煤热解过程中胶质体流动指数F的研究

以煤的基氏流动度实验作为研究胶质体性质的出发点,提出以加权平均流动度lgF_(wa)和最大流动度lgF_m分别代表整个阶段胶质体所体现的平均质量和最佳质量,并提出以软固温度区间T_r-T_s表征胶质体数量.在此基础上,以因子分析为综合评价胶质体性质的模型,建立一个全面表征胶质体性质的新指标——流动指数F,发现流动指数F较lgF_m与煤工艺性质有更密切的联系,具有更好的加和性,预测焦炭质量更准确,表明流动指数F作为黏结性指标可以全面反映胶质体的性质.

含泡胶质体层的声透射特性研究

对包含有限数目气泡的单层胶质体模型,在理论上研究了垂直入射的平面纵波的透射特性.利用计及多重散射效应的自洽场方法,严格求解了该模型中的声传播问题并得到了声透射系数.数值计算结果证明声波可在略高于气泡本征频率的频段内发生局域化,且局域化现象在气泡含量较小时已经出现.此外,采用等效媒质方法对该模型进行均匀化近似后求解了其声透射系数.在不同结构参数下,分析比较了两种方法所得结果的差异,考察了等效媒质方法的适用性.结果表明多重散射效应在气泡含量较低时已显著影响当前模型的声透射特性,尽管等效媒质方法在气泡含量极低(～10-5)时可简便的得到基本有效的计算结果,但当气泡含量变高(～10-4)时,忽略多重散射效应的等效媒质方法已不能正确的描述此类媒质的声传播特性.

烟煤胶质体性能特殊作用初探

通过将炼焦精煤粘结性能和结焦性能进行的大量测定分析，结合配煤炼焦生产经验，对精煤胶质体性能的特殊作用作了初步探讨，提出以烟煤胶质体性能的综合指标来确定主焦煤，并可指导合理配煤。

焦煤镜质组热解过程中胶质体的结构演化特性研究

研究炼焦煤热解成焦过程中胶质体阶段的结构对于认识成焦机理和指导配煤炼焦具有重要作用。采用基氏流动度测定仪对炼焦煤中镜质组进行热解实验以探究热解过程中胶质体的结构演化,并对特征温度点(T_(p)、T_(m)、T_(k))产物进行X射线衍射(XRD)、拉曼光谱(Raman)、^(13)C NMR结构表征。结果表明:随着热解温度的增加,微晶结构参数中的堆垛高度(L_(c))、芳香度(f_(a))增加,石墨片层间距(d_(002))、碳微晶尺寸(L_(a))减小;Raman结构参数中的碳结构石墨化程度(A_(G)/A_(all))增加,而热解产物中碳结构的缺陷结构和无序结构逐渐减小;核磁中芳香族碳含量逐渐增加,脂肪族含量减小。镜质组热解过程中胶质体流动度的变化分为胶质体发展过程与胶质体固化过程2个阶段,且2个阶段热解产物的结构演化速度存在明显差异,产物的结构参数在胶质体的发展过程中均演化较慢,而在胶质体的固化阶段演化较快。

烟煤胶质体质量与全水分关系研究

通过比较不同水分、不同干燥条件下炼焦煤胶质层的变化情况,探索水分对炼焦煤结焦过程的影响。结果显示水分的变化不但对胶质层厚度Y值有一定影响,而且会稀释胶质体,影响胶质体的质量,具体表现在影响胶质层测定曲线。研究结果证明,烟煤水分高低对结焦过程的影响较大。

