巨细胞胶质母细胞瘤的临床病理观察及分子遗传分析

目的 探讨巨细胞胶质母细胞瘤(GCG)临床病理及分子遗传学特征。方法 回顾性分析2019年3月—2023年2月中山大学肿瘤防治中心收治的3例GCG患者的临床病理资料及分子遗传学特征,并结合相关文献进行复习。结果 3例GCG中,1例位于额叶,2例位于颞叶。组织学特征多为奇异性具有丰富嗜酸性细胞质的多核巨细胞,偶尔伴有丰富的网状蛋白纤维。免疫组织化学结果显示,2例肿瘤细胞表达GFAP、ATRX、INI1、p53;1例表达表皮生长因子受体(EGFR)、vimentin、Olig2;2例不表达CK;2例1p19q无缺失;Ki-67增殖指数分别为20%、40%和60%。分子检测发现3例异柠檬酸脱氢酶(IDH)1/2、2例H3F3A、2例BRAF及2例TERT为野生型;2例O^(6)-甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)发生甲基化。2例进行二代基因测序,其中1例检测到TP53基因错义突变及7号染色体发生扩增。另外1例未检测到致病性基因变异。检测到RB1基因无义突变,TP53及POLE基因临床意义不明的错义突变。随访期间1例发生两次局部复发。结论 GCG是一种罕见的中枢神经系统肿瘤,具有巨型瘤巨细胞等独特的组织学形态,及一定特征的免疫表型及分子遗传学,需与类似形态的胶质肉瘤及伴有间变特征的多形性黄色瘤型星形细胞瘤等鉴别。

下调RNA去甲基化酶FTO的表达对胶质母细胞瘤干细胞功能的影响

目的 分析下调N6-甲基酰胺(m6A)去甲基化酶脂肪组织和肥胖相关蛋白(FTO)的表达对人胶质母细胞瘤干细胞(GSC)增殖与干性维持的影响。方法 构建稳定下调FTO表达的干细胞株,运用CCK-8法检测下调FTO对GSC细胞增殖的影响;应用神经球形成实验检测两组细胞神经球形成能力的变化;运用体外有限稀释实验检测两组细胞自我更新能力的影响;流式细胞术检测下调FTO对GSC细胞凋亡的调控作用。结果 CCK-8结果显示,与对照组相比,下调FTO表达后减慢了GSC细胞生长速度。成球实验结果表明实验组的GSC神经球大小和数量较对照组显著减少。体外有限稀释实验结果显示,下调FTO表达后神经球自我更新能力减弱;流式细胞术检测凋亡显示,下调FTO表达后增加了GSC细胞凋亡率。结论 下调FTO的表达可抑制GSC的生长与自我更新能力,靶向FTO可能是清除GSC的潜在策略之一。

MRI多模态扫描对巨细胞型胶质母细胞瘤的诊断和鉴别中的应用

目的分析巨细胞型胶质母细胞瘤MRI表现,提高对该病的认识和诊断水平。方法回顾性收集5例经手术及病理证实为巨细胞型胶质母细胞瘤的临床和MRI资料,总结、分析其MRI表现,包括病变的位置、不同序列信号特征及病灶周围组织侵袭状况等。结果MRI显示4例患者为单发,位于右侧额叶3例,左侧额顶叶1例;1例患者为多发,位于右侧额颞岛叶及基底节区。2例患者肿瘤呈实性,3例患者肿瘤呈囊实性。肿瘤边界清楚3例,边界模糊2例。瘤周轻度水肿2例,中度水肿3例。肿瘤出血1例。5例增强扫描的肿瘤均呈明显不均匀强化,其中3例存在坏死囊变。3例PWI扫描患者肿块实性成分rCBV均明显升高。3例DTI扫描患者肿瘤实性部分ADC_(min)值明显减低,肿瘤及瘤周水肿FA值明显减低。4例MRS扫描患者肿瘤实性成分Cho胆碱峰明显增高。5例患者免疫组化胶质纤维酸性蛋白(GFAP)均为阳性,Ki-67阳性细胞数达20%~40%。结论巨细胞型胶质母细胞瘤的发病率低,相关文献及病例报道有限,MRI多模态扫描对肿瘤的诊断具有很高的价值,能够评估病灶大小、位置、信号特点、累及范围及周围组织改变,有助于临床上的术前评估、术后随访和疗效评价,但在与经典的胶质母细胞瘤鉴别诊断方面存在不足。随着这种罕见恶性肿瘤的独特特征的继续探索,GCG诊断及治疗可能会进一步改善。

