苯丙胺对大鼠海马结构内胶质原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的：观察苯丙胺对大鼠海马结构内星形胶质细胞的影响。方法：SD大鼠130只按随机数字表法分为正常组43只，生理盐水组43只和苯丙胺组44只。苯丙胺组给予大鼠每天肌肉注射O．5mg／kg剂量的苯丙胺1次；生理盐水组注射等体积的生理盐水，正常组不予处理。用水迷宫训练苯丙胺组和生理盐水组大鼠建立空间辨别性学习记忆模型，用免疫组织化学方法和Western免疫印迹定性和定量胶质原纤维酸性蛋白质（GFAP）的表达。结果：苯丙胺组和生理盐水组海马各亚区的GFAP免疫阳性产物的灰度值与正常组相比明显降低，差异有显著性（P〈0．05），其中苯丙胺组的灰度值最低；苯丙胺组大鼠海马结构内GFAP蛋白表达量比其他两组明显增加（P〈0．05），苯丙胺组内海马结构GFAP蛋白表达量在模型42d内，随时间增加而增加。结论：在本实验条件下，苯丙胺可引起大鼠海马结构GFAP表达显著升高。

齐刺环跳穴干预坐骨神经损伤大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白表达影响的实验研究

目的通过观察齐刺环跳穴对坐骨神经损伤(Sciatic nerve injury,SNI)大鼠脊髓背角炎症因子及胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic arotein,GFAP)表达的影响,探讨齐刺环跳穴治疗神经病理痛(Neuropathic pain,NP)的镇痛机制。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、齐刺组、单刺组及药物组,每组12只,采用钳夹法制备大鼠坐骨神经损伤模型。造模第2天开始进行针刺及药物干预,连续14 d。观察各组大鼠干预前后热缩足反射潜伏期(Paw with⁃drawal latency,PWL)的变化,治疗结束后取损伤处坐骨神经,苏木素伊红(HE)染色观察神经形态;取腰3~5脊髓节段ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)蛋白表达水平,实时定量PCR法及免疫组化法检测GFAP表达水平。结果治疗前,与假手术组比较,各组PWL指数降低(P<0.01),与模型组比较,齐刺组治疗后显著改善(P<0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,齐刺组、单刺组及药物组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,齐刺组改善最为明显。ELISA法、RT-PCR法及免疫组化检测,模型组、齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达较假手术组显著升高(P<0.01);与模型组相比,齐刺组、单刺组、药物组IL-1β、IL-6、TNF-α、GFAP表达显著下降,齐刺组表达低于单刺组及药物组(P<0.01)。结论齐刺环跳穴缓解坐骨神经痛的镇痛机制可能与下调脊髓背角炎症因子表达,抑制星形胶质细胞活化,降低中枢痛觉敏化程度有关。

鞘内阻断趋化因子配体12/趋化因子受体4趋化因子轴对选择性神经损伤模型大鼠前扣带皮层中胶质细胞原纤维酸性蛋白质表达的影响

目的观察鞘内注射趋化因子受体(CXCR)4抑制剂AMD3100外周阻断趋化因子配体(CXCL)12/CXCR4趋化因子轴对选择性神经损伤(SNI)模型大鼠前扣带皮层(ACC)中胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法将96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为假手术未治疗组、假手术治疗组、SNI未治疗组、SNI治疗组,每组24只。SNI未治疗组和SNI治疗组采用结扎坐骨神经分支建立疼痛模型,假手术未治疗组和假手术治疗组暴露但不结扎坐骨神经分支;假手术治疗组和SNI治疗组术后鞘内连续注射AMD3100 10μL(含AMD3100 1μg,每天1次,连续2周),假手术未治疗组和SNI未治疗组在同时间点鞘内注射等量0.9%氯化钠溶液。于SNI前和首次注药后7、14、21、28、35d应用von-Frey细丝测量大鼠患肢机械性刺激缩足阈值(PWT)。每组分别于首次注药后14、21、28、35d各处死4只大鼠,采用Western印迹法检测ACC中GFAP蛋白质表达水平;每组分别于首次注药后14、28d各处死4只大鼠,采用免疫荧光法观察ACC中GFAP蛋白质表达情况。结果术前4组间PWT基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05),SNI未治疗组首次注药后7、14、21、28、35d的PWT值均显著低于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.01),SNI治疗组首次注药后14、21、28、35d的PWT值均显著高于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.01)。首次注药后28和35d,SNI未治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著高于假手术未治疗组和假手术治疗组同时间点(P值均<0.05),SNI治疗组ACC中GFAP蛋白质相对表达量均显著低于SNI未治疗组同时间点(P值均<0.05)。在首次注药后14d时,免疫荧光法观察4组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达无明显异常;而在首次注药后28d时,SNI未治疗组大鼠ACC中GFAP蛋白质表达明显增多,主要表现为阳性细胞数增多,着色较深。结论鞘内阻断CXCL12/CXCR4趋化因子轴使SNI模型大鼠ACC中GFAP蛋白质表达下调,有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛症状。

