链球菌蛋白诱导胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的机制研究

目的：探讨链球菌蛋白诱导人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞周期阻滞及凋亡的相关作用机制。方法体外培养人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞，噻唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态变化，原位染色后荧光显微镜下观察凋亡细胞，流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡率及线粒体膜电位（MMP），蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞凋亡相关蛋白的表达。结果链球菌蛋白（10～100 mg/L）可显著抑制细胞增殖，使细胞周期阻滞于G2/M期，呈时间和剂量依赖性；链球菌蛋白作用细胞24 h后，MMP显著下降（P＜0．01），凋亡细胞逐渐增多，48 h时各实验组凋亡率明显高于对照组（P＜0．01）；链球菌蛋白（50 mg/L）呈时间依赖性增强细胞P53蛋白表达，抑制B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达，促使细胞色素C（CytC）从线粒体进入胞质，从而激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3前体（Procaspase-3）。结论链球菌蛋白可显著抑制人脑多形性胶质母细胞瘤BT325细胞增殖，影响细胞周期分布，通过线粒体途径诱导细胞发生凋亡，由此发挥其抗肿瘤活性作用。

苦参碱对BT325胶质瘤细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用

目的 观察苦参碱对人胶质瘤细胞株BT32 5体外增殖的影响 .方法 应用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对BT32 5细胞的增殖抑制 ,应用流式细胞仪观察苦参碱对BT32 5细胞周期的影响 ,采用透射电镜观察瘤细胞形态学改变 .结果 苦参碱对BT32 5细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性 ,当浓度为 0 5g·L- 1 时 ,对BT32 5增殖的抑制率最大 ,达到 (32 1±1 1) % .流式细胞仪分析显示 ,用 0 5g·L- 1 苦参碱培养 72h ,BT32 5细胞出现典型凋亡峰 ,凋亡细胞占细胞总数 2 3 9% .透射电镜观察 ,发现有凋亡细胞存在 ,表现为细胞皱缩 ,染色质边集 .结论 苦参碱对人胶质瘤细胞系BT32 5的增殖具有明显的抑制作用 ,并能诱导其发生凋亡 .

MDR1小干扰RNA调节人脑多形性胶质母细胞瘤细胞系BT325的药物敏感性

背景与目的:胶质瘤的治疗一直是困扰着医学界的一大难题,在药物治疗过程中出现的多药耐药是化疗失败的重要原因。其中由MDR1基因编码的P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)是关键因素。本实验拟探讨MDR1小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA)对人脑多形性胶质母细胞瘤耐药细胞BT325药物敏感性的调节作用。方法:以BT325细胞作为研究对象,设计3条67nt寡核苷酸序列并分为MDR1A组、MDR1B组和MDR1C组,经质粒扩增提取测序,转染于对数生长期的BT325细胞。嘌呤霉素筛选转染siRNA成功的细胞。RT-PCR检测转染前后MDR1mRNA水平。免疫组化和流式细胞仪分析P-gp的表达,对转染后的细胞进行药敏实验。结果:转染后的细胞呈指数倍生长。RT-PCR结果显示,转染MDR1siRNA后,BT325细胞MDRmRNA有不同程度的降低,其中MDR1A组、MDR1B组、MDR1C组分别为0.18±0.05、0.30±0.09和0.36±0.13,而对照组0.76±0.06(P<0.001)。流式细胞仪及免疫组化表明,正常细胞P-gp的表达率为85.73%,而转染组表达率下降至1.44%。药敏实验显示,阿霉素、长春新碱对转染MDR1siRNA的BT325细胞的IC50均有不同程度降低,且出现凋亡峰(P<0.05),MDR1A组、MDR1B组和MDR1C组G0/G1期细胞较正常组分别增加了13.55%、14.53%和1.46%(P<0.05)。结论:MDR1小干扰RNA可以在转录后水平对多药耐药进行调节,使MDR1基因表达下调,提高对药物的敏感性,诱导细胞凋亡。

人参皂苷对恶性脑胶质瘤细胞BT325增殖的影响

目的：探索人参皂苷对恶性脑胶质瘤细胞BT325的作用.方法：MTT法测定人参皂苷对恶性脑胶质瘤细胞（BT325）增殖的影响,采用流式细胞仪检测其对恶性脑胶质瘤细胞（BT325）周期的影响.结果：10～100μg/mL人参皂苷可抑制恶性脑胶质瘤细胞（BT325）增殖,流式细胞仪检测人参皂苷阻止恶性脑胶质瘤细胞（BT325）在G1/S期.结论：人参皂苷对恶性脑胶质瘤细胞（BT325）增殖具有抑制作用.

