胸腺嘧啶激酶/丙氧鸟苷体外杀伤携带胸腺嘧啶激酶基因的C6胶质瘤细胞时细胞凋亡的检测

目的:检测胸腺嘧啶激酶基因转染C6胶质瘤细胞后用丙氧鸟苷处理时细胞凋亡的发生。方法:用脂质体介导的基因转染将单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶基因转入C6胶质瘤细胞中,用G418筛选,建立稳定表达胸腺嘧啶激酶的C6细胞株;加入丙氧鸟苷作用不同时间,用原位末端标记、透射电镜和DNA凝胶电泳法检测。结果:用丙氧鸟苷作用72h发现有大量原位末端标记阳性的细胞,阳性信号呈块状或半月形位于核膜内侧;透射电镜发现肿瘤细胞核内染色质呈块状或帽状位于核膜内侧,非染色质部分呈空泡状,细胞质有的固缩,细胞器基本保持完整;有的则高度肿胀,细胞内亚单位遭到破坏;DNA凝胶电泳发现用丙氧鸟苷作用72h细胞基因组DNA呈梯状带。结论:实验结果提示胸腺嘧啶激酶/丙氧鸟苷系统作用于表达胸腺嘧啶激酶的C6细胞时该细胞主要是以凋亡的方式死亡的。

鼻咽癌患者血清中抗重组EB病毒胸腺嘧啶激酶IgA抗体含量变化的初步观察

将含有ＥＢ病毒ＤＮＡ中编码胸腺嘧啶激酶（ＴＫ）的基因片段重组到棒状病毒ＤＮＡ上，再感染蛾卵细胞株ＳＦ－９，可获得大量纯度较高的重组ＴＫ（ｒＴＫ）表达。以此为抗原作碱性磷酸酶ＥＬＩＳＡ检测血清中抗ＴＫ的ＩｇＡ抗体（ＴＫ／ＩｇＡ）。对７０例鼻咽癌患者２５０例非鼻咽癌供血者（包括１９６例正常人、４９例慢性鼻咽炎和５例其它鼻咽疾病）作了ＩｇＡ／ＴＫ检测，并与ＩｇＡ／ＶＣＡ检测结果作对比，证实鼻咽癌患者血清ＩｇＡ／ＴＫ平均相对吸光度值（０．６３７６±０．２０２６）明显高于非鼻咽癌病人（０．３９４３±０．１６４６）或慢性鼻咽炎病人（０．３７３０±０．１５４３），其差别具统计学意义（Ｐ＜０．０００１）。同时检测ＩｇＡ／ＴＫ和ＩｇＡ／ＶＣＡ的鼻咽癌血清样品５４例，两法结果没有相关性（Ｒ＝０．１５０４，Ｐ＝０．２７７５。在鼻咽癌组中，两法没有统计学上的差异，而在非鼻咽癌组（包括一部分正常人）和慢性鼻咽炎线，则ＩｇＡ／ＴＫ的ＥＬＩＳＡ检测有较高的似然比，提示在鼻咽癌普查工作中，ＩｇＡ／ＴＫ检测对ＩｇＡ／ＶＣＡ阳性对象似乎较能排除鼻咽癌患病的可能性，从而缩小划分高危人群的范围，无疑能大大减少普查工作量，且ＥＬＩＳＡ检测方法简便，?

非小细胞肺癌患者血清胸腺嘧啶激酶定量测定的临床价值

目的探讨非小细胞肺癌患者血清胸腺嘧啶激酶(TK)水平变化在化疗疗效及预后评估中的价值。方法采用新型非放射性酶联免疫吸附试剂盒检测非小细胞肺癌患者血清TK水平。结果化疗后非小细胞肺癌患者血清TK水平明显低于化疗前(P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者血清TK定量测定为非小细胞肺癌治疗的疗效评价和预后检测提供一个新的方法。

