膜型基质金属蛋白酶-1表达水平与胶质母细胞瘤患者放射治疗抵抗的相关性

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达水平与胶质母细胞瘤(GBM)患者放射治疗抵抗的相关性。方法选取2021年1月至2022年1月新疆维吾尔自治区人民医院收治的112例GBM患者为研究对象,根据放射治疗反应性不同将研究对象分为放射治疗敏感组(放射治疗敏感,75例)和放射治疗抵抗组(放射治疗抵抗,37例)。比较分析两组患者的临床特征。分析GBM患者放射治疗抵抗的独立影响因素。结果两组患者的年龄、性别、体重指数、吸烟史比例、发病部位、Karnofsky功能状态评分比较差异均无统计学意义(P>0.05),放射治疗抵抗组患者的肿瘤最大径、非全部切除比例、MT1-MMP表达水平均大于或高于放射治疗敏感组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肿瘤最大径、MT1-MMP表达水平、非全部切除均为GBM放射治疗抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论MT1-MMP表达水平升高为GBM患者放射治疗抵抗的独立危险因素,可为GBM的诊断与治疗提供新思路。

室管膜下区放疗在胶质母细胞瘤中的进展和临床意义

胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)是成人最常见、恶性程度最高的脑肿瘤。室管膜下区(subventricular zone,SVZ)作为成人神经干细胞最集中的部位,可能是GBM干细胞的潜在来源。研究表明SVZ在该疾病的发生发展及复发转移中扮演重要角色,且SVZ受累可以作为GBM患者预后不良的标志物之一。因此,SVZ可能成为GBM患者放射治疗的靶点。另外,SVZ放疗可以改善GBM患者的预后,但是近年来始终存在相互矛盾的研究结果。为了探索SVZ的临床价值,了解SVZ与放疗相关的最新研究进展,文章通过综述相关理论基础研究,列举和评估现有临床证据,探讨SVZ放疗的价值。

^(11)C-蛋氨酸PET/CT影像组学模型评估胶质母细胞瘤异柠檬酸脱氢酶1状态

目的观察^(11)C-蛋氨酸(MET)PET/CT影像组学模型评估胶质母细胞瘤异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)状态的价值。方法回顾性分析157例接受^(11)C-MET PET/CT检查的胶质母细胞瘤患者资料,包括68例IDH1突变及89例野生型;按8∶2比例将其分为训练集(n=125)与验证集(n=32)。基于PET/CT图像勾画病灶ROI并提取、筛选影像组学特征,分别建立逻辑回归(LR)、支持向量机(SVM)及决策树(DT)影像组学模型;同时基于患者年龄及影像组学特征绘制列线图;对比观察影像组学模型及临床-影像组学列线图评估IDH1状态的效能。结果DT影像组学模型评估训练集胶质母细胞瘤IDH1状态的曲线下面积(AUC)为0.910,大于LR(0.697)及SVM(0.698)模型(P均<0.05)。验证集中,DT模型评估胶质母细胞瘤IDH1状态的AUC为0.805,大于LR模型(0.740)及临床-影像组学列线图(0.704)(P均<0.05)。结论基于DT的^(11)C-MET PET/CT影像组学模型有助于评估胶质母细胞瘤IDH1状态。