血清tau蛋白和巨噬细胞炎性蛋白1α及胶质纤维酸性蛋白与高血压脑出血后血脑屏障的关系

目的探究血清tau蛋白、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平与高血压脑出血后血脑屏障损伤的关系。方法纳入2020年8月至2022年12月阳光融和医院收治的高血压脑出血患者180例作为研究组,选取同期来我院体检的健康人群180例作为对照组。根据白蛋白商值(QAlb)评估患者血脑屏障损伤,将研究组180例患者分为轻度组83例(QAlb 7.5~10)、中度组54例(10<QAlb≤30)、重度度组43例(QAlb>30)。对研究组180例患者展开6个月随访,根据改良的Rankin量表(mRS)评分评估预后,分为预后良好组119例(mRS评分0~2分)和预后不良组61例(mRS评分3~6分)。检测血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平,分析血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平与患者血脑屏障损伤和预后的关系。结果研究组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于对照组(P<0.01)。中度组、重度组tau蛋白水平显著高于轻度组,重度组MIP-1α和GFAP水平显著高于轻度组(P<0.05)。预后不良组血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平显著高于预后良好组(P<0.01)。血清tau蛋白(r=0.532,P=0.000)、MIP-1α(r=0.487,P=0.001)和GFAP(r=0.571,P=0.000)分别与QAlb呈正相关。血清tau蛋白(r=0.507,P=0.000)、MIP-1α(r=0.425,P=0.004)和GFAP(r=0.533,P=0.000)分别与mRS评分呈正相关。ROC曲线分析显示,血清tau蛋白和MIP-1α及GFAP三者联合评估患者预后的曲线下面积为0.848(95%CI:0.787~0.897,P=0.000),显著高于三者单一检测。结论高血压脑出血患者血清tau蛋白、MIP-1α和GFAP水平较健康人群明显升高,与脑出血后血脑屏障损伤程度和预后密切相关。

人类疱疹病毒性脑炎合并自身免疫性胶质纤维酸性蛋白星形胶质细胞病一例

自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)星形胶质细胞病又称抗GFAP抗体相关脑膜脑脊髓炎,是一种累及中枢神经系统的自身免疫性疾病。2016年由Fang等首先命名,主要累及脑膜、脑、脊髓及视神经等,临床表现包括发热。

实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白、热休克蛋白及胶质原纤维酸性蛋白的动态变化

目的:动态观察实验性脑梗死及再灌注后的微管相关蛋白2(microtubuleassociatedprotein2,MAP2)、热休克蛋白70(heatshockpro-tein70,HSP70)及胶质原纤维酸性蛋白(gliafibrilacidprotein,GFAP)的变化,同时观察脑缺血的分子病理及形态学上的演变。方法:实验于1999-05/2000-02在中山医科大学神经科实验室进行,用90只SD大鼠行易卒中型肾血管性高血压模型术(RHRSP),在术后10周按Longa's方法改良行左侧大脑中动脉闭塞术。分别在闭塞12h内的不同时间点及再灌注48h完成检查后将大鼠处死行苏木精-伊红染色及MAP2,HSP70,GFAP免疫组化检查。结果:所有的RHRSP均表现出高血压性脑血管病变,主要表现为小动脉管壁增厚和管径小。自大脑中动脉闭塞30min～12h,缺血中心无HSP70染色阳性神经元,在其周边区有散在的HSP70阳性神经元,随着大脑中动脉闭塞的持续,其数目逐渐减少(P<0.01);缺血周边区内出现MAP2阳性神经元增多,可见树突卷曲,在中心区MAP2阳性信号密度逐渐减少(P<0.01),可见断裂的树突;同侧皮质及基底核区GFAP染色阳性细胞逐渐增多(P<0.001),细胞体积增大,突起增多。恢复血流48h后,梗死灶周边区仍可见少量的HSP70阳性神经元;梗死灶周边区卷曲的树突已变直,而梗死灶内断裂的树突则消失;GFAP免疫反应增强更明显,并遍及?

