星形胶质细胞水通道4表达变化与胶质瘤性脑水肿的关系

目的研究脑胶质瘤细胞对体外血脑屏障模型水转运及星形胶质细胞水通道4的影响。方法利用重水的荧光特性及高效液相系统检测体外血脑屏障模型对水转运的变化。采用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后星形胶质细胞水通道4的表达变化。结果胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面至基底面的扩散。这一过程不依赖于白蛋白等大分子物质的通透性变化。同时,胶质瘤细胞明显降低了胶质细胞水通道4的表达水平。结论胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面向基底面的扩散。胶质瘤性脑水肿不一定是血浆中大分子物质通透性增加的结果。胶质瘤细胞对胶质细胞水通道4的影响可能是胶质瘤性脑水肿产生的分子机制之一。

水通道蛋白4和缝隙连接蛋白43的表达及与胶质瘤性脑水肿的关系

目的研究水通道蛋白4(AQP4)和缝隙连接蛋白43(Cx43)的表达以及其在胶质瘤性脑水肿间的关系和两者的相关性。方法选择胶质瘤患者40例,瘤周相对正常脑组织20例。利用免疫组织化学方法检测胶质瘤及对照组中AQP4和Cx43的表达水平,同时结合患者影像学资料计算瘤周水肿指数(EI),分析AQP4和Cx43表达与胶质瘤性水肿的关系及两者的相关性。结果随着胶质瘤水肿程度的增加,AQP4表达随之增加,Cx43表达随之减少。胶质瘤各组间两两比较,无水肿与轻度水肿间差异均无统计学意义,其余各组间差异均有统计学意义。两者间无显著相关性。结论 AQP4和Cx43在胶质瘤脑水肿的发生发展过程中起着重要作用,两者作用机制是否相关及能否成为新的治疗靶点尚需进一步研究。