人脑胶质瘤细胞株MGR2放射抗拒性的诱导

背景与目的:放射治疗是脑胶质瘤重要辅助治疗手段之一,但脑胶质瘤放射敏感性存在很大差异。本研究通过对放射相对敏感的人脑胶质瘤细胞株进行放射诱导得到具有稳定放射抗拒性的后代细胞,从而为研究胶质瘤放射抗拒机制提供具有可比性的成对细胞。方法:选取对X射线相对敏感的人脑胶质瘤细胞株MGR2[2Gy照射下的存活分数(survivalfractionof2Gy,SF2)为0.180±0.05]进行间歇性大剂量X射线照射(每次2Gy,共3次,而后每次5Gy,共2次),每次照射后的细胞继续培养,待5～8周存活的细胞状态稳定后进行下一次照射,整个照射及培养过程历时11个月,最终得到的后代细胞命名为MGR2R(MGR2radiationinduction)。采用MTT法检测MGR2和MGR2R细胞生长的倍增时间,平板集落形成法和线性二次模型(L-Q模型)拟合MGR2和MGR2R细胞的存活曲线并计算相关放射生物学参数和SF2值。血清饥饿细胞周期同步化方法检测MGR2和MGR2R的细胞周期变化。结果:MGR2的倍增时间为3.6天,MGR2R的生长速度减慢,倍增时间为4.0天。MGR2和MGR2R的α值分别为0.447和0.089(t=4.524,P=0.011),β值分别为0.177和0.141(t=1.562,P=0.193),SF2值为0.208和0.478(t=-6.062,P=0.040),MGR2R的放射抗拒性增加。细胞周期同步化后MGR2的细胞周期分布为G1期54.8%,S期30.9%,G2期14.3%,去同步化后G1期35.9%,S期51.2%,G2期12.8%,MGR2R正常生长时存在G2期阻滞(81.7%),同步化后G1期55.7%,S期27.8%,G2期16.6%,去同步化后分别为G1期56.4%,S期26.7%,G2期16.9%,MGR2R存在G1期阻滞,去同步化后两者细胞周期改变不同。结论:人脑胶质瘤细胞株MGR2经间歇性大剂量X射线多次照射后得到的后代细胞MGR2R具有稳定放射抗拒性。MGR2R生长速度减慢,倍增时间延长,同时存在G1和G2期阻滞,可能与其放射抗拒性的产生有关。

CpG ODN107增强人脑胶质瘤细胞放射敏感性的研究

目的探讨CpG ODN107增加人脑胶质瘤细胞(CHG-5)放射敏感性的作用及可能机制。方法用不同浓度CpG ODN107处理CHG-5细胞,然后经放射线照射,MTT法检测细胞的增殖情况,体外培养集落形成率与细胞划痕法观察细胞的集落形成和迁移能力,ELISA法检测细胞TNF-α的分泌水平。结果CpG ODN107抑制CHG-5细胞的增殖,并呈量效关系。CpG ODN107(10μg/mL)联合放射线照射,抑制CHG-5细胞的增殖作用最强(0.52±0.76)。CpG ODN107(10μg/mL)同样能抑制CHG-5细胞增殖和迁移,并且增加了TNF-α的分泌,在联合照射后作用更加显著(193±0.58)pg/mL。结论CpG ODN107对CHG-5有明显的放射增敏作用,其机制可能与CpG ODN107增强肿瘤细胞TNF-α的分泌有关。

胶质母细胞瘤术后表观弥散系数预测放射治疗疗效和无进展生存期的研究

目的早期预测肿瘤放射治疗的反应和无进展生存期(Time-to-progression,TTP)对胶质母细胞瘤术后辅助治疗方案的优化至关重要。本研究对胶质母细胞瘤术后放射治疗前、放射治疗中弥散加权成像的变化与放射治疗的疗效TTP进行对照研究,评价表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)在预测其疗效和TTP中的作用。方法回顾性分析19例术后证实为胶质母细胞瘤患者弥散成像的变化与放射治疗疗效、TTP。测量放射治疗前1周内、放射治疗中(放射剂量达30Gy)残存肿瘤及瘤周组织的ADC值,根据放射治疗结束后4周与放射治疗前的MR图像显示肿瘤大小的变化将放射治疗疗效分为4组:CR(complete resolution),PR(partial response),SD(stable disease),PD(progressive disease),对ADC与放射治疗疗效和TTP进行对照研究。结果CR组残存肿瘤的ADC值放射治疗中明显高于治疗前,而PD组残存肿瘤的ADC值放射治疗前后没有明显变化。PD组瘤周组织的ADC值放射治疗中明显增高。残存肿瘤放射治疗中与治疗前ADC的变化和TTP之间的相关系数是0.099,P值是0.622,瘤周组织ADC的变化与TTP之间的相关系数是0.352,P值是0.036。结论胶质母细胞瘤术后残存肿瘤及瘤周组织的ADC值能预测其放射治疗的疗效和TTP。