纳米粒子载体胶质细胞源性神经营养因子在胶质瘤细胞中的表达与作用实验研究

目的观察壳聚糖纳米粒子载体载基因在胶质瘤细胞中表达及其对神经细胞的保护作用。方法采用免疫细胞化学检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在胶质细胞瘤细胞中的表达,采用细胞增殖实验(MTT法)观察GDNF对神经细胞的营养作用。结果GDNF在胶质细胞瘤细胞中有表达,在应用纳米粒子载体载基因进入细胞内后GDNF得到高效表达,并保护神经细胞,促进细胞增殖。结论应用纳米粒子载体载基因进入细胞内后可有效提高GDNF表达,并保护神经细胞,促进细胞增殖。对脊髓损伤后应用这一方法治疗提供理论依据。

人脑胶质瘤组织培养的干细胞样细胞具有体外高侵袭能力

目的:分离培养人脑胶质瘤干细胞样细胞(glioma stem-like cell,GSLC),研究其体外侵袭力。方法:选取中国医科大学第一医院神经外科2008年10月至2009年1月间住院患者手术切除的脑胶质瘤组织8例,以无血清成球培养法培养胶质瘤细胞球;免疫细胞化学实验检测其CD133的表达;荧光免疫显微镜观察其分化后胶质细胞标志物GFAP和神经元标志物TU-20的表达;matrigel侵袭实验检测其侵袭力,并与原代脑胶质瘤细胞进行比较。结果:成功分离培养出人脑胶质瘤细胞球细胞,该细胞表达干细胞标志物CD133;能自我更新与增殖;诱导分化后,GFAP和TU-20均为阳性表达,提示其为GSLC。胶质瘤细胞球细胞侵袭细胞数显著多于原代胶质瘤细胞[(261.23±87.20)vs(116.08±63.88)个,P<0.01];此外,胶质瘤细胞球细胞穿过matrigel胶后可再次聚集成球状生长。结论:成功分离培养人脑胶质瘤组织中的GSLC,其体外具有较高的侵袭力,可能参与脑胶质瘤的侵袭和转移。

胶质母细胞瘤干细胞的分离、培养及其生物学特性

目的:从人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞株分离培养干细胞,研究其自我更新、增殖和分化等生物学特性。方法:用无血清培养基培养人胶质母细胞瘤SC 326和SC 189细胞,检测细胞形成神经球的能力。对培养3代以上的细胞(GSC)进行神经球细胞单细胞克隆形成率实验;用第3代和第7代的细胞评价神经球单细胞克隆形成率;免疫荧光染色法检测神经球细胞的干细胞标记物表达及多向分化能力。结果:无血清培养基培养24h时SC 326、SC 189形成神经球样细胞团,1周时神经球内细胞可达数百个,3代内神经球细胞SC 326的增殖率为(2.10±4.33)%、(4.03±4.14)%和(6.91±5.12)%,SC 189为(12.79±2.32)%、(15.78±3.25)%和(37.91±4.58)%;单细胞克隆形成率GSC 326和GSC 189分别为5.56%和8.33%,次级单细胞克隆形成率分别为9.89%和14.58%;GSC 326P3和P7神经球克隆形成率最大值为(12.67±2.86)%和(20.44±1.73)%,GSC 189P3和P7神经球克隆形成率最大值为(32.00±1.00)%和(42.67±5.03)%。免疫荧光染色,干细胞表面标记物CD133和神经巢蛋白呈强阳性表达,分化标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性类β-微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)表达极弱。分化诱导后分化标记物GFAP和β-TubulinⅢ的表达呈阳性。结论:早期原代胶质母细胞瘤细胞株中存在少量具有自我更新、增殖和多向分化能力的细胞,这些细胞具有明显的干细胞特性。