多模式辅助下显微手术切除“蝴蝶状”胼胝体胶质母细胞瘤临床分析

目的 总结多模式辅助下显微手术切除“蝴蝶状”胼胝体胶质母细胞瘤(bGBM)的手术经验。方法 2016年9月~2022年9月间我院神经外科收治的胶质母细胞瘤(GBM)病人20例,均接受多模式辅助下显微外科手术。根据术前影像学特点选择最佳入路方式,利用神经导航确认手术轨迹,术中进行超声定位、神经监测或磁共振扫描。分析手术、临床结局和并发症。结果12例实现全切除,中位切除范围为96.7%(87.71%~100.0%),其中术中接受术中超声切除4例(20%),术中磁共振成像(iMRI)引导切除16例(80%),其中3例在iMRI的T1C序列上识别出残余肿瘤,在神经导航和术中神经生理监测(IONM)的辅助下继续切除残余肿瘤,最终实现全切除。新发神经功能障碍主要包括运动障碍1例、记忆障碍2例、语言障碍1例,常见于胼胝体压部、干部和膝部。最后一次随访时,存活病人中位蒙特利尔认知量表(MoCA)评分为25分,中位卡氏功能状态评分标准(KPS)为80分。中位无进展生存时间为9.3个月,中位总生存时间为11.6个月。结论 多模式技术辅助下显微手术对于bGBM可实现具有临床意义的切除,获得较良好的临床结局。

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质前体毒性作用的体内研究

目的探讨细菌脂多糖(LPS)诱导活性小胶质细胞(MG)激活对少突胶质前体(preOLs)毒性作用。方法 2日龄SD大鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化(PVL)模型组,每组24只。脑立体定位仪下对PVL组新生大鼠经脑室注入LPS1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠动物模型;对假手术组新生大鼠经脑室注入相同体积的无菌PBS。于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测NO含量、还原比色法检测O2-含量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量以及OL前体的存活率。结果与假手术组相比,LPS诱导可引起新生大鼠的脑白质严重损伤(Z=7.498,P=0.000),脑内O2-含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明显增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均显著增加,脑白质内O4阳性OL前体[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量减少。结论从体内确认LPS诱导OL前体的死亡通路,是通过LPS诱导MG激活,促使生成大量NO、O2-和ONOO-,作用于OL前体,导致OL前体的死亡。

构建以少突胶质细胞前体为主与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的动物模型

目的:建立以晚期少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的可靠动物模型。方法:实验于2005-10/2006-06在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成。2d龄和7d龄SD同窝清洁级新生大鼠各43只,雌雄不拘,以随机数字表法分为4组,即2d龄模型组(n=25)、2d龄假手术组(n=18)、7d龄模型组(n=25)和7d龄假手术组(n=18),脑室周围白质软化动物模型建立:结扎双侧颈总动脉,手术时间短于10～15min,术后将新生大鼠送入缺氧箱缺氧30min,混合气体为体积分数0.08的O2和0.92的N2,输入流量为1～2.5mL/min。假手术组游离双侧颈总动脉,但不予结扎和缺氧。将各组大鼠分别于术后1d测定脑梗死体积,术后2d进行少突胶质细胞系列免疫组织化学染色分析、脑片TTC染色观察脑梗死情况以及光镜下脑病理研究,术后21d进行电镜下病理研究。结果:实验86只新生大鼠,14只制作脑室周围白质软化模型死亡,余72只计入统计。①术后1d各组脑片大体观察:模型组脑内呈现大面积白色梗死区,多为大脑前、中动脉供血区域,2,7d龄模型组梗死体积分别为(53.45±33.90),(68.78±20.22)mm3,梗死百分比分别为(24.98±15.44)%,(11.84±4.14)%;假手术组脑片颜色鲜红,未见白色梗死区。②新生大鼠少突胶质细胞系列标志物免疫组织化学结果:2d龄新生大鼠脑白质内以少突胶质细胞前体为主,7d龄新生大鼠则以成熟少突胶质细胞为主。模型大鼠的相应少突胶质细胞系列阳性标记物的积分吸光度值均显著低于同日龄对照新生大鼠(P<0.05～0.01)。③各组大鼠术后2d光镜下脑病理检查结果:2d龄模型组新生大鼠的脑室周围以及皮层下白质呈现囊性坏死和细胞凋亡,而皮质神经元损伤轻微;而7d龄模型组在白质和皮质部位均呈明显损伤。④术后21d电镜下各组幼鼠脑病理检查结果:2d龄模型组幼鼠的脑白质内未见髓鞘形成,7d龄模型组幼鼠中见少量髓鞘形成,而同日龄假手术对照幼鼠的脑白质内则髓鞘形成正常。结论:通过对2d龄新生大鼠双侧颈总动脉结扎伴缺氧30min缺氧缺血法创建的脑室周围白质软化新生大鼠模型中存在少突胶质细胞前体和少突胶质细胞的明显受损和丢失,成功建立了2d龄新生大鼠以少突胶质细胞前体为主、与人类早产儿脑室周围白质软化病理相似的脑室周围白质软化动物模型。