COX-2表达对脑胶质瘤的放射敏感性和细胞周期的影响

背景与目的:COX-2在胶质瘤的发生发展过程中发挥重要作用,近年来发现COX-2抑制剂对一些胶质瘤细胞有增强放射敏感性的作用。本研究的目的在于观察人恶性脑胶质瘤细胞的COX-2蛋白表达和COX-1/COX-2双重抑制剂对乙酰氨基酚(acetaminophen,ACE)对细胞COX-2mRNA表达、克隆形成率和细胞周期的影响,并探讨ACE提高胶质瘤细胞放射敏感性的机制。方法:选用人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44作为研究对象。免疫细胞化学和RT-PCR检测细胞COX-2表达,成克隆分析法测定对乙酰氨基酚对细胞的放射增敏作用,流式细胞仪检测细胞周期分布。结果:免疫细胞化学染色SHG-44细胞的胞膜和胞质均有COX-2蛋白表达。RT-PCR检测对乙酰氨基酚作用后细胞中COX-2mRNA表达降低。对乙酰氨基酚联合放疗作用于SHG-44细胞与单纯照射组相比,显示了放射增敏作用,增敏比为1.23(D0值水平)或1.43(Dq值水平)。细胞周期检测发现,不同时间各组细胞都出现了不同的周期分布,照射后12h单纯照射组和放射加药组G2/M期细胞明显多于对照组,24h后单纯照射组迅速下降到与对照组相等的水平,而放射加药组仍维持较高比例(P<0.01),同时对放射抗拒的S期细胞比例最低。结论:人恶性脑胶质瘤细胞株SHG-44的胞膜和胞质均有COX-2蛋白表达,对乙酰氨基酚能增加该细胞株的放射敏感性,其机制可能与抑制COX-2表达、改变细胞周期分布有关。

放射性粒子^(125)I对胶质瘤细胞治疗作用的实验研究

目的探讨放射性粒子125I在动物体内抗人脑胶质瘤的效果及其作用机制。方法建立人胶质瘤的动物模型,瘤内植入放射性粒子125I,观察肿瘤生长情况,在电镜下观察其超微结构的变化,采用TUNEL技术检测肿瘤组织的凋亡情况,流式细胞仪检测Bax/Bcl-2的表达,并应用免疫组化染色检测血管密度和VEGF、bFGF的表达。结果成功建立了人胶质瘤细胞U251的动物模型,植入放射性粒子125I后,胶质瘤生长较对照组明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),电镜下可呈现核断裂、染色质边聚等细胞凋亡的形态特征。检测显示:和对照组相比,肿瘤组织的Bax/Bcl-2(1.88±0.47vs1.11±0.52,P<0.01)和组织凋亡率的IHS评分(3.64±0.89vs0.81±0.45,P<0.01)明显增高;肿瘤组织的微血管密度IHS评分(1.40±0.55vs3.23±0.87,P<0.01)、VEGF的IHS评分(1.58±0.55vs4.19±0.45,P<0.01)和bFGF的IHS评分(2.44±0.89vs3.52±0.79,P<0.05)明显降低。结论放射性粒子125I对在体人胶质瘤U251有明确的抑制作用,促进瘤细胞凋亡和降低瘤组织微血管密度可能是其主要作用机制。

血清S-100B蛋白在胶质细胞瘤放射性脑损伤评价中的应用

目的探讨血清S-100B蛋白在评价胶质细胞瘤放射性脑损伤中的临床意义。方法 96例脑胶质细胞瘤术后患者,在放射治疗前、治疗中和治疗后不同时间点测定血清S-100B蛋白水平。结果三个时间点血清S-100B蛋白阳性率分别为0、9.4%(9/96)和19.8%(19/96),治疗前、后及治疗后组间比较血清S-100B蛋白水平均有显著性差异(P<0.05)。结论胶质细胞瘤放射性脑损伤可导致血清S-100B蛋白水平升高,且S-100B水平与脑胶质细胞瘤治疗疗程和剂量相关,检测血清S-100B蛋白水平可作为胶质细胞瘤患者放射性脑损伤诊断的早期指标。

螺旋断层放射治疗联合替莫唑胺治疗脑胶质母细胞瘤的疗效分析

目的对恶性脑胶质瘤术后螺旋断层放射治疗联合口服化疗药物替莫唑胺（TMZ）的疗效进行分析。方法收集2011年10月-2012年8月就诊于沈阳军区总医院的23例脑胶质母细胞瘤术后患者的相关信息,所有患者均应用螺旋断层放射治疗技术调强放射治疗,同步给予替莫唑胺胶囊化疗,其中13例继续服用替莫唑胺胶囊辅助化疗6个周期,5例辅助化疗〉6个周期,5例仅同步放化疗未辅助化疗。23例平均随访14个月,对治疗的疗效、不同影响因素与恶性胶质瘤预后的影响和治疗的相关副反应进行分析。结果患者中位总生存期（OS）为17.2个月,中位无疾病进展生存期（PFS）为8.6个月,其中KPS评分较高（〉80）患者的PFS明显延长;辅助化疗≥6个周期患者的PFS和OS明显延长;手术至放疗时间〈4个周期患者的OS明显延长。所有患者均未出现Ⅲ-Ⅳ级毒副反应,耐受性良好。结论应用螺旋断层放疗技术同步放化疗治疗胶质母细胞瘤安全、有效,具有可行性,为临床治疗提供了新的方向。

