布托啡诺通过下调布托啡诺调节音猬因子/胶质瘤相关癌基因同源物1通路抑制胶质瘤细胞恶性生物学行为

目的探讨布托啡诺调节音猬因子(SHH)/胶质瘤相关癌基因同源物1(GLI1)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法将胶质瘤LN229细胞分为对照组、布托啡诺低剂量组、布托啡诺中剂量组、布托啡诺高剂量组以及布托啡诺高剂量+pc DNA3.1组、布托啡诺高剂量+pc-SHH组。MTT和Edu实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测Ki-67、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、裂解的半胱天冬酶-3(Cleaved-Caspase-3)、SHH和GLI1蛋白表达水平。结果布托啡诺可降低LN229细胞活力、增殖率,减少细胞迁移和侵袭个数(P<0.05)。布托啡诺可降低LN229细胞中SHH mRNA、GLI1 mRNA表达水平及Ki-67、MMP-2、SHH和GLI1蛋白表达,促进细胞凋亡和增高Cleaved-Caspase-3蛋白表达(P<0.05)。过表达SHH可部分逆转布托啡诺对LN229细胞的抑制作用(P<0.05)。结论布托啡诺可以抑制胶质瘤细胞的恶性生物学行为,其机制可能与抑制SHH/GLI1信号通路有关。

GLI1表达与肿瘤免疫浸润及胃癌临床预后的关系

目的:探讨胃癌中胶质瘤相关癌基因1(GLI1)的表达与免疫浸润相关性,及其与临床预后的相关性。研究GLI1的表达对胃癌化疗药物耐药性的影响。方法:运用TCGA数据库分析GLI1在胃癌和正常组织中的表达差异,分析胃癌患者临床特征和GLI1基因表达水平对患者预后的影响;分析胃癌组织中GLI1基因表达与肿瘤免疫细胞浸润的相关性,探究其对化疗药物及靶向药物耐药性的影响。收集临床标本,分析GLI1在胃癌和癌旁组织中的表达差异。结果:胃癌组织中GLI1高表达是正常组织的1.7倍,其高表达患者总生存期、无病生存期较低表达患者更短(P<0.05)。胃癌组织中GLI1的高表达组间质评分、免疫评分、免疫浸润细胞丰度更高,GLI1高表达对药物敏感性降低并且和免疫检查点标志物PDCD1表达呈正相关(P<0.05)。GLI1在低分化胃癌患者中表达明显升高(P<0.05)。结论:GLI1表达与胃癌患者预后及免疫浸润相关,并且其可能通过调节化疗耐药而导致患者的不良预后,可能是胃癌潜在的治疗靶点和分子标志物。

水苏碱调节Shh/Gli1信号通路对口腔癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响

目的探讨水苏碱(Sta)调节超音速刺猬因子(Shh)/胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)信号通路对口腔癌(OC)细胞迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用蛋白质印迹技术检测Shh、Gli1在正常口腔上皮角质细胞HOK和OC细胞株系(Cal-27、Tca8113、SCC-9、HSC-3)中的表达,选择其中高表达的HSC-3细胞为研究对象,随机分为Control组、L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组、PM组。EdU染色检测HSC-3细胞增殖;划痕实验检测HSC-3细胞的迁移;Transwell实验检测HSC-3细胞侵袭;采用蛋白质印迹技术检测Sta对E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1蛋白表达的影响;小鼠荷瘤实验验证Sta对OC肿瘤生长和OC组织Shh、Gli1蛋白表达的影响。结果L-Sta组、M-Sta组、H-Sta组HSC-3细胞EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达低于Control组,E-cadherin表达高于Control组(P<0.05);与H-Sta组相比,PM组EdU阳性细胞率、划痕愈合率、侵袭数、N-cadherin、Vimentin、Shh、Gli1表达升高,E-cadherin表达降低(P<0.05)。Sta组移植瘤质量、体积、Shh阳性率、Gli1阳性率低于对照组(P<0.05)。结论Sta可以抑制OC细胞迁移、侵袭和EMT,其机制可能是通过调节Shh/Gli1信号通路实现的。

缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

超音刺猬蛋白 转录因子叉头框转录因子M1及神经胶质瘤相关癌基因同源物1在宫颈癌中的表达与临床意义

目的探究刺猬因子(Hedgehog)信号通路分子超音速刺猬蛋白(Shh)及其下游转录因子叉头框转录因子M1(FoxM1)和神经胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)在宫颈癌中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法选取遂宁市中心医院2016年1月至2016年8月收治的50例宫颈癌患者宫颈黏膜组织作为观察组,选取30例同期收入的宫颈黏膜组织正常的阴道炎患者作为对照组,应用免疫组化检测两组对象宫颈黏膜组织中Shh、FoxM1、Gli1的表达情况,分析宫颈癌组织中Shh、FoxM1、Gli1蛋白表达与临床病理特征之间的关系。结果 Shh、FoxM1、Gli1蛋白在宫颈癌组织中的表达阳性率分别为86%、90%、92%,较正常宫颈组织升高,差异有统计学意义(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1蛋白与患者年龄、肿瘤大小、浸润深度均无显著相关性(P>0.05);Spearman相关性分析显示,Shh在宫颈癌中的表达与组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移相关(P<0.05);FoxM1只与淋巴结转移相关(P<0.05);Gli1的表达水平与宫颈癌组织的分化程度、淋巴结转移相关(P<0.05);Shh、FoxM1、Gli1三者之间互为正相关(P<0.05)。结论 Shh、FoxM1、Gli1在宫颈癌组织中呈高表达状态,Shh和Gli1蛋白与宫颈癌组织分化程度有关,而FoxM1蛋白只与宫颈癌是否发生淋巴结转移有关,此三者的检测,有助于宫颈癌的早期诊断,可作为预测宫颈癌发生发展的指标。

胶质瘤相关癌基因1(Gli1)表达与乳腺癌分子亚型的关系研究

目的探讨胶质瘤相关癌基因1(Gli1)表达与乳腺癌各分子亚型的关系。方法采用免疫组化法,检测乳腺癌组织中胶质瘤相关基因1的表达及其与雌二醇受体(ER)和人皮生长因子受体-2(Her-2)的关系。结果 ER阳性和阴性者中Gli1阳性率分别为40.2%和60.0%,Gli1与ER表达呈负相关性。Gli1与Her-2表达无明显相关性。Luminal B型和Her-2过表达型者Gli1阳性率与Basal-like型Gli1阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05),Luminal A型Gli1阳性率显著低于Basal-like型Gli1阳性率(23.7%<75%),两者相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Gli1表达与非雌激素依赖性乳腺癌分子亚型有关,可为雌二醇受体阴性乳腺癌的治疗提供有效依据。

胶质瘤相关癌基因1在乳腺癌亚型中的表达及意义

目的研究胶质瘤相关癌基因1(Gli1)的表达与乳腺癌各分子亚型的关系及意义。方法免疫组化法检测乳腺癌组织中Gli1表达,并探讨其与雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人表皮生长因子受体-2(HER-2)、Ki-67表达的关系,根据4种因子的表达情况进行分组并分析Gli1在Ki-67相关各分子亚型中的表达情况。结果 Gli1表达在ER阳性和阴性、Ki-67高表达和低表达及TNM不同分期之间差异均有统计学意义(P<0.05)。Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型、Basal-like型中Gli1阳性率分别为51.35%、81.25%、88.24%和96.15%,Luminal A型的阳性率最低,且以低表达为主,与其他亚型比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Gli1在Luminal A型乳腺癌中以低表达为主,可以作为接受单纯内分泌治疗的判断依据之一。Gli1高表达主要在Luminal B型、HER-2过表达型及Basal-like型乳腺癌中,并可能成为Basal-like型乳腺癌潜在的治疗靶点。

胶质瘤相关癌基因蛋白-1预测乳腺癌复发转移的价值

目的:探讨乳腺癌病灶中胶质瘤相关癌基因蛋白-1(glioma oncogene protein-1,GLI-1)的表达水平与乳腺癌临床病理学特征及术后复发转移的关系。方法:分析221例有完整随访资料的乳腺癌患者的临床资料,在随访过程中出现转移、复发的42例患者作为复发转移组;从其余患者中随机抽取42例患者作为无复发生存组;另取确诊为良性乳腺肿瘤患者30例作对照组。用免疫组织化学技术检测乳腺癌和良性乳腺肿瘤患者原发病灶中GLI-1的表达水平,并分析其表达水平与乳腺癌临床病理学特征之间的关系,研究GLI-1在预测乳腺癌复发、转移中的作用。结果:复发转移组、无复发生存组84例患者中,乳腺癌病灶中GLI-1高表达59例(70.24%),低表达25例(29.76%);对照组患者原发病灶中GLI-1的表达为0例;乳腺良性肿瘤与乳腺癌病灶中GLI-1的表达差异有统计学意义(P<0.01)。恶性肿瘤病灶中GLI-1的表达水平与患者年龄、腋窝淋巴受累情况、肿瘤激素受体表达存在明显相关性(P均<0.05);肿瘤病灶中GLI-1的高表达与乳腺癌复发、转移密切相关[比数比(OR)=7.534,95%可信区间(95%CI)为2.104～26.974)];腋窝受累淋巴结数目不超过3个的乳腺癌患者(pN 0～3)中,原发病灶中GLI-1的高表达与肿瘤复发率、转移率增高明显相关(P<0.01);肿瘤病灶中GLI-1的高表达与患者术后出现肿瘤肝转移、骨转移密切相关(P<0.05);肿瘤病灶中GLI-1高表达的患者术后生存时间明显缩短(HR=1.852,95%CI为1.146～2.994)。结论:乳腺癌病灶中GLI-1的表达水平与乳腺癌的发生、复发、转移密切相关,并影响患者术后的总体生存时间。