链球菌蛋白诱导胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的机制研究

目的：探讨链球菌蛋白诱导人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的相关作用机制。方法体外培养人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态变化，原位染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞，流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率及线粒体膜电位（MMP），蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果链球菌蛋白（10～100 mg/L）可显著抑制细胞增殖，使细胞周期阻滞于G2/M期，呈时间和剂量依赖性；链球菌蛋白作用细胞24 h后，MMP显著下降（P＜0．01），凋亡细胞逐渐增多，48 h时各实验组凋亡率明显高于对照组（P＜0．01）；链球菌蛋白（50 mg/L）呈时间依赖性增强细胞P53蛋白表达，抑制B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，促使细胞色素C（CytC）从线粒体进入胞质，从而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体（Procaspase-3）。结论链球菌蛋白可显著抑制人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞增殖，影响细胞周期分布，通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡，由此发挥其抗肿瘤活性作用。

ITSN1-S对胶质瘤细胞凋亡的作用研究

目的:研究ITSN1-S蛋白在调节恶性胶质瘤细胞增殖与凋亡方面的作用,并进一步探讨其相关的分子机制。方法:利用小RNA干扰技术抑制体外培养的人胶质母细胞瘤细胞LN-229中ITSN1-S蛋白的表达,并应用MTT、流式细胞术、TUNEL染色等方法检测胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡情况,进而应用Western blotting法检测与细胞凋亡密切相关的蛋白(Bad、Bcl-2)的表达情况。结果:与对照组相比,转染组细胞的增殖受到明显抑制(P<0.05),凋亡显著增加(P<0.05),并且促凋亡蛋白Bad的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达下降。结论:ITSN1-S参与调节胶质母细胞瘤细胞的增殖与凋亡,该作用可能与其调节凋亡相关蛋白的表达有关。

脂化细胞胶质母细胞瘤1例报道及文献复习

目的探讨富于脂化细胞胶质母细胞瘤的临床病理诊断及鉴别诊断要点。方法报道1例14岁女孩右颞部皮层下占位性病变的MRI,肿瘤组织学表现及免疫组化结果,并复习相关文献。结果MRI示:右额颞叶大片不规则类圆形T1低、T2高且不均匀的异常信号影,周围呈指状水肿;中线向对侧明显移位,侧脑室受压消失,增强扫描病灶呈不规则环状强化。病理组织学检查:肿瘤主要有两种类型生长方式,主要一类肿瘤细胞胞质脂肪空泡状,细胞核位于一侧;另一部分肿瘤细胞排列呈梭形;两种细胞局部有明显多型性及异型性,可见血管内皮细胞增生及少量坏死。免疫组化:两种类型肿瘤细胞(脂肪样细胞及梭型细胞)均显GFAP()阳性,vimintin(+)阳性,大部分肿瘤细胞p53阳性,Ki-67阳性细胞10%。网织纤维染色梭形细胞成分显明显阳性、脂肪样细胞区阴性。患者术后3个月死亡。结论富于脂化细胞是胶质母细胞瘤的十分少见的新亚型,脂肪样细胞显示强GFAP阳性。主要需与间变型PXA进行鉴别诊断。该病预后结果文献报道不一。

芳香化酶在胶质母细胞瘤细胞系SHG-44细胞中的表达及调控

目的 研究芳香化酶细胞色素P45 0 (AROM)及雌激素受体 (ER α)在胶质母细胞瘤细胞系SHG 4 4细胞中的基因表达。 方法 细胞培养、免疫细胞化学染色、原位杂交染色及RT PCR技术。 结果 在SHG 4 4细胞中分别检测到AROM及ER α的表达 ,进一步发现SHG 4 4细胞中AROM的表达是由多个组织特异性启动子驱动基因的转录。 结论 可能为中枢神经系统肿瘤发生的激素调节提供新的资料。