干扰ClC-2基因表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响

目的观察抑制容积调控氯通道ClC-2基因的表达对胶质瘤BT-325细胞生长的影响。方法设计和构建两个针对ClC2基因的小干扰RNA(siRNA)重组表达载体,用脂质体LipofectamineTM2000介导转染,将空载体质粒和两个重组质粒分别转染入BT-325细胞(依次为对照组、PP1组和PP2组);通过RTPCR检测ClC2基因mRNA表达变化;MTT分析检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期。结果与对照组相比较,干扰组ClC2基因的mRNA水平明显降低,细胞生长速度明显减慢,细胞周期进程被阻滞在G1期。结论干扰胶质瘤细胞系BT-325细胞的ClC-2基因表达可以抑制细胞的生长,提示ClC2基因可能成为控制胶质瘤恶性生长的新靶点。

c-myc表达对顺铂诱导人胶质瘤细胞系BT_(325)凋亡的影响

研究 c- m yc在化疗药物顺铂诱导肿瘤细胞凋亡中的作用。在原有已构建好 c- myc反义表达载体 pc DNA3- MYC并成功转染 BT32 5 细胞的基础上 ,用顺铂诱导细胞凋亡。采用 TUNEL技术并从光镜、电镜、荧光显微镜及激光共聚焦显微镜水平观察 BT32 5 细胞凋亡的形态学特征 ;流式细胞仪检测实验组 (即 pc DNA3- MYC转染的细胞 )及对照组 (包括未转染或仅转染空载体 pc DNA 3的细胞 )凋亡率的异同。结果显示 :与转染空载体 pc DNA3及未转染组的细胞相比 ,在转染 pc DNA 3-MYC的 BT32 5 细胞中 ,顺铂诱导的细胞凋亡作用明显受阻 ,结果表明 :肿瘤细胞内异常表达的 c- myc在顺铂诱导肿瘤细胞凋亡的过程中有重要作用。

cAMP类似物对人恶性胶质瘤细胞BT_(325)增殖与分化的影响

目的：观察cAMP类似物8－Br－cAMP对人恶性胶质细胞HT325增殖与分化的影响。方法：在人恶性胶质瘤细胞BT325中加终浓度为10－5mol／L的8－Br－cAMP体外培育24h后，应用酸解DNA及甲绿－派洛宁染色技术在同一标本上鉴别增殖型细胞和分化型细胞。结果：8－Br－cAMP处理组增殖型细胞占67％，分化型细胞占33％；而对照组增殖型细胞占85％，分化型细胞占15％。结论：8－Br－cAMP对BT325细胞有抑制增殖和促进分化效应。

去水卫矛醇对人脑胶质瘤细胞BT325增殖、凋亡及线粒体膜电位的影响

目的观察去水卫矛醇(DAG)对人脑胶质瘤BT325细胞增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法将BT325细胞分为对照组、不同浓度DAG组,作相应处理后培养,测算细胞存活率、单细胞克隆形成率、细胞凋亡率及线粒体膜电位。结果随DAG浓度的增加,BT325细胞的存活率逐渐下降(P<0.05),不同浓度DAG组随培养时间的延长BT325细胞的存活率逐渐下降(P均<0.05);培养24、48、72 h时,DAG对BT325细胞的IC50分别为108.81、26.61、11.38μg/m L。不同浓度DAG组BT325细胞克隆形成率均为0,与对照组的16.78%±1.50%相比,P均<0.01。5、10、20、40、80μg/m L的DAG组BT325细胞凋亡率分别为11.79%±2.91%、15.42%±3.06%、38.70%±1.12%、60.78%±1.30%、80.35%±3.22%,对照组为4.27%±1.72%;不同浓度DAG组BT325细胞凋亡率与对照组相比,P均<0.01,且呈浓度依赖性(P均<0.01)。5、10、20、40μg/m L的DAG组BT325细胞线粒体膜电位分别为0.174±0.038、0.142±0.037、0.138±0.033、0.119±0.013,对照组为0.193±0.014;20μg/m L的DAG组与对照组相比,P<0.05;40μg/m L的DAG组与对照组相比,P<0.01。结论 DAG抑制BT325细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位有关。