非小细胞肺癌组织中胶质瘤相关癌基因同源蛋白2、TGF-β_1的表达变化

目的观察非小细胞肺癌组织中胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(Gli2)与转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达变化。方法非小细胞肺癌患者89例,术中留取肺癌组织和癌旁正常余肺组织,采用免疫组化SP法检测Gli2、TGF-β1,分析二者表达与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。结果非小细胞肺癌组织及正常肺组织中Gli2阳性表达率分别为94.4%、13.5%,TGF-β1阳性表达率分别为100.0%、30.3%,两者相比,P均<0.05。不同肿瘤分期、淋巴结转移情况及血管侵犯情况的非小细胞肺癌患者肿瘤组织中Gli2阳性表达率相比,P均<0.05;不同肿瘤直径、淋巴结转移情况和血管转移情况的非小细胞肺癌患者肿瘤组织中TGF-β1阳性表达率相比,P均<0.05;非小细胞肺癌组织中Gli2、TGF-β1的表达呈正相关关系(r=0.438,P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中Gli2、TGF-β1阳性表达率较高,二者可能共同参与了非小细胞肺癌的发生、发展。

胶质瘤相关癌基因同源蛋白2促进结肠癌细胞系SW620的上皮-间质转化

背景与目的:胶质瘤相关癌基因同源蛋白2(glioma-associated oncogene homologue 2,GLI2)是Hedgehog信号通路重要的转录因子,不仅参与正常的细胞分化,而且在多种肿瘤细胞中异常激活,与肿瘤转移密切相关。探讨GLI2与结肠癌细胞系SW620上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的关系及其可能机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测人结肠癌细胞系SW620、SW480、HCT116和HT29中E-cadherinmRNA表达,以GLI2干扰慢病毒感染SW620细胞,用RTFQ-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中GLI2 mRNA表达和蛋白水平,采用Transwell小室检测细胞侵袭、迁移能力,黏附实验检测同、异种细胞间黏附能力,Western blot检测细胞中p-AKT、N-cadherin、vimentin、MMP2和E-cadherin蛋白水平。结果:4种细胞系中,SW620的E-cadherin mRNA表达最低(P<0.05),SW620转染72 h后,可见明显的荧光表达;与空病毒组和对照组相比,干扰组细胞的GLI2表达降低(P<0.05);细胞侵袭和迁移能力减弱(P<0.05);同种细胞黏附能力增强(P<0.05);异种细胞黏附能力减弱(P<0.05);p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2的表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达增加(P<0.05)。结论:GLI2可能通过上调p-AKT、N-cadherin、vimentin和MMP-2表达和抑制E-cadherin表达来促进结肠癌细胞系SW620的EMT。

信号转导及转录激活因子3、垂体同源框1及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义

目的探讨信号转导及转录激活因子3(STAT3)、垂体同源框1(PITX1)及胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义。方法选取89例皮肤恶性黑色素瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织。对患者进行随访,根据预后情况分为预后良好及预后不良。采用免疫组化法检测STAT3、PITX1、Gli-1蛋白表达情况,分析皮肤恶性黑色素瘤患者预后的影响因素。结果肿瘤组织中STAT3、Gli-1蛋白阳性表达率均明显高于癌旁组织,PITX1阳性表达率明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后不良患者肿瘤组织中STAT3、Gli-1蛋白阳性表达率均高于预后良好患者,PITX1阳性表达率低于预后良好患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。肿瘤直径≥5 cm、STAT3阳性、PITX1阴性、Gli-1阳性均为皮肤恶性黑色素瘤患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论STAT3、PITX1及Gli-l蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中存在异常表达,通过检测其水平能为临床治疗及预后提供新的思路与依据。