下调磷酸甘油酸激酶1增强胶质瘤U251细胞的放射敏感性

目的研究磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对胶质瘤U251细胞放射敏感性的影响。方法建立放射抵抗的U251(RR-U251)细胞;LipofectamineTM2000方法将抑制PGK1表达的shRNA-PGK1质粒或对照shRNANC转染至U251细胞;荧光定量PCR及Western Blot检测PGK1的表达;MTT检测细胞相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力。结果与正常U251细胞相比,RR-U251细胞中PGK1的表达明显增高;放射处理后,RR-U251细胞的相对存活率升高,迁移能力及侵袭能力增强。转染shRNA-PGK1的细胞接受放射处理后,与对照组相比,细胞的相对存活率降低,迁移能力以及侵袭能力减弱。结论下调U251细胞中PGK1的表达可增加其放射敏感性,提示PGK1可能成为增强放射敏感性的调控靶点。

榄香烯注射液对脑胶质细胞瘤SHG-44细胞株放射增敏作用的研究

脑胶质细胞瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤之一。手术是大多数脑胶质细胞瘤治疗的首选手段，放射治疗是有效的辅助治疗手段之一，但疗效仍不理想。本研究旨在探讨榄香烯对SHG－44细胞株是否有放射增敏作用，并初步探讨榄香烯对SHG－44细胞株放射增敏作用的机制。

中药提取物姜黄素对人视网膜神经胶质瘤细胞的放射增敏作用

目的研究中药提取物姜黄素对人视网膜神经胶质瘤WERI-Rb-1细胞的放射增敏作用。方法采用X射线辐照仪辐照人视网膜神经胶质瘤WERI-Rb-1细胞。CCK-8细胞活性检测试剂盒检测0μmol·L^(-1)、1μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)姜黄素,0 Gy、1 Gy、2 Gy、4 Gy、8 Gy射线以及姜黄素联合射线作用细胞不同时间对细胞活性的影响;流式细胞仪检测单独姜黄素、射线、姜黄素联合射线引起的细胞周期阻滞以及线粒体膜电位的变化情况;Hochest33258细胞核染色观察单独姜黄素、射线、姜黄素联合射线对细胞凋亡的影响。结果 0μmol·L^(-1)、1μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1)姜黄素和单独的0 Gy、1 Gy、2 Gy、4 Gy、8 Gy射线随剂量和时间增加均能引起细胞活性的下降;2 Gy射线联合不同浓度的姜黄素(0μmol·L^(-1)、1μmol·L^(-1)、5μmol·L^(-1)、10μmol·L^(-1)、20μmol·L^(-1)、30μmol·L^(-1))相比单独的姜黄素可以引起细胞活性显著下降;10μmol·L^(-1)姜黄素联合2 Gy射线能够将细胞周期明显阻滞在G2/M期,阻滞率为(79.6±2.1)%,并诱导细胞凋亡和线粒体膜电位下降为(48.3±4.3)%。结论姜黄素联合射线对人视网膜神经胶质瘤WERI-Rb-1细胞具有显著的放射增敏作用,并诱导细胞凋亡和线粒体膜电位下降,为姜黄素的临床应用提供一定理论依据。

23例脑恶性胶质细胞瘤术后残留病灶三维适形放射治疗

[目的]探讨三维适形放射治疗脑恶性胶质细胞瘤(BMG)疗效。[方法]47例经CT或MRI证实术后病灶残留的BMG随机分为单纯常规放射治疗组(单放组)和X线三维适形放射治疗组(三维适形组)。单放组24例,模拟机定位2Gy/次,1次/天,大野加缩野总剂量50Gy￣54Gy,6周内结束照射;三维适形组23例,先共面或非共面多野照射常规剂量分割,5次/周,1.8Gy/次～2Gy/次,总剂量为40Gy～45Gy后缩野采用共面或非共面多野照射或非共面弧形旋转照射,PTV边缘剂量15Gy～20Gy(85%～90%等剂量曲线),中位平均剂量17.75Gy,4～5次分割。[结果]治疗结束后3个月进行CT或MRI检查,三维适形组的肿瘤消退率为78.2%,明显高于单放组45.8%,三维适形组1年生存率(91.3%)也明显高于单放组(58.3%)。单放组治疗结束时达到CR的病人1年肿瘤复发率为50%,明显高于三维适形组的20%。后者恶心呕吐等颅内高压及对地塞米松依赖性的急性放射反应未见高于单放组。[结论]X线三维适形放射治疗可以提高BMG的局部肿瘤消退率、局部肿瘤控制率和病人的1年生存率,同时没有明显增加病人的急性毒性反应,长期生存率有待进一步观察。