VM-26对人多形性胶质母细胞瘤BT-325细胞增殖的影响

目的 研究替尼泊甙 (VM -2 6)对人多形性胶质母细胞瘤BT -3 2 5细胞增殖的影响。方法 应用免疫细胞化学方法 ,观察BT -3 2 5细胞经不同剂量 (1μg/ml和 5μg/ml)VM -2 6作用后的不同时间 (48小时、72小时 )克隆形成率的变化以及PCNA、CyclinD1表达的改变。结果 克隆形成率实验显示VM -2 6作用后克隆形成率降低 ,与对照组比较差别显著 (P <0 .0 1) ;对照组PCNA和CyclinD1均为强阳性 ;经VM -2 6作用后 ,PCNA和CyclinD1表达均受到显著的抑制 ,尤以 5μg/ml、72小时组效果最佳 ,与对照组比较差别显著 (P <0 .0 1)。结论 VM -2 6可显著抑制BT -3 2

丁酸钠对人脑多型性胶质母细胞瘤细胞系BT-325的诱导分化

目的 研究丁酸钠体外诱导人脑多型性胶质母细胞瘤细胞系 BT-325细胞的分化。方法 以 1mmol/L丁酸钠处理 BT-325细胞 ,测定细胞生长曲线 ,流式细胞术分析细胞周期， Western blot分析 BT-325中 GFAP的表达变化 ,鉴定细胞的分化状态。结果 BT-325细胞经丁酸钠诱导 6～ 8 d后，出现明显的分化特征：胞体显著增大，贴壁明显，细胞伸出多个突起，与相邻的细胞接触，且有接触抑制现象；细胞生长显著受抑 ,80％的细胞被阻断在 G1和 S期；胶质纤维酸性蛋白的含量明显增加。结论 经 1mmol/L丁酸钠处理后 ,人脑多型性胶质母细胞瘤细胞系 BT-325细胞发生一定程度的分化。

吐温-80合并温热对人多型性胶质母细胞瘤细胞系BT-325的诱导分化

目的 研究吐温 - 80合并温热对BT - 32 5人多型性胶质母细胞瘤细胞系BT - 32 5细胞的分化诱导效应。方法应用免疫细胞化学等方法 ,观察BT - 32 5细胞经吐温 - 80合并 4 1℃温热作用后 (2 4小时 )胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)基因的表达 ;并通过克隆形成率及测定细胞生长曲线等方法观察细胞恶性增殖能力。结果 (1)BT - 32 5细胞经吐温 - 80合并温热作用后 ,出现明显的分化特征 :胞体显著增大 ,贴壁明显 ,细胞突起增多 ,与周围细胞接触 ,且有接触抑制现象 ;GFAP的含量明显增加 ;(2 )克隆形成率显示合并作用后克隆形成数减少 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 吐温 - 80合并 4 1℃温热作用可显著抑制BT - 32 5细胞恶性增殖 ,并有促进GFAP表达的效应 ,显示吐温 - 80合并温热对BT - 32

人脑胶质瘤细胞系BT_(325)细胞骨架的免疫荧光研究

本文报告对人脑胶质瘤细胞系BT_(325)细胞骨架的免疫荧光研究,并比较了几种固定剂和缓冲液对不同细胞骨架成分的影响。除微管及微丝均被染色外,所有细胞均为波形纤维蛋白(vimentin)染色阳性,但只有部分细胞为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色阳性。说明vimentin是BT_(325)细胞内中间丝的主要成分,而GFAP仅在部分细胞内表达。实验结果还表明,甲醇与甲醛-丙酮、甲醛-Triton固定微管效果较好,而甲醇、醋酸酒精适用于中间丝的固定,甲醛固定也适用于微丝染色。如用Triton处理后进行染色,则缓冲液成分对微管与中间丝影响较大,而微丝不大受影响。本文还观察到,如在Triton处理后先用甲醛固定,再进行免疫染色,则vimentin染色很弱。如先进行免疫染色,然后再用甲醛固定,则vimentin染色很强。结果表明,甲醛固定对vimentin-分子上的抗原位点起遮蔽或破坏作用。