肿瘤坏死因子致惊厥大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白的变化

目的观测肿瘤坏死因子 (tumornecrosisfactorα ,TNFα)致惊厥大鼠海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)表达的变化。 方法正常SD大鼠侧脑室注射TNFα(5 0 0ng) ,观察大鼠行为学表现及海马脑电图的变化 ,应用免疫组织化学ABC法观察大鼠海马胶质细胞的形态学改变及GFAP的表达情况。结果①TNFα注射后 1 0～ 30min大鼠出现Ⅱ～Ⅲ级癫痫样发作 ,可持续达 2h ;②大鼠海马脑电图呈现阵发性痫样放电 ;③侧脑室注射TNFα2h ,注射侧海马槽星形胶质细胞首先呈现激活反应 ,随后整个海马结构呈现胶质细胞功能活跃的形态学表现 ;GFAP IR阳性细胞胞体增大 ,分枝突起增粗、增多 ,GFAP的表达水平显著上调 ,1周后与生理盐水对照组比较无显著性差异。结论侧脑室注射外源性TNFα可引起大鼠癫痫样发作 。

兔脑血管痉挛后大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白表达及尼莫地平的神经保护作用

目的:研究脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)后兔大脑皮质神经胶质原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达和尼莫地平的神经保护作用。方法:实验于2004-02/07在唐都医院中心实验室进行。枕大池二次注血法制备兔CVS模型,28只新西兰兔随机分为3组:假手术组4只,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)组和尼莫地平组各12只,后两组按照2,24h,3,7d各时相点均分为4组(n=3)。全部动物于首次注血(或生理盐水)前及处死前行脑血管造影(DSA),测量基底动脉直径。二次注血后处死,苏木精-伊红染色观察兔基底动脉及大脑皮质形态学改变,免疫组织化学染色检测皮质GFAP的表达。结果:与假手术组相比,SAH组和尼莫地平组基底动脉直径明显减小(P=0.036),苏木精-伊红染色示SAH组、尼莫地平组基底动脉出现不同程度的管壁痉挛或增厚;3,7d时大脑皮质神经元明显缺血性改变;GFAP二次注血后2h大量表达,24h达高峰,3d仍有表达,7d时明显下降;与SAH组同时点比较,尼莫地平组血管痉挛减轻,皮质神经元缺血明显改善,GFAP表达明显减少(P<0.001)。结论:星形胶质细胞在SAH后脑血管痉挛所致迟发性脑缺血发挥重要作用,尼莫地平对其缺血损伤有神经保护作用,并能够减少GFAP蛋白表达。

脑缺血早期星形胶质细胞胶质原纤维性酸性蛋白免疫组化的时程变化研究

目的 :探讨脑缺血早期 (2 4h内 )大脑皮质星形胶质细胞 (Ast)的变化规律。方法 :应用胶质原纤维性酸性蛋白免疫组织化学ABC技术。结果 :缺血 1 5min和 3 0min组 ,缺血中心区大脑皮质胶质原纤维性酸性蛋白阳性细胞较均匀地分布于II～VI层 ,细胞数量明显多于非缺血区 ;缺血 1h和 2h组胶质原纤维性酸性蛋白阳性细胞数量进一步增加 ,胞质染色加深 ,并集中出现于III、IV层 ;缺血 3h组胶质原纤维性酸性蛋白阳性细胞进一步增大呈气球样 ,突起增长变粗 ,突起内出现水肿泡 ;缺血 6h组胶质原纤维性酸性蛋白细胞固缩 ,边界不清 ;1 2h和 2 4h组缺血中心区胶质原纤维性酸性蛋白细胞消失。同时观察到缺血 3h和 6h组缺血边缘区胶质原纤维性酸性蛋白细胞数量增多 ,直径增大 ,并可见到细胞分裂现象。结论 :星形胶质细胞对脑缺血早期神经元损伤具有较强的保护作用。