Erk信号途径在B104 CM诱导神经干细胞向少突胶质细胞前体分化中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶(Erk)信号途径及下游转录因子cf-os、cj-un等在神经母细胞瘤B104细胞系来源的条件培养基(B104 CM)诱导神经干细胞(NSCs)向少突胶质细胞前体(OPCs)分化中的作用。方法从形态学上观察Erk1/2特异性抑制剂U0126阻断对B104 CM诱导NSCs向OPCs分化的影响;分别以Western blotting和RT-PCR法检测对照组、B104 CM诱导组和U0126预孵组NSCs中Erk的磷酸化和转录因子cf-os、cj-un、c-myc的表达情况。结果U0126预孵可阻断B104 CM诱导的NSCs向OPCs分化;B104 CM可引起NSCs中Erk1/2迅速磷酸化和cf-os、cj-unmRNA表达上调,该作用可被U0126阻断。结论B104 CM通过活化Erk信号途径及其随后上调转录因子cf-os、cj-un的表达诱导NSCs向OPCs分化。

“脑室型”胼胝体胶质瘤的手术治疗

目的探讨“脑室型”胼胝体胶质瘤的手术治疗效果。方法回顾性分析新疆医科大学第一附属医院神经外科自2015年1月—2018年1月手术,并经病理检查证实的12例“脑室型”胼胝体胶质瘤患者的临床资料、显微外科手术方式及病理结果;评价患者的肿瘤切除程度及术后临床效果。采用电话、门诊等方式对患者进行随访。结果肿瘤次全切除患者9例,大部分切除者3例。术后病理检查示,9例患者为胶质母细胞瘤(WHOⅣ级),2例患者为弥漫性星形细胞瘤(WHOⅡ级),1例患者为间变型星形细胞瘤(WHOⅢ级)。术后,颅高压症状改善者7例,言语障碍改善者1例,认知功能障碍改善1例,大小便失禁改善2例。术后KPS评分 >60分者7例,<60分者5例。随访3个月—3年,2例患者存活,其余患者均死亡。结论“脑室型”胼胝体胶质瘤多合并颅内压增高症状、认知功能障碍、梗阻性脑积水;肿瘤侵犯结构广泛,手术部位深、难度大、风险高,肿瘤难以全切;病理类型多为胶质母细胞瘤,预后差。显微外科手术治疗的近期效果较好,能有效缓解颅内高压症状,提高患者的生存质量。

黄芪多糖抑制脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的影响

目的观察黄芪多糖对细菌脂多糖(LPS)诱导的活性小胶质细胞对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用的保护效果,并探讨其作用机制。方法建立原代大鼠小胶质细胞与OL前体共培养模型,分为共培养对照组、共培养LPS组以及共培养LPS+黄芪多糖组。对共培养细胞经LPS 100 ng/m L诱导后48 h,分别采用流式细胞仪检测OL前体细胞凋亡率,硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测诱生型一氧化氮合酶(i NOS)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白表达。结果与共培养对照组比,共培养LPS组细胞凋亡增加,培养上清中的NO含量明显升高,小胶质细胞内i NOS和TLR4蛋白合成量明显增加。共培养LPS+黄芪多糖组OL前体的细胞凋亡率显著降低,因LPS诱导而增高的NO含量以及i NOS、TLR4蛋白的合成量显著抑制。结论黄芪多糖能抑制LPS诱导活性小胶质细胞对OL前体的毒性作用,其机制可能与抑制TLR4信号通路、减少i NOS和NO生成有关。