Bcl-2在人脑胶质瘤干细胞样细胞中的表达及病理相关性

目的检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)基因在胶质瘤干细胞样细胞(GSLCs)中的表达水平,并分析Bcl-2与来源胶质瘤恶性程度的相关性。方法从8例临床标本中培养出GSLCs并鉴定后,检测Bcl-2在GSLCs以及相应原代胶质瘤细胞中的mRNA和蛋白水平并比较分析;此外对GSLCs中Bcl-2水平及来源胶质瘤恶性程度之间的关系进行分析。结果从8例胶质瘤标本中培养出GSLCs并通过鉴定。实时逆转录酶-聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测显示Bcl-2在GSLCs中的mRNA和蛋白水平均显著高于对应的原代胶质瘤细胞,配对t检验结果分别为P<0.001和P<0.005,有统计学意义。此外,Bcl-2的在Ⅳ级脑胶质瘤来源的GSCLs中的表达水平明显高于Ⅲ级脑胶质瘤来源的GSCLs。结论首次检测并发现GSCLs中Bcl-2的表达水平高于相应的原代胶质瘤细胞,此结果与胶质瘤干细胞(GSCs)特点相符,这可能是GSCs产生治疗耐受性并逃避凋亡的原因之一。以Bcl-2为靶点的抗肿瘤治疗须能诱导GSCs凋亡,才有望治愈胶质瘤。

胶质母细胞瘤细胞来源血管与患者的不良预后相关

背景与目的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的生长需要不同微循环模式。然而,GBM中微循环模式的细节仍不清楚。在本研究中,我们检测了GBM的微循环模式,分析了它们对患者预后的影响及其与2个公认的GMB影响因子——O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^(6)-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化状态和异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变的相关性。方法收集2000年1月至2012年12月确诊的80例GBM患者的临床样本。在GBM临床样本和异种移植瘤样本中,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色分析包括内皮依赖的血管(endothelium-dependent vessel,EDV)、细胞外基质依赖的血管(extracellular matrix-dependent vessel,ECMDV)、GBM细胞来源血管(GBM cell-derived vessel,GDV)和马赛克血管(mosaic vessel,MV)在内的微循环构筑,并进行了血管密度评估和三维重建。通过甲基化特异性PCR检测了MGMT启动子的甲基化状态,通过Sanger测序检测了IDH1/2突变。通过Kaplan-Meier法分析了微循环模式与患者预后的相关性。结果在GBM临床样本和异种移植瘤样本中均观察到全部4种微循环模式。在所有组织样本中均检测到了EDV,而只在少量的组织样本中观察到了其他3种模式(ECMDV:27.5%;GDV:43.8%;MV:52.5%)。GDV阳性患者的中位生存期为9.56个月,GDV阴性患者的中位生存期为13.60个月(P=0.015)。在MGMT启动子甲基化的患者组中,GDV阳性患者的中位生存期为6.76个月,而GDV阴性患者的中位生存期为14.23个月(P=0.022)。结论GDVs可作为GBM患者不良预后的预测指标,即使在MGMT启动子发生甲基化的患者中也具有预测价值。

CD34、p53在脑多形性黄色星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的:探讨CD34、p53在多形性黄色星形细胞瘤(PXA)及巨细胞胶质母细胞瘤(GCG)中的表达情况,以及两种肿瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断。方法:对13例PXA及11例GCG进行临床病理学观察,CD34、p53等免疫组化分析。结果:PXA患者组织学特征:肿瘤由巨怪瘤细胞、梭形细胞和泡沫样瘤细胞组成,有丰富的网状纤维及淋巴细胞浸润,坏死和核分裂象少见。GCG患者组织学特征:瘤细胞多形性,以巨怪形瘤巨细胞为主,核分裂象和出血坏死多见,网状纤维沿血管周围分布,有淋巴细胞浸润。CD34在11例PXA中呈弥漫阳性表达,而在GCG中无一例阳性表达;p53在11例GCG中的阳性表达率达到60%-90%以上,而在PXA中的阳性率小于5%。结论:PXA及GCG临床、病理组织形态相似而预后完全不同,两者鉴别诊断的要点在于瘤细胞的异型性、核分裂象、坏死等。CD34、p53的免疫组化染色在两种肿瘤鉴别诊断中有重要意义。