胶质原纤维酸性蛋白的研究进展

星形胶质细胞 (astrocyte ,AS)约占正常成人中枢神经系统 (centralnervoussystem ,CNS)细胞总数的 4 0 % ,其重要功能日益受到重视。AS可特异性表达胶质原纤维酸性蛋白 (glialfibrillaryacidicprotein ,GFAP)。GFAP是AS骨架蛋白特有的成分 ,可作为AS的特异性标记物。本文主要从分子生物学角度 ,就GFAP在复杂的细胞活动 (如细胞骨架重建、髓鞘维持、细胞粘附和信号转导途径等 )中的广泛作用 。

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。

脑梗死患者急性期血清泛素羧基末端水解酶-1及神经胶质原纤维酸性蛋白水平的变化

目的探讨泛素羧基末端水解酶-1（UCH-L1）、神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）在脑梗死急性期水平的变化。方法回顾性纳入2011年3月至2012年6月于首都医科大学宣武医院神经内科门诊、急诊和卒中筛查工程基地及北京市仁和医院神经内科病房就诊的早期脑梗死患者95例作为脑梗死组,并选择同期在体检中心接受体检的61名非卒中对象作为对照组。测定脑梗死组及脑梗死发病不同时间组（发病〈12 h组和发病12-24 h组）及美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）不同评分组（NIHSS 0-4分组和NIHSS 5-19分组）和对照组人群的血清UCH-L1、GFAP水平并进行各组间比较。构建受试者工作特征（ROC）曲线,获取相关参数在脑梗死诊断中的阳性与阴性的临界值及诊断敏感度与特异度。结果脑梗死组血清UCH-L1、GFAP均高于对照组[0.13（0.09,0.21）μg/L比0.05（0.02,0.13）μg/L,0.030（0.008,0.130）μg/L比0.004（0.004,0.020）μg/L;Z值分别为3.62、4.95,均P〈0.01];NIHSS评分5-19分组血清UCH-L1、GFAP水平高于NIHSS评分0-4分组[0.12（0.08,0.21）比0.09（0.08,0.18）,0.07（0.01,0.11）比0.04（0.01,0.10）;均P〈0.05]。发病12-24 h组血清UCH-L1、GFAP水平与发病〈12 h组差异无统计学意义[0.12（0.08,0.21）μg/L比0.09（0.08,0.18）μg/L,0.030（0.010,0.110）μg/L比0.040（0.008,0.100）μg/L;均P〉0.05]。UCH-L1、GFAP诊断急性脑梗死的ROC曲线分析结果显示,当血清UCH-L1≥0.18μg/L时,UCH-L1的敏感度、特异度分别为68%、74%;当血清GFAP≥0.11μg/L时,GFAP的敏感度和特异度分别为70%、86%;UCH-L1、GFAP诊断脑梗死的ROC曲线下面积分别为0.64及0.71。结论血清UCH-L1、GFAP水平在脑梗死急性期时有明显变化。血清UCH-L1、GFAP水平与卒中的严重程度可能具有一定相关性。

加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察加巴喷丁联合吗啡镇痛对坐骨神经慢性压迫(CCI)大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法:选择重量在180～220g的成年雄性SD大鼠24只,随机分为4组(n=6):假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。M组、P组和N组采用CCI建立神经病理性疼痛模型,P组在术前1d至手术后9d使用加巴喷丁联合吗啡镇痛,N组在手术当日至手术后第9天加巴喷丁联合吗啡镇痛,S组和M组仅给予生理盐水。分别于手术后第3、5、7、9天测定各组50%机械刺激缩足阈值,手术后第10天采用免疫组化测定脊髓GFAP表达。结果:与M组相比,P组和N组50%缩足阈值升高,同时脊髓背角GFAP表达降低(M组:0.6237±0.04903,P组:0.4616±0.03890,N组:0.5215±0.02691)。结论:加巴喷丁联合吗啡可以减轻CCI神经病理性疼痛和脊髓背角GFAP的表达。