显微手术治疗胼胝体前部胶质瘤30例报告

目的：探讨胼胝体前部胶质瘤的临床特点、应用显微手术切除的可行性及其预后。方法：对我院1998年1月至2004年6月收治的30例经手术及病理证实的胼胝体前部胶质瘤患者进行回顾性分析。结果：手术全切除18例，次全切除9例，部分切除3例。术后无1例死亡，4例术后出现短暂性失语和反应迟钝，3例术后癫痫小发作，2例术后出现短暂性右上肢无力，21例术后恢复良好。22例随访6个月至6年，平均生存期18个月。结论：胼胝体前部胶质瘤的治疗以手术切除为首选，对于大部分病例，全切或次全切除肿瘤取得良好的临床效果是完全可能的。经胼胝体前部人路是治疗该区肿瘤的一个安全可行的选择。

胼胝体前部胶质瘤的临床特点及应用显微手术切除的可行性

目的分析胼胝体前部胶质瘤患者的病理学特征以及应用显微手术治疗的安全性及预后效果。方法选取本院2008-01—2010-12收治的胼胝体前部胶质瘤患者26例为研究对象,回顾性分析患者的临床资料。随机将患者分为显微手术切除治疗组(观察组)13例以及传统手术治疗组(对照组)13例,对比分析两种治疗方法的治疗效果,术后对患者进行评价。结果胼胝体前部胶质瘤患者临床主要表现为颅内高压、认知功能障碍、癫疒间等症状。经影像学诊断,8例病变局限于胼胝体内,11例出现侵犯额叶,3例病灶侵犯侧脑室壁,2例侵犯边缘系统脑组织,2例侵犯顶叶。观察组患者术中出血量、平均手术时间、平均住院时间显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。高级别胶质瘤患者显著多于低级别胶质瘤患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对胼胝体前部胶质瘤患者应用显微手术切除肿瘤可有效减少术中出血量,缩短患者住院时间,提高患者生存质量。但胼胝体前部胶质瘤以高级别胶质瘤为主,总体预后较差。

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用

背景:已有实验证实,脑白质病变如多发性硬化症和脑室周围白质软化等一些神经病变的发病机制,均涉及到局部小胶质细胞的激活。目的:探讨细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体的毒性作用。方法:取2d龄SD大鼠脑内小胶质细胞和少突胶质细胞前体共培养,分为共培养对照组和共培养脂多糖组。对共培养细胞经脂多糖100μg/L诱导48h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮含量,还原-比色法检测超氧阴离子含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐含量,Hochest33342/PI荧光染色法观察细胞死亡的形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞成活率。结果与结论:与共培养对照组比较,脂多糖诱导导致共培养细胞内一氧化氮、超氧阴离子、过氧亚硝酸盐含量均明显增加,少突胶质细胞前体的凋亡率亦显著增加。通过体外观察,确认脂多糖诱导少突胶质细胞前体的死亡通路,是由于脂多糖诱导小胶质细胞激活,导致小胶质细胞表达一氧化氮合酶和活化NADPH氧化酶,致使其产物一氧化氮和超氧阴离子大量生成,两者进一步反应生成大量的毒性因子过氧亚硝酸盐,作用于少突胶质细胞前体,从而导致少突胶质细胞前体的死亡。