EGF作用下人脑胶质瘤细胞生长抑制的机理

目的 克隆、测序胶质细胞瘤 BT325细胞在生长抑制量表皮生长因子 (epithelial growth factor EGF)作用下差异表达的基因,了解 BT325细胞生长抑制的分子机制。方法 在生长抑制量 EGF 作用下,用差异显示反转录聚合酶链反应 (differential display reversed transcription polym erase chain reaction DDRT-PCR ) 技 术 分析 人 胶 质 细胞瘤 BT325细胞表达 水 平 明显 差 异 的 cDNA , 对差 异 显 示 基因 进 行 序 列 测定 和 同 源 比较 , 并 用 Dot blot及 Northernblot等方法进行验证。结果 在 EGF 作用下,生长抑制的胶质瘤细胞中出现一些上调和下调表达的 cDNA 片段。克隆、分离了 6个表达明显上调的 ESTs,1个序列为新的基因片段,另 5个与已知基因有不同程度的同源,其中 1个与转醛缩酶基因的编码区同源。新近的研究已发现,转醛缩酶与细胞凋亡有关。结论 高剂量 EGF 可诱导 BT325中许多基因表达水平的改变,EGF 抑制 BT325细胞生长可能与促进转醛缩酶基因的表达而诱导细胞凋亡有关。

IL13修饰雷公藤红素/人参总皂苷脂质体的制备及其抑制BT325细胞作用

目的制备白介素13(IL13)修饰雷公藤红素/人参总皂苷脂质体,并评价其对人脑胶质瘤细胞BT325的抑制作用。方法薄膜分散法制备脂质体,1-(3-二甲氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺盐酸盐(EDC)/N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)水相缩合法将IL13锚定在粒子表面,考察其形态、粒径、Zeta电位、IL13修饰密度的质量分数、包封率、体外释放。以药脂比(雷公藤红素/卵磷脂)、胆脂比、水合时间、IL13投料比为影响因素,粒径、Zeta电位、聚合物分散性指数(PDI)为评价指标,正交试验优化制备工艺。荧光定性和胞内药物定量法评价BT325细胞摄取行为,MTT法和流式细胞仪法分别测定脂质体抗肿瘤和诱导细胞凋亡作用。结果最佳条件为药脂比1∶20,胆脂比1∶4,水合时间45 min,IL13投料比0.6%。所得脂质体均一圆整,粒径分布较窄,平均粒径(118.3±3.2)nm,Zeta电位(-38.3±3.4)m V,IL13修饰密度的质量分数0.3%,雷公藤红素和人参总皂苷包封率分别为(82.3±2.9)%和(71.2±3.2)%,24 h累计释放度分别为(42.5±4.9)%和(24.3±2.1)%。它可显著促进BT325细胞摄取,IC50为(2.8±0.3)μg/m L(以雷公藤红素计),低于IL13未修饰脂质体和物理混合物(雷公藤红素-人参总皂苷)。当雷公藤红素质量浓度为10μg/m L时,它还能诱导84.3%的BT325细胞发生凋亡。结论 IL13修饰雷公藤红素/人参总皂苷脂质体在体外表现出明显的人脑胶质瘤细胞BT325靶向性和体外抗肿瘤作用。

VM-26对体外培养癌细胞BT325的抑制实验

目的 :观察VM - 2 6对体外培养人多形性胶质母细胞瘤细胞株BT32 5的抑制。方法 :通过细胞生长曲线、细胞死亡百分率、细胞生长抑制百分率、抑瘤率等方法研究有关抑制情况。结果 :VM - 2 6可明显抑制体外培养人多形性胶质母细胞BT32 5生长 ,并有很好的剂量、时间反应。结论 :小剂量VM - 2 6即对体外培养人多形性胶质母细胞BT32 5产生抑制作用。