原代培养多形性胶质母细胞瘤的增殖与放射敏感性

目的探讨多形性胶质母细胞瘤的增殖活性与放射敏感性,为临床治疗提供参考。方法观察了5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤的形态学变化并绘制生长曲线。采用免疫组化链酶亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法(SABC)检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并用四唑盐比色法(MTT)检测原代培养多形性胶质母细胞瘤以60Co2Gy放射剂量照射后的存活分数。结果5例原代培养的多形性胶质母细胞瘤细胞形态多样,生长曲线和增殖活性各不相同,放射敏感性也存在明显差异。结论多形性胶质母细胞瘤存在不同放射敏感性的细胞群,放射治疗应体现个体化原则。

脑胶质瘤细胞SHG-44的热、放射敏感性及Fas/FasL表达

观测加热联合放射对SHG-44细胞的影响及相关基因Fas/FasL的表达。采用细胞集落法及流或细胞术观察加热对脑胶质瘤细胞SHG-44放射后集落形成的影响和凋亡的变化,并用RT-PCR法检测Fas/FasL表达。结果表明,放射+42℃加热(加热时间40min)较单纯放射(2Gy)的细胞集落明显减少,热增强比(TER)为1.95;空白对照组、单纯放射组、放射+加热组凋亡比率分别为:20.2、29.3、59.1;Fas在3个实验组中均表达,但FasL仅在单纯放射组、放射+加热组中表达。热能明显增加脑胶质瘤细胞SHG-44的放射敏感性,也表明凋亡与Fas/FasL有关。

ADC、FA值预测胶质母细胞瘤术后放射治疗疗效

目的对照观察胶质母细胞瘤术后放射治疗前、放射治疗中弥散加权成像的变化与放射治疗的疗效,评价表观弥散系数(ADC)、部分各向异性(FA)在预测其疗效中的作用。方法回顾性分析19例术后证实的胶质母细胞瘤患者弥散成像的变化与放射治疗疗效。测量放射治疗前一周内、放射治疗中(放射剂量达30 Gy)残存肿瘤及瘤周组织的ADC值、FA值,根据放射治疗结束后4周与放射治疗前的MR图像显示肿瘤大小的变化将放射治疗疗效分为CR、PR、SD和PD 4组,对照观察其ADC、FA值与放射治疗疗效。结果CR组残存肿瘤的ADC值放射治疗中明显高于治疗前,而PD组残存肿瘤的ADC值放射治疗前后无明显变化。PD组瘤周组织的ADC值放射治疗中明显增高、FA值明显降低。结论通过胶质母细胞瘤术后残存肿瘤及瘤周组织的ADC、FA值能预测其放射治疗的疗效。

放射治疗联合替莫唑胺治疗脑胶质母细胞瘤疗效观察

目的探讨放射治疗联合替莫唑胺（TMZ）治疗脑胶质母细胞瘤（GBM）的疗效和安全性,并分析影响GBM患者预后的因素。方法 40例初诊脑GBM患者给予放射治疗联合TMZ治疗,放射治疗采用三维适形或调强放射治疗技术,患者放射治疗期间同步应用TMZ 75 mg·m^-2·d^-1,口服;放射治疗结束4周后行TMZ辅助化学治疗,TMZ 150-200 mg·m^-2·d^-1,口服,连续服用5 d,停药23 d,28 d为1个周期。观察患者的治疗效果及安全性,并对患者性别、年龄、Karnofsky评分、手术切除程度、手术至放射治疗开始间隔时间、放射治疗技术及TMZ辅助化学治疗周期数等因素对患者预后的影响进行多因素分析。结果随访时间为6.6-45.0个月,中位随访时间为19.0个月,失访1例,随访率为97.5%。40例患者中,肿瘤局部进展或复发28例（70.0%）,死亡26例,生存14例。本组患者1、2、3 a总生存（OS）率分别为82.5%（33/40）、30.8%（8/26）和22.7%（5/22）,中位OS时间为21.0个月;本组患者1、2、3 a无进展生存（PFS）率分别为62.5%（25/40）、26.1%（6/23）和22.7%（5/22）,中位PFS时间为14.8个月。单因素分析结果显示,Karnofsky评分和TMZ辅助化学治疗周期数与患者OS率及PFS率有关（P〈0.05）,而性别、年龄、手术切除程度、手术至放射治疗开始间隔时间、放射治疗技术与患者OS率及PFS率无显著相关性（P〉0.05）。多因素分析结果显示,Karnofsky评分和辅助化学治疗周期数是影响OS的独立因素（P〈0.05,P〈0.01）;手术切除程度和辅助化学治疗周期数是影响PFS的独立因素（P〈0.05,P〈0.01）。结论放射治疗联合TMZ治疗初诊脑GBM疗效肯定,安全性较好。Karnofsky评分、手术切除程度及辅助化学治疗周期数是影响患者预后的重要因素。