胼胝体前部胶质瘤的临床特点和显微手术治疗

目的 探讨胼胝体前部胶质瘤的临床特点、应用显微手术切除的可行性及其预后。方法 对我院1998年 1月至 2 0 0 2年 6月收治的 2 0例经手术及病理证实的胼胝体前部胶质瘤患者进行回顾性分析。结果 手术全切除 12例 ,次全切除 6例 ,活检 2例。术后无 1例死亡 ,3例术后出现短暂性失语和反应迟钝 ,2例术后癫小发作 ,1例术后出现短暂性右上肢无力 ,14例术后恢复良好。 10例随访 6个月至 4年 ,平均生存期 70周。结论 胼胝体受侵是一种对胶质瘤患者预后不利的因素。对于大部分病例 ,全切除或次全切除肿瘤取得良好的临床效果是完全可能的。经胼胝体前部入路是治疗该区肿瘤的一个安全可行的选择。

胶质层指数测定的几种体会

从胶质层测定过程、煤样质量、仪器设备等方面阐述了胶质层指数测定中应注意的问题,并探讨了影响胶质层指数准确测定的相关因素。

煤胶质层体积曲线的分析与研究

1 前言目前我国大部分焦化厂指导配煤借鉴的是煤的工业分析"灰份A、挥发份V、硫份S、粘结指数G、胶质层厚度y。这些指标一直是作为我国煤分类划分的基本参数。

小儿胼胝体胶质瘤的显微外科手术治疗体会

目的：探讨小儿胼胝体胶质瘤的显微手术治疗方法。方法：回顾分析1979年8月至2000年10月经跨中线马蹄形切口入路切除9例小儿胼胝体胶质瘤的临床及影像学特征，手术方法，手术结果及手术并发症等。结果：显微镜下肿瘤全切4例，次全切3例，部分切除2例，术后接受化疗＋放疗4例，单纯放疗3例，γ－刀治疗1例，另1例因肿瘤卒中于术后5天死亡。随访6月至32月（平均23月）。生存良好进4例，肿瘤复发4例，结论：胼胝体胶质瘤采用跨中线马蹄形切口，经纵裂入路进行手术，熟悉该入路的显微解剖知识可降低术后并发症，提高治愈率。

胶质细胞球形包涵体Tau蛋白病的颅脑影像学特点

胶质细胞球形包涵体Tau蛋白病(GGT)是一种4R-Tau蛋白病,发病罕见,其临床表现和神经病理具有异质性,与阿尔茨海默病、额颞叶痴呆及进行性核上性麻痹等多种神经变性疾病具有重叠之处,诊断困难,目前主要依赖于尸检。迄今为止,由于详细报道GGT影像学表现的文献数量有限,对该病影像学上的认识多局限于额颞叶萎缩、白质高信号等非特异性征象。因此,文章对近5年报道的GGT病例的影像学资料进行回顾,提取相对特异性的影像学征象,以期为临床识别GGT提供一定的参考价值。

黏结性富油煤热解油气析出规律及物性演变特征

黏结性富油煤受热产生的软化、熔融现象可能导致井筒堵塞和地层扰动,这是原位热解需考虑的重要因素。在300~700℃下对黏结性富油煤热解,考察油气析出规律和组成性质,分析半焦的物性演变特征及其对原位热解的指示意义。结果表明,焦油产率在500℃取得最大值7.75%,此时<300℃轻质组分含量最高(32.2%),且焦油成分在400~500℃变化显著,酚类和芳烃含量分别呈现增大和降低趋势。煤样的软化温度和固化温度分别为389和455℃,使半焦的宏观孔率度在≥400℃时由不足10%增至约50%,而微观孔隙结构仅在600~700℃高温脱气阶段更发达;半焦导热系数随温度先减小后增大,并在400℃达到最小值0.06 W/(m·℃)。黏结性富油煤原位热解面临通道堵塞、挥发分析出受阻和煤层导热速率偏慢等潜在问题,可尝试采用具有破黏效应的压裂支撑剂或近临界水原位转化技术加以解决。