神经节苷脂类抑制BT325细胞系生长机理的初步探讨

用１２５ＩＥＧＦ与人多形成胶质细胞瘤ＢＴ３２５细胞系膜上ＥＧＦ受体的饱和结合实验，竞争抑制实验研究ＧＭ３，ＢＢＧ（ｂｏｖｉｎｅｂｒａｉｎｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅｓ）对ＥＧＦ受体最大结合量，亲和常数及受体数目的影响；放射受体法观察ＥＧＦＥＧＦＲ复合物内吞过程，测定胞质和培养基中ＥＧＦ含量．结果表明：ＢＴ３２５细胞质膜上存在高亲和力ＥＧＦ结合位点，ＧＭ３对ＥＧＦ与其受体的亲和力无明显抑制作用（Ｐ＞００５），但能明显减少其受体的数目（Ｐ＜００５）；ＧＭ３能明显延长ＥＧＦＥＧＦＲ复合物内吞过程；ＧＭ３处理的胞质中ＥＧＦ浓度比对照组显著升高（Ｐ＜００５），培养液中无明显差异。

苯丁酸钠对BT325细胞的生长抑制和分化诱导

目的研究非毒性分化诱导剂苯了酸钠（phenylbutyrate，NaPB）在体外对人脑胶质细胞瘤BT325细胞的生长、分化的影响。方法应用形态学观察法、MTT分析法、流式细胞仪对在体外经不同浓度的NaPB处理过的BT325细胞进行检测。结果1．电子显微镜观察，在NaPB处理过的BT325细胞中，线粒体、内质网、弹力丝丰富，而在NaPB未处理的细胞中，有大量游离核糖体，上述细胞结构却未能观察到；2．NaPB在2mM时就能明显抑制BT325细胞的生长．并且有时间依赖关系及剂量依赖关系；3．应用流式细胞仪测定发现，经NaPB处理的细胞其S期在11．99％或13．17％．而未经处理的细胞其S期在20．17％。结论NaPB在体外不仅能够抑制人脑胶质细胞瘤的生长，而且能诱导细胞的分化，为NaPB分化治疗胶质瘤提供了实验依据。

EFFECTS OF FERROXIDASE ACTIVITY AND SPECIES ON CERULOPLASMIN MEDIATED IRON UPTAKE BY BT325 CELLS

In a previous study, we found that human ceruloplasmm (hCP) promotes iron uptake rather than release in BT325 cells, a human glioma cell line. In this study, we investigated the effect of ferroxidase activity of hCP and different species of ceruloplasmins on CP-mediated iron uptake by the cells. The cells were incubated for 30 min at 37℃ with 1 μM ^59Fe^2+ with or without 150μg/mL of the untreated and the ferroxidase-defective hCPs (apohCP and heat-inactivated hCP) or different species ofceruloplasmins (human CP, rabbit CP and bovine CP).

