凋亡率和CVF显著高于对照组(P<0.01),且治疗组显著低于模型组(P<0.01)。结论卡维地洛可以有效降低病毒性心肌炎的炎性因子并以此达到保护心肌细胞、促进胶原重塑的作用。

人血管内皮生长因子165基因联合间充质干细胞治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响

目的:探讨人血管内皮生长因子165基因(hVEGF165)联合间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)治疗对扩张型心肌病胶原重塑的影响。方法:将40只扩张型心肌病(DCM)大鼠模型随机分为4组:PBS组、MSCs心肌移植联合基因治疗组(MSCs-GENE组)、MSCs心肌移植组(MSCs组)以及基因治疗组(GENE组)。心肌局部注射所构建MLC-2v/pIRES2-EG-FP-hVEGF165与MSCs,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测I型、Ⅲ型胶原和转化生长因子-β(TGF-β)基因表达,蛋白免疫印迹(Westren blot)检测hVEGF165蛋白表达。结果:PBS组、MSCs+GENE组、MSCs组以及GENE组的I型胶原PCR产物灰度比分别为(0.359±0.010)、(0.240±0.012)、(0.313±0.058)、(0.230±0.011);而Ⅲ型胶原分别为(0.831±0.011)、(0.842±0.015)、(0.917±0.058)、(0.688±0.015);TGF-β1分别为(0.548±0.067)、(0.370±0.012)、(0.561±0.014)、(0.369±0.098);MSCs+GENE组TGF-β1与GENE组比较差异无统计学意义,但两者显著低于PBS组和MSCs组,提示TGF-β1表达下调;I型/III型胶原灰度比分别为(0.436±0.072)、(0.290±0.023)、(0.337±0.021)、(0.333±0.011),其中MSCs组与GENE组比较差异无统计学意义;MSCs组与GENE组的I型/III型胶原灰度比减低,2组比较差异无统计学意义,但MSCs-GENE组进一步使I型/III型胶原灰度比减低;TGF-β1表达分析结果显示,hVEGF165基因治疗较MSCs移植使TGF-β1表达下调的作用更显著。结论:MSCs移植与hVEGF165基因治疗有可能通过下调TGFβ1表达,降低I型/III胶原比值,增加心肌顺应性,减轻心肌胶原网络重塑而改善心功能。

心肌梗死后神经内分泌激活与心脏胶原重塑的研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)后患者神经内分泌激活与AMI后心脏胶原重塑的关系。方法65例首次发病的AMI住院患者(AMI组),于发病后1周、3个月、6个月时采用酶联免疫吸附实验测定血清肾素(Renin)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)含量,并计算PⅠCP/PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较,AMI3个月亚组、6个月亚组的PⅠCP和各时间点的PCⅢ水平均明显高于对照组(P<0.05),且呈逐渐升高趋势,AMI组的PⅠCP/PCⅢ比值明显低于对照组;AMI后各时点的Renin、AngⅡ及1周亚组的ALD均低于对照组(P<0.05),而AMI后1周亚组、3个月亚组的NE均高于对照组(P<0.05)。结论AMI后心脏胶原过度沉积,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统参与AMI后心脏胶原重塑。

心肌梗死后心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶及其抑制因子的变化

目的探讨心肌梗死(MI)后患者心脏胶原重塑与血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制因子(TIMP-1)水平的变化。方法测定首次发病的MI住院患者(MI组)发病后1周、3个月、6个月的血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、MMP-1、TIMP-1的水平,并计算PⅠCP/PCⅢ比值。以48例健康体检者作为正常对照组。结果与对照组比较,MI组PⅠCP水平在MI后3个月、6个月组明显高于对照组(P<0.05),血清PCⅢ水平在MI后各时间点均明显升高(P<0.05),MI后各时间点的PⅠCP/PCⅢ比值和血清MMP-1、TIMP-1水平均明显降低(P<0.05)。结论MI后心脏胶原合成代谢旺盛,MMP-1/TIMP-1参与MI后心脏胶原重塑的病理生理进程。

扩张型心肌病大鼠胶原重塑与血管紧张素II及其I型受体变化

目的 探讨血管紧张素II及其I型受体在扩张型心肌病心室间质胶原重塑中的作用。方法 用呋喃唑酮饲养Wistar大鼠建立扩张型心肌病大鼠模型 ,超声心动图检测大鼠心功能 ,病理学测量大鼠左室内径和左游离壁厚度 ,HE和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化 ,免疫组化检测血管紧张素Ⅱ及其I型受体表达水平。结果 扩张型心肌病大鼠左室收缩功能下降 ;左心室内径增大、游离壁变薄 ;心肌细胞肥大、变性 ,核增大、分裂、畸形 ,间质胶原纤维增生 ;左室心肌血管紧张素II表达水平升高 ,而血管紧张素III型受体表达水平降低。结论 血管紧张素II水平升高可能是呋喃唑酮扩张型心肌病大鼠心室间纤维化的原因之一。

急诊PCI结合rh-BNP对急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标的影响

目的观察急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)结合重组人脑利钠肽(rh-BNP)对急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标的影响。方法回顾性分析2017年3月至2019年2月于本院接受治疗的80例急性前壁心肌梗死患者的临床资料,其中接受急诊PCI治疗的40例作为对照组,接受急诊PCI结合rh-BNP治疗的40例作为观察组。比较两组治疗前后心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)]与心室胶原重塑相关指标[Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)、基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)]水平。结果治疗后,两组LVEF提高,LVEDD、LVESD均降低,且观察组LVEF高于对照组,LVEDD、LVESD均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组PCⅢ、PⅠCP水平降低,TIMP-1水平升高,且观察组PCⅢ、PⅠCP水平低于对照组,TIMP-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI结合rh-BNP可改善急性前壁心肌梗死患者心室胶原重塑相关指标,提高心功能。