U87细胞来源的脑胶质瘤干细胞样细胞B7-H6表达上调且与其生物学特性相关

目的探讨B7家族分子B7-H6在脑胶质瘤干细胞样细胞(GSLC)中的表达及其意义。方法使用亚克隆的方法并利用GSLC在体外形成神经细胞球的特性,从U87细胞株中筛选得到脑GSLC;通过实时定量PCR和流式细胞术检测干细胞标志分子c-myc、性别决定区基因Y盒2(Sox2)、CD133、神经上皮干细胞蛋白(nestin)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)的表达;通过化疗药物多柔比星、顺铂、卡铂杀伤鉴定其是否具有耐药特性;通过实时定量PCR及流式细胞术获得脑GSLC中B7家族的表达;采用小干涉RNA(si RNA)干扰下调B7-H6表达,CCK-8法检测细胞增殖的变化。结果使用亚克隆方法分离获得的脑GSLC能在体外形成神经细胞球,上调表达多种干细胞标志分子CD133、nestin、CXCR4,具有显著的耐药特性。B7家族分子B7-H1、B7-H3、B7-H4和B7-H6在得到脑GSLC中均表达,与原代U87细胞相比,细胞膜上的B7-H6的表达发生显著上调,使用si RNA干扰B7-H6表达后,细胞的增殖受到抑制,且c-myc基因的表达也下调。结论 U87细胞来源的脑GSLCB7-H6表达上调,并且与GSLC生物学特性相关。

miR-155在胶质瘤干细胞样细胞的表达及临床意义

目的 研究miR-155在人胶质瘤干细胞样细胞(glioblastoma stem-like cells,GSCs)与正常神经干细胞(neural stem cells,NSCs),及不同病理级别脑胶质瘤组织的表达差异,其表达水平与胶质瘤恶性程度及预后的关系。方法 采用神经球(neurosphere)培养法体外分离扩增人GSCs与NSCs,并进行免疫荧光及移植瘤实验鉴定。用qRT-PCR的方法检测miR-155在GSCs、 NSCs及不同级别胶质瘤和正常脑组织的表达水平。结合患者的预后,进行Kaplan-Meier生存曲线分析。结果 GSCs的miR-155表达水平明显高于NSCs (P<0.05);随着胶质瘤级别的增高,miR-155的表达水平也明显增高,WHO Ⅲ级、Ⅳ级恶性胶质瘤的miR-155表达水平明显高于正常脑组织(均P<0.05)。miR-155高表达与恶性胶质瘤的不良预后密切相关。结论 miR-155在GSCs及高级别胶质瘤组织中的表达水平增高,其表达水平可作为判定胶质瘤预后的标志物。

胶质瘤干细胞样细胞中MGMT表达以及与替莫唑胺的耐药关系研究

背景与目的:O6甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(O6-methylguanine DNA methyltranferase,MGMT)是一种能将鸟嘌呤DNA第六位氧氧原子上的甲基加合物移除和修复损伤DNA的酶,临床上能影响甲基化类化疗药物的疗效。胶质瘤干细胞样细胞被认为是胶质瘤复发的根源之一。本研究旨在探讨MGMT在胶质瘤干细胞样细胞中的表达以及与替莫唑胺耐药的关系。方法:采用悬浮克隆球形成法自胶质瘤细胞株U251、SKMG-4、SF295、SKMG-1、U373、U87、MGR1和MGR2中富集胶质瘤干细胞样细胞。应用免疫荧光技术检测胶质瘤干细胞样细胞相关分子标志;裸鼠移植瘤试验检测胶质瘤干细胞样细胞的成瘤能力。RT-PCR和Western blot检测胶质瘤干细胞样细胞中MGMT的表达;甲基化特异性PCR分析胶质瘤干细胞样细胞MGMT启动子甲基化状况;CCK-8法检测不同浓度替莫唑胺对胶质瘤干细胞样细胞和胶质瘤细胞增殖的作用。结果:分别自8个胶质瘤细胞株中成功富集胶质瘤干细胞样细胞:U251G、SKMG-4G、SF295G、SKMG-1G、U373G、U87G、MGR1G和MGR2G。胶质瘤干细胞样细胞高表达CD133、Nestin和Sox-2等干细胞标志,而且低表达GFAP和TUJ1。胶质瘤干细胞样细胞均能在裸鼠移植成瘤。MGMT在8株胶质瘤细胞及U87G、MGR1G和MGR2G中为阴性,而在U251G、SKMG-4G、SF295G、SKMG-1G和U373G中为阳性表达。替莫唑胺对胶质瘤干细胞样细胞和胶质瘤细胞的抑制作用差异具有显著性。胶质瘤干细胞样细胞与胶质瘤亲代细胞相比更加耐药(P<0.05)。另外,替莫唑胺对MGMT阳性及MGMT阴性胶质瘤干细胞样细胞IC50间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MGMT阴性表达的胶质瘤细胞经干细胞样培养后,MGMT表达可转为阳性;胶质瘤干细胞样细胞较胶质瘤亲代细胞更耐受替莫唑胺;MGMT的表达与胶质瘤干细胞样细胞对替莫唑胺的耐受之间无明显关联,提示胶质瘤干细胞样细胞对替莫唑胺的耐药可能还有MGMT以外的机制参与。