miR-325通过调控TFRC抑制胶质瘤细胞恶性生物学特征的实验研究

目的研究miR-325通过调控转铁蛋白受体(TFRC)基因在胶质瘤细胞中的表达对胶质瘤细胞进程的影响和分子机理。方法(1)收集天津医科大学总医院神经外科自2015年1月至2018年1月手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本35例,以患者癌旁正常组织作为对照。反转录-定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测肿瘤组织和癌旁组织miR-325、TFRC mRNA的表达,比较不同临床特征患者肿瘤组织miR-325的表达及miR-325低表达、高表达患者的生存曲线。(2)RT-qPCR检测体外培养的HA、U251和U87细胞miR-325的表达;荧光素酶活性实验检测U251和U87细胞miR-325与靶基因TFRC的调控关系;将U251、U87细胞分为miR-325模拟物组、无义序列组,分别转染miR-325模拟物和无义序列,48 h后分别应用RT-qPCR、Western blotting检测细胞TFRC mRNA和蛋白的表达;将U251、U87细胞分为对照小干扰RNA(siRNA)+无义抑制物组、TFRC干扰RNA(siTFRC)+无义抑制物组、siTFRC+miR-325抑制物组,分别转染对应物质后48 h应用Western blotting检测细胞TFRC蛋白的表达。CCK-8实验检测细胞的增殖,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力;将U251、U87细胞分为pcDNA3.1空载体+无义序列组、TFRC pcDNA3.1+无义序列组、TFRC pcDNA3.1+miR-325模拟物组,分别转染对应物质后48 h应用Western blotting检测细胞TFRC蛋白的表达,CCK-8实验检测细胞的增殖,Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭能力。结果(1)与癌旁组织比较,患者肿瘤组织miR-325的表达下降,TFRC mRNA的表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤组织TFRC mRNA、miR-325的表达呈负相关关系(r=-0.363,P=0.001)。与Karnofsky功能状态评分≥80分患者比较,<80分患者肿瘤组织miR-325的表达降低;与WHO分级Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤比较,Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织miR-325的表达降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-325低表达患者的生存率低于miR-325高表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)与HA细胞比较,U87、U251细胞miR-325的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05);在TFRC野生型(WT)表达载体转染的细胞中,miR-325模拟物组细胞荧光素酶活性低于无义序列组,而miR-325抑制物组细胞荧光素酶活性高于无义抑制物组,差异有统计学意义(P<0.05);与无义序列组比较,miR-325模拟物组U87和U251细胞TFRC mRNA和蛋白的表达均下降,差异有统计学意义(P< 0.05)。与对照siRNA+无义抑制物组比较,siTFRC+无义抑制物组细胞TFRC蛋白的表达、吸光度值、侵袭细胞数降低;与siTFRC+无义抑制物组比较,siTFRC+miR-325抑制物组细胞TFRC蛋白的表达、吸光度值、侵袭细胞数增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与pcDNA3.1空载体+无义序列组比较,TFRC pcDNA3.1+无义序列组细胞TFRC蛋白的表达、吸光度值、侵袭细胞数升高;与TFRC pcDNA3.1+无义序列组比较,TFRC pcDNA3.1+miR-325模拟物组细胞中TFRC蛋白的表达、吸光度值、侵袭细胞数降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-325在胶质瘤细胞中表达下调并且具有抑癌作用,miR-325低表达患者预后较差。miR-325通过抑制靶基因TFRC的表达抑制癌细胞进展。

脑胶质瘤不同照射方案生物效应的实验研究

目的 通过对人脑多形性胶质母细胞瘤（BT325细胞系）裸小鼠移植瘤不同分割模式照射后生物效应的实验研究,加深对人脑胶质瘤放射反应生物学特性认识,为临床设计照射计划、制定合理分次治疗方案提供实验依据.方法 对BT325细胞系裸小鼠移植瘤进行单次10、20、30、40、60 Gy照射和2 Gy每周5次每天照射、3 Gy每周3次隔天照射、3 Gy每周5次每天照射、4 Gy每周3次隔天照射,总剂量分别为125、114、126、112 Gy.用肿瘤生长曲线评价剂量效应关系并测定肿瘤体积倍增时间.取贴壁生长的指数生长期BT325细胞,用生长曲线测定细胞倍增时间,细胞克隆形成分析法绘制细胞存活曲线（照射剂量为0、1、2、4、6、8、10 Gy）计算曲线参数值,彗星分析法测定DNA单链断裂半修复时间（T1/2）.结果 单次照射各剂量点均不能有效控制肿瘤.2 Gy5次/周和3 Gy3次/周治疗方案对人脑胶质瘤实体瘤也无明显治疗效果.增加分次剂量可使脑胶质瘤实体肿瘤有较明显的消退,其中4 Gy3次/周方案好于其他方案但仍未能达到治愈肿瘤的效果.表明对肿瘤干细胞的控制不理想.各项生物学参数的测定结果：BT325细胞倍增时间为30.16 h,裸小鼠移植瘤肿瘤倍增时间为43 d;细胞存活曲线LQ模型拟合的α=0.360 Gy-1、β=0.057 Gy-2,多靶单击模型拟合的D0=1.394 Gy、Dq=2.127 Gy、SF2=0.714;5 Gy照射DNA单链断裂的T1/2=9.999 min.结论 本实验从实证实验角度印证了临床上脑胶质瘤是一种放射耐受性较高的肿瘤的看法.研究结果提示增高分割剂量有可能提高肿瘤的近期疗效（使肿瘤消退率增加）,但如何提高对肿瘤干细胞的控制还需进一步深入研究.各项生物学参数测定结果提示脑胶质瘤细胞内在放射敏感性较差.