卡托普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后胶原网络重塑的干预研究

目的研究卡托普利和缬沙坦对心肌梗死(MI)后胶原网络(cardiac collagen net-work,CCN)重塑的作用及作用机制。方法SD大鼠29只,建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死组(MI)、卡托普利组(Cap)和缬沙坦组(Val),另设假手术组(S)不结扎冠状动脉。观察大鼠心肌羟脯氨酸含量(HC);采用RT-PCR方法检测心肌营养素-1(CT-1)mRNA和糖蛋白gp130基因(gp130)mRNA的表达。结果(1)与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌组织HC明显增加(P<0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Cap组和Val组非梗死区(NIZ)心肌组织HC均明显降低(P<0.01),差异有统计学意义。(2)与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌CT-1及gp130 mRNA表达增强(P<0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Val组CT-1及gp130 mRNA表达均显著减弱(P<0.05),差异有统计学意义;Cap组gp130mRNA表达显著减弱(P<0.05),差异有统计学意义,CT-1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠MI后CT-1及gp130 mRNA的过度表达与MI后CCN重塑的发生密切相关;缬沙坦改善MI后CCN重塑的机制还可能与抑制CT-1及gp130基因的过度表达有关,值得进一步研究。

过度训练对心肌间质胶原、心肌舒缩性能和AngⅡ变化的研究

目的 :为了研究和探讨过度训练对心肌间质胶原的重塑及其与心肌舒缩性能和AngⅡ变化的关系。方法 :在SD大鼠过度训练模型上对心肌间质胶原形态结构 ,心肌胶原含量 ,心肌局部与循环血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量以及心肌收缩和舒张性能等指标进行了观察测试与分析。结果 :过度训练导致心肌束之间 ,心肌细胞之间 ,尤其是心肌细胞膜上大量胶原纤维过度增粗并成束成网分布 ,心肌细胞被增粗的胶原纤维网包裹。一般训练组与对照组比较 ,心室系数、心肌胶原含量以及心肌局部与循环中AngⅡ等指标均显著性增加P <0 .0 1)。过度训练组与对照组及一般训练组比较 ,上述诸指标均有显著性变化。心肌舒缩性能指标测试表明 ,一般训练组与对照组比较 ,±dp dtmax和±d2 p dt2max均显著性升高 ,T值缩短 ;而过度训练组上述诸指标则显著性降低 ,T值延长 ,与一般训练组比较具有显著性差异。结论 :过度训练导致心肌间质胶原过度增生 ,心肌收缩与舒张功能受损 。

血运重建在急性心肌梗死患者急诊救治中的应用效果

目的:探讨血运重建在急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊救治中的应用效果。方法:选取2021年7月—2022年9月厦门市第五医院收治的109例AMI患者作为研究对象,依据治疗方案的不同将其分为研究组(55例)和对照组(54例)。对照组仅行内科药物治疗,研究组在内科药物治疗的同时在相应治疗时间窗内实施血运重建术。比较两组治疗前、治疗3个月心功能指标、心肌微循环指标、心脏胶原重塑指标、住院期间不良心血管事件发生情况。结果:治疗3个月,两组左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall diastolic,LVPWD)、室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)均较治疗前明显降低,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)较治疗前明显升高,且研究组LVEDD、LVESD、LVPWD、IVST低于对照组,LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月,两组心肌微循环指标较治疗前明显升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月,两组心脏胶原重塑指标较治疗前明显升高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良心血管事件发生率为3.64%,明显低于对照组的16.67%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI患者接受血运重建治疗,可改善心功能、心肌微循环状况,抑制心室重塑,降低不良心血管事件发生风险。

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑的影响研究

目的:研究参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌重塑的影响。方法:复制腹主动脉缩窄大鼠模型;左心室插管术测定血流动力学指标;检测左心室质量指数(LVMI);形态学观察,HE染色光镜观察心肌结构,SABC免疫组化方法测定心肌Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ),均摄片对比。结果:与假手术组比较,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)均升高;LVMI增大;肌纤维增粗,CollagenⅠ和CollagenⅢ显著增加。参附芎泽注射液组与模型组比较,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小;CollagenⅠ和CollagenⅢ显著减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑均有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。

间充质干细胞治疗瘢痕疙瘩机制的最新研究进展

瘢痕疙瘩是胶原过度增生引起的一种真皮纤维增殖性疾病。采用间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)治疗瘢痕疙瘩已成为近期主要的研究方向。研究表明,MSCs预防和治疗瘢痕疙瘩的机制是通过对伤口愈合的细胞因子表达的趋化性及对炎性细胞的调控作用,对成纤维细胞的活性、增殖、迁移的影响及通过抑制胰岛素样生长因子结合蛋白-7(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-7)的表达,从而抑制血管形成,促进基质蛋白酶的分泌,降低内皮纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogenactivator inhibitor-1,PAL-1)的表达,并通过增加核心蛋白聚糖的表达影响胶原重塑,从而降低纤维化。由于MSCs对瘢痕疙瘩形成的病理生理机制均有不同程度的影响,因而可为瘢痕疙瘩的治疗提供一种较新的途径。