胶质瘤相关癌基因蛋白-1在管腔型乳腺癌组织中表达及其与预后的关系

目的探讨胶质瘤相关癌基因蛋白-1(Gli1)在管腔(Luminal)型乳腺癌组织中表达及其与预后的关系。方法选取信阳市中心医院2012年7月至2014年7月收治的68例Luminal型乳腺癌病人临床资料进行回顾性分析。采用免疫组化方法检测乳腺癌组织及癌旁组织Gli1蛋白表达情况,分析Gli1蛋白表达与Luminal型乳腺癌病理特征及预后关系。结果乳腺癌组织Gli1高表达率(45.59%)高于癌旁组织Gli1高表达率(13.33%),χ^(2)=9.433,差异有统计学意义(P<0.05);Gli1蛋白高表达与Luminal型乳腺癌淋巴结转移密切相关(P<0.05);Gli1高表达5年无复发生存率(67.74%)低于Gli1低表达5年无复发生存率(89.19%),差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移、Gli1高表达是影响Luminal型乳腺癌无复发生存时间的独立危险因素(P<0.05)。结论Gli1蛋白在Luminal型乳腺癌组织中表达上调,并且与Luminal型乳腺癌复发转移密切相关。

卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1和胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1的表达与患者临床病理特征和预后的关系

目的探究卵巢高级别浆液性癌组织中叉头框转录因子M1(forkhead box M1,FOXM1)、胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(glioma-associated oncogene homoglog-1,Gli-1蛋白)的表达与患者临床病理特征和预后的关系。方法选取2009年1月至2013年9月中国人民解放军中部战区总医院妇产科收治的经手术病理证实为卵巢高级别浆液性癌的82例患者为研究对象,采用免疫组织化学法检测石蜡标本中FOXM1和Gli-1蛋白的表达情况;收集患者临床资料,分析FOXM1和Gli-1蛋白表达与患者临床病理特征和预后的关系。结果临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高(均P<0.05)。FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的20、40、60个月生存率均显著低于阴性表达患者(均P<0.05),累计存活时间均显著短于阴性表达患者(均P<0.05)。结论临床分期Ⅲ~Ⅳ期、高中分化和伴腹水的卵巢高级别浆液性癌患者FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达率均显著升高,且FOXM1和Gli-1蛋白阳性表达患者的生存率均下降。

miR-10b通过抑制胶质瘤相关癌基因2蛋白表达对卵巢癌细胞克隆、凋亡的影响研究

目的探究miR-10b通过抑制胶质瘤相关癌基因2(GLI2)蛋白表达对卵巢癌细胞克隆、凋亡影响的作用机制。方法选取2019年3月至2021年4月于河北大学附属医院接受卵巢癌手术的60例患者的卵巢癌组织及距离病灶5cm处的癌旁组织作为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织中miR-10b、GLI2 mRNA的表达;培养卵巢癌细胞,将其分为miR-10b组、GLI2蛋白组、联合组及对照组,采用克隆实验检测细胞的克隆数量,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡,采用双荧光素酶报告基因检测miR-10b与GLI2的靶向性;选取20只裸鼠,右腋皮下接种卵巢癌细胞以建立裸鼠卵巢癌模型,建模成功后,随机分为抑制剂组和空白组,每组10只,取肿瘤组织以计算肿瘤体积。结果卵巢癌组织中miR-10b mRNA表达明显低于癌旁组织,GLI2 mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。联合组细胞克隆及侵袭数量低于miR-10b组,细胞凋亡率高于miR-10b组(P<0.05);与对照组比较,miR-10b组、GLI2蛋白组和联合组细胞克隆及侵袭数量明显减少,细胞凋亡率明显增加,且联合组细胞克隆及侵袭数量少于miR-10b组及GLI2蛋白组,细胞凋亡率高于miR-10b组及GLI2蛋白组(P<0.05);双荧光素酶报告显示,转染miR-10b后可显著降低GLI2蛋白活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且GLI2蛋白与miR-10b呈现负相关。抑制剂组瘤体体积显著小于空白组(P<0.05)。结论miR-10b可降低卵巢癌细胞的克隆、侵袭数量,并促进其凋亡,作用机制与靶向抑制GLI2蛋白有关。