NK细胞杀伤人胶质瘤起始细胞的体外研究

背景与目的:越来越多的证据支持人脑胶质瘤来源于胶质瘤起始细胞/干细胞(glioma initiating cell/stem cell,GIC/GSC)的假说,鉴于干细胞特性,常规手术和放化疗难以清除GIC,本研究试图用体外活化的自然杀伤(natural killer,NK)细胞对GIC细胞进行杀伤研究。方法:以体外长期培养于干细胞培养基的CD133阳性胶质瘤细胞作为GIC,用免疫磁珠从胶质瘤患者(或健康人)的外周血中分离NK细胞,常规IL2/PHA活化NK细胞后,应用LDH释放法检测其体外杀伤GIC细胞的活性,以K562细胞为阳性对照。结果:体外实验中,异体NK细胞可以在GIC的培养基里生长和活化,且其杀伤GIC细胞的能力随效靶比增高而增强,同一效靶比时,活化的NK细胞杀伤GIC细胞的活性明显高于未活化(静止)NK细胞的活性(P<0.01)。结论:异体NK细胞可以在GIC的培养环境中活化并表现出针对GIC的杀伤能力,为NK细胞用于脑胶质瘤起始细胞的临床清除提供可能性。

MRI诊断丘脑巨细胞型胶质母细胞瘤1例

1临床资料 患者,男性,41岁。因＂头昏、右侧肢体无力1周＂入我院。近1周出现右下肢无力,头昏、痛,呈胀痛,无眩晕、恶心、呕吐,3 d前出现行走跛行步态。体征：伸舌左偏,右侧下肢远端肌力Ⅳ＋级。实验室检查未见异常。MRI检查：左侧丘脑囊实性肿块,以囊性成分为主,囊内见多发分隔,病变境界清楚,

丙酮酸乙酯对人脑胶质母细胞瘤U251细胞和HMGB1的抑制作用

目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的作用及可能的机制。方法不同浓度EP处理U251细胞后,分别用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆的方法检测EP对U251增殖及克隆形成能力的影响,并采用Hoechst 33258染色和膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色流式细胞术观察细胞凋亡的变化,蛋白印迹法分析高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达水平的变化。结果 EP(10、15、20 mmol/L)分别作用8 h、16 h、24 h后均能抑制U251细胞的增殖,且存在显著的剂量-时间效应关系。与对照组相比,EP处理后U251细胞克隆形成能力减弱、细胞凋亡率升高。不同浓度组EP作用U251细胞24 h后HMGB1的蛋白表达水平随药物浓度的增加而降低。结论 EP能明显抑制人脑胶质母细胞瘤U251增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与下调HMGB1的表达水平有关。

成人巨细胞型胶质母细胞瘤一例

巨细胞型胶质母细胞瘤(giant cell glioblastoma,GCG)为中枢神经系统罕见肿瘤,是胶质母细胞瘤的一个亚型,患者以中老年居多,儿童也可发病[1]。其表现与常见的多形性胶质母细胞瘤有一定的区别,术前诊断存在一定困难。现报道GCG 1例并文献复习,以提高对该病的认识。