难治性癫痫患者脑组织胶质原纤维酸性蛋白和多药耐药基因蛋白的免疫电镜观察

目的 在电镜水平上观察多药耐药基因蛋白 (MDR1蛋白 )和胶质原纤维酸性蛋白 (GFAP)在难治性癫痫患者脑组织的表达 ,确定其在细胞超微结构中的定位。 方法 临床难治性癫痫患者手术切除的病理组织标本 ,固定、冷冻超薄切片 ,以免疫胶体金 (PAG)标记技术标记检测MDR 1和GFAP蛋白 ,在电镜下观察其表达。 结果 MDR 1蛋白与GFAP均在胶质细胞内有阳性表达 ,见于胶质细胞膜及其胞浆的广泛区域。在神经元和毛细血管内皮细胞中未见有GFAP和MDR 1蛋白的阳性表达。 结论 在难治性癫痫患者脑组织中 ,MDR1蛋白与GFAP的高表达现象只存在于胶质细胞胞膜和胞浆内。

Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜组织胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高眼压组、褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组,每组6只,后3组采用Trendelenburg卧位法建立高眼压模型,各组通过眼角膜滴注方法给药。正常对照组和高眼压组滴注10μL生理盐水,褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组分别滴注10μL 100μmol·L^(-1)褪黑素和NeuP11药物治疗,给药后休息2 h,再次置于卧位45 min后每小时测1次眼压,共6次,观察1周,重复实验1次。实验末注射过量戊巴比妥钠处死大鼠,留取各组大鼠眼球常规组织学切片观察SD大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色观察视网膜GFAP的表达。结果正常对照组眼压为(13.61±0.55)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),高眼压组眼压为(41.26±1.73)mmHg(P<0.01),即急性高眼压大鼠模型建立成功。与正常对照组相比,高眼压组大鼠视网膜水肿增厚,层次不清晰,GFAP表达呈强阳性。而褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组大鼠眼压较高眼压组显著降低,GFAP蛋白阳性表达明显减弱。结论Neu-P11能够降低急性高眼压大鼠眼压,抑制视网膜组织胶质细胞的激活,降低GFAP表达,保护视网膜。

安君宁对吗啡依赖大鼠脑内酪胺酸羟化酶和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的 观察安君宁对吗啡依赖大鼠腹侧被盖区（VTA）内酪胺酸羟化酶（TH）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响.方法 选择体质量在180～220g雄性SD大鼠30只为研究对象,动物随机分为5组（每组动物6只）,即单用生理盐水正常对照组（Normal组）、其余四组大鼠则先制成吗啡成瘾模型：以5mg/kg/次开始,每天增加5mg,一直增加到第10天50mg·kg^-1·次^-1,每天腹腔注射吗啡2次.第11天开始自然戒断,四组成瘾大鼠随机分成吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗12d组（P12E）、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗12d组（P12EC）,吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗30d组（P30E）、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗30d组（P30EC）.安君宁和淀粉均为每天灌胃2次,安君宁剂量为3 g·kg^-1·次^-1,对照组喂等量淀粉.用ABC法测VTA的TH与GFAP的免疫组织化学反应;测定阳性神经元的平均光密度（OD）值.结果 5组大鼠（Normal、P12EC、P12E、P30EC、P30E组）VTA中TH免疫反应的强度分别为（0.1888±0.045）、（0.4471±0.063）、（0.1834±0.039）、（0.3224±0.044）、（0.1788±0.042）,VTA中GFAP免疫反应的强度分别为（0.1538±0.045）、（0.2768±0.056）、（0.1808±0.036）、（0.2512±0.051）、（0.1427±0.034）.吗啡成瘾大鼠VTA中TH和GFAP免疫反应的强度持续高于淀粉组（P＜0.05）,安君宁治疗12d或30d能显著性降低VTA中TH、GFAP免疫反应强度（P＜0.05）,逐渐接近淀粉对照组.结论 吗啡成瘾能导致大鼠VTA内的一些可塑性的损伤,而安君宁能促进这些损伤的修复,提示其可用于阿片类成瘾的治疗.

蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子抑制脊神经结扎大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白表达

目的观察蛛网膜下隙注射胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）对脊神经结扎（SNL）大鼠脊髓背角胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法采用结扎SD大鼠第5-第6腰脊神经（L5-L6）制备SNL模型。术后隔日一次性蛛网膜下隙注射10μl GDNF2 g·L^-1组。术后第3,7和14天采用免疫组织化学和Western免疫印迹法测定脊髓背角处GFAP蛋白表达。结果免疫组化结果显示,SNL组在术后第3天、第7天和第14天脊髓GFAP阳性细胞数目明显增加,可持续至第14天,而正常对照组与假手术组的星形胶质细胞未发生此种改变。GDNF组的阳性细胞显著减少。Western印迹结果显示,正常对照组和假手术组脊髓背角均出现GFAP免疫阳性条带,灰度值较低;SNL在术后第3天即可诱导脊髓背角GFAP蛋白的表达,随着时间的延长,GFAP蛋白的灰度值逐渐升高,术后第3,7,14天分别为2.55±0.33,2.88±0.79和3.12±0.75（P〈0.01）。与SNL模型组比较,GDNF可显著降低GFAP的表达水平,术后第3,7,14天分别为1.61±0.38,1.65±0.64和1.57±0.41（P〈0.01）。结论蛛网膜下隙注射GDNF减轻大鼠神经病理性疼痛机制可能与其抑制脊髓背角GFAP蛋白表达有关。

四氢原小檗碱对吗啡成瘾大鼠脑中腹侧被盖区神经胶质纤维酸性蛋白和酪氨酸羟化酶含量的影响

目的 研究吗啡依赖对大鼠中脑腹侧被盖区(VTA)神经元功能变化以及四氢原小檗碱 (THPB)的干预作用。方法 大鼠ip递增剂量的吗啡 10d建立吗啡依赖模型 ,d 11起分别ipTHPB 30mg·kg- 1或等体积生理盐水 (NS) ,每天 2次 ,治疗 12d或 30d。取脑 ,冰冻切片 ,用ABC法测VTA等脑区神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)和酪氨酸羟化酶 (TH)的免疫组织化学反应 ,测定其阳性神经元的平均吸光度值表示其含量。结果 吗啡成瘾大鼠VTA中GFAP和TH免疫阳性神经元含量持续高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;THPB治疗 12d或 30d显著降低GFAP和TH免疫阳性神经元含量的增高 ,与正常对照组比无显著性差异。结论 吗啡成瘾造成大鼠脑VTA“特异性损伤” ,THPB可逆转此损伤 ,对吗啡成瘾大鼠脑有保护作用 ,提示其有可能用于阿片类成瘾的防治。

马桑内酯对培养的大鼠海马胶质细胞的影响──胶质细胞增生及胶质原纤维酸性蛋白免疫细胞化学观察

采用培养1周的单层海马细胞，培养基中加入2.5×10(-5)mol／L终浓度的马桑内酯（CoriariaLactone，CL）作用48h后，发现马桑内酯组细胞数目较对照组（不含CL）明显增加（P＜0.01），经胶质原纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicProtein，GFAP）免疫细胞化学染色后发现，马桑内酯组GFAP样免疫反应明显增强，阳性细胞增多，突起及胶质丝较多，且相互交织成网。

脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白免疫组化染色的图像分析

目的探讨脑干星形细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色及其图像分析在原发性脑干损伤鉴定中的应用价值。方法26例原发性脑干损伤致死者的脑干样本,分别在其中脑、脑桥及延脑相同部位取组织作GFAP免疫组化染色(LSAB法),并对GFAP阳性物最密集视野做图像分析。21例非颅脑损伤或脑部病变死亡者的脑干作对照样本,所得图像参数测量值进行统计学分析。结果(1)对照组星形细胞的GFAP阳性染色在中脑、脑桥及延脑三个部位分布不等(P<0.05),延脑>中脑>脑桥;损伤组则三个部位无显著性差异(P>0.05);(2)对照组与损伤组相比,GFAP阳性染色细胞的数量在中脑、脑桥及延脑等三个部位中差异均有显著性(P<0.01);(3)死后96h后解剖者,损伤组与对照组有显著差异;(4)伤后30min内死亡者,损伤组与对照组也有显著差异。结论人脑干星形细胞GFAP免疫组化染色的图像分析,对法医学鉴定原发性脑干损伤具有重要参考价值。