下调miR-183靶向肿瘤抑制因子CPEB1增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性

目的:探讨miR-183对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响。方法:2020年10月至2021年6月,收集秦皇岛市第一医院40例脑胶质瘤组织标本,对T98G细胞进行梯度剂量X射线(0、2、4、6 Gy)照射。采用qPCR检测miR-183、细胞质多腺苷酸化元件结合蛋白1(cytoplasmic polyadenylation element-binding protein 1,CPEB1)在脑胶质瘤组织、T98G细胞和经X射线照射的T98G细胞中的表达量。将miR-183 inhibitor转染T98G细胞后下调miR-183表达,经6 Gy X射线垂直照射,CCK-8法、流式细胞术和WB法,分别检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。Targetscan软件预测和双荧光素酶报告基因实验检测miR-183与CPEB1的靶向关系。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射,分别用CCK-8法、流式细胞术和WB法检测T98G细胞增殖能力、细胞凋亡率及BAX和Bcl2蛋白表达量。将pcDNA-CPEB1或CPEB1 siRNA质粒转染T98G细胞,分别下调或过表达CPEB1后,检测miR-183通过CPEB1对T98G细胞放射敏感性的影响。结果:脑胶质瘤组织和细胞中miR-183呈高表达,CPEB1 mRNA呈低表达。T98G细胞中miR-183的表达量随着X射线放射剂量增加而降低(P<0.05),CPEB1表达量随着X射线放射剂量增加而升高(P<0.05)。6 Gy X射线照射T98G细胞后,下调miR-183可降低细胞增殖能力、增加细胞凋亡率,而过表达miR-183则起到相反作用(P<0.05)。miR-183靶向CPEB1 mRNA且负调控CPEB1表达。下调CPEB1表达后,经6 Gy X射线照射可显著提高T98G细胞增殖能力(P<0.05)、降低细胞凋亡率(P<0.05),miR-183可逆转CPEB1过表达对细胞T98G放射敏感性的促进作用(P<0.05)。结论:下调miR-183的表达能够负调控CPEB1,从而增强脑胶质瘤细胞的放射敏感性。

星形胶质细胞瘤术后残留或复发与放射性坏死的临床及MRI表现特点分析

目的 探讨星形胶质细胞瘤 (AG)术后残留或复发与放射性坏死的临床及磁共振成像 (MRI)特征。方法 搜集 1993～ 2 0 0 0年间 ,经手术病理证实的星形胶质细胞瘤 5 4例 ,其中复发 2 6例 ,放射性脑坏死 5例 ,无复发者 2 3例。分析复发与病理分级及手术方式的关系 ,观察复发与放射性坏死的MRI特征。结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级肿瘤的复发发生率分别为 5 7%、6 1%、81% ,手术方式与复发密切相关 ,而与复发类型无关 ;复发与放射性坏死大都发生在术后 2年左右 ,复发性肿瘤在MRI随访中出现占位效应、水肿和明显增强 ,病灶边界模糊 ,结节不规则团块状增强。结论 恶性胶质瘤的术后残留或复发与病理分级与手术方式有关 ;其MRI表现错综复杂 ,但可以在全面、细致的分析中发现某些规律和特点。MRI增强扫描为一种能客观反映肿瘤术后变化的无创性的检查方法 ,又是一种能重复性检查鉴别残留或复发与放射性坏死的可行方法 ,对于评价手术效果和制定下一步治疗方案有着客观、重要的临床意义。