柚皮素激活SHH-GLI1信号通路对OGD/R诱导的神经元损伤的影响

目的探究柚皮素(NAR)对氧糖剥夺/复氧复糖(OGD/R)诱导神经元损伤的改善作用及机制。方法将大鼠皮层神经元分为正常组、OGD/R组、NAR组和NAR+环巴胺组,给予相应处理。CCK-8法测定神经元活性;试剂盒测定神经元活性氧(ROS)、8-羟脱氧鸟苷(OHdG)、丙二醛(MDA)水平;TUNEL染色观察神经元凋亡;Western印迹检测声波刺猬(SHH)-胶质瘤相关癌基因同源物(GLI)1通路及脑源性神经营养因子(BDNF)、c-AMP反应元件结合蛋白(CREB)水平;免疫荧光染色观察GLI1的核移位。结果CCK-8法分析显示,40 mg/L NAR为最佳作用浓度。相较于正常组,OGD/R组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量、SHH、GLI1、Ptch1、BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显增加(P<0.05);相较于OGD/R组,NAR组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量明显降低(P<0.05),SHH、GLI1、Ptch1、BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显增加(P<0.05);相较于NAR组,NAR+环巴胺组神经元ROS相对荧光强度、8-OHdG、MDA水平、TUNEL+神经元数量明显增加(P<0.05),BDNF、CREB蛋白及核/质GLI1水平明显降低(P<0.05),SHH、GLI1、Ptch1蛋白无明显变化(P>0.05)。结论NAR可以减轻OGD/R诱导的神经元氧化损伤,其作用机制与激活SHH-GLI1通路有关。

B型超声与CT诊断脑术后复发性胶质瘤的对比研究

本文对32例脑胶质瘤术后病人进行B超检查,并与CT结果进行对比,发现B超探头通过脑去骨瓣减压窗检查可清楚显示脑复发胶质瘤的位置、形态、大小及内部结构;亦可显示肿瘤与周围组织的关系。B超对判定脑胶质瘤复发与CT相对比有类似重要的意义。

Gli1基因在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨胶质瘤相关癌基因1(Gli1)在胃癌组织中的表达,阐明Gli1基因对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法:收集95例胃癌患者胃癌组织和癌旁组织,RT-qPCR法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1蛋白表达水平。以人胃癌细胞株MKN28、BGC823和SGC7901为研究对象,胃永生化上皮细胞株GES-1作为对照,RT-qPCR法检测各细胞株中Gli1mRNA表达水平。将Gli1-siRNA转染BGC823细胞后,实验分为对照组、con-siRNA组和Gli1-siRNA组;RT-qPCR法检测各组细胞中Gli1mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blotting法检测各组细胞P27、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达水平。结果:胃癌组织中Gli1mRNA表达水平和蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织(t=27.606,P<0.01;χ2=54.782,P<0.01)。在GES-1、MKN28、SGC7901和BGC823细胞中Gli1mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=86.341,P<0.01)。Gli1-siRNA组Gli1mRNA表达水平明显低于对照组和con-siRNA组(F=48.322,P<0.01)。Gli1-siRNA组胃癌细胞增殖率明显低于对照组和con-siRNA组(F=54.428,P<0.01)。Gli1-siRNA组胃癌细胞的迁移数低于对照组和con-siRNA组(F=257.788,P<0.01)。与对照组比较,con-siRNA组细胞中P27、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05);与con-siRNA组比较,Gli1-siRNA组细胞中P27蛋白表达水平明显升高(t=-3.776,P=0.020),MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低(t=3.479,P=0.025;t=5.487,P=0.005)。结论:Gli1在胃癌组织表达水平高于癌旁组织,抑制Gli1基因的表达能抑制胃癌细胞增殖和迁移能力。

^(252)锎中子射线对宫颈癌组织中VEGF和Gli-1表达的影响

目的探讨252锎(252Cf)中子射线对宫颈癌组织中胶质瘤相关癌基因蛋白1(Gli-1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取25例接受252Cf中子腔内放疗联合体外照射的宫颈癌患者的宫颈癌组织,采用免疫组化SP法和免疫印迹法分别检测放疗前后宫颈癌组织中VEGF和Gli-1的表达情况,并分析不同病理参数下放疗前后的VEGF阳性细胞率和Gli-1相对光密度,同时选取5例宫颈炎症组织作对照。结果宫颈癌组织放疗前的VEGF高表达率和Gli-1相对光密度分别为80.0%和0.80±1.73,高于放疗后的44.0%和0.41±0.65及宫颈炎症组织的20.0%和0.20±0.50,差异有统计学意义(P<0.05);不同分期和分化水平宫颈癌组织放疗后的VEGF阳性细胞率、Gli-1相对光密度均低于放疗前(P<0.05)。结论 252Cf中子射线腔内照射可以降低宫颈癌组织中VEGF和Gli-1的表达水平。