单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶基因对人胰腺癌细胞的杀伤作用

构建了能表达单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶（ｈｅｒｐｅｓｓｉｍｐｌｅｘｖｉｒｕｓｔｈｙｍｉｄｉｎｅｋｉｎａｓｅ，ＨＳＶ－ＴＫ）的逆转录病毒质粒ｐＮＴＫ，经病毒包装细胞ＰＡ３１７包装后成为具有感染力的重组病毒，用该病毒感染人胰腺癌细胞系ＰＣ－２细胞，经Ｇ４１８筛选得到稳定的转化细胞系。Ｎｏｒｔｈｅｒｎｂｌｏｔ杂交证实转化ＰＡ３１７细胞及转化的ＰＣ－２细胞中均有重组病毒的表达。ｐＮＴＫ转化的ＰＣ－２细胞能使无毒性前身药物ａｃｙｃｌｏｖｉｒ（无环鸟苷，ＡＣＶ）或ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ（ＧＣＶ）具有明显的细胞毒性，细胞杀伤率＞９０％，而对照组ＰＣ－２细胞杀伤率＜１０％。同时还观察到“旁观者效应”现象。

脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1的表达和意义及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系

目的研究脑胶质瘤组织中胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)的表达和意义,以及其与细胞增殖抗原Ki67表达的关系。方法 202例脑胶质瘤患者,经病理检查进行脑胶质瘤病理分级及组织类型分型。采用免疫组化染色法检测脑胶质瘤组织中TK1和Ki67的表达。比较不同级别及类型患者脑胶质瘤组织中TK1表达的阳性率;分析TK1与Ki67表达的关系。结果本组患者脑胶质瘤按WHO分级:Ⅰ级12例,Ⅱ级85例,Ⅲ级60例,Ⅳ级45例;组织类型分型:少突胶质细胞瘤28例,星形胶质细胞瘤174例。本组患者TK1阳性119例(58.9%);其中良性组(WHOⅠ级)患者无TK1阳性,低度恶性组(WHOⅡ级)阳性31例(36.5%),高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)阳性88例(83.8%);三组间TK1阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.05～0.001)。星形胶质细胞瘤及复发患者的TK1阳性率分别显著高于少突胶质细胞瘤和初发的患者(均P<0.05)。TK1与Ki67的表达水平呈正相关(r=0.711,P<0.01)。结论恶性程度高、星形胶质细胞瘤及复发的脑胶质瘤患者瘤组织中TK1的表达增高;提示TK1表达可作为脑胶质瘤病理分级、分型及复发的重要参考指标。TK1与Ki67正相关,提示TK1亦可反映脑胶质瘤细胞的增殖情况。

二氢嘧啶脱氢酶和胸腺嘧啶核苷激酶的研究进展

目的:了解二氢嘧啶脱氢酶（DPD）和胸腺嘧啶核苷激酶（TK）的研究现状和在临床肿瘤治疗中的意义。方法:综述近年来DPD和TK的研究现状及其在临床肿瘤治疗中的应用。结果:DPD存在的个体差异导致氟尿嘧啶治疗中肿瘤细胞对药物的敏感性的不同,从而导致疗效的不同;TK的活性高低一定程度上反映了细胞中DNA的合成速度,可以用于临床诊断肿瘤细胞增殖程度和解释应用嘧啶类化疗药物时的疗效和毒性反应。结论:认识和利用这两种酶的作用机制以及个体差异不仅可以指导临床的个体化治疗,减小药物的不良反应和增加疗效,而且可以辅助肿瘤的诊断和指导嘧啶类新药的开发。

血清胸腺嘧啶核苷激酶的检测及临床意义

利用抗胸腺嘧啶核苷激酶 (TK)单克隆抗体 ,建立增强化学发光法 (ECLA) ,检测血清中的TK。在肿瘤病人中 ,肺癌的TK阳性率为 91 5 % ,直肠癌为 90 0 % ,胃癌为 90 6 % ,急性淋巴细胞性白血病 (ALL)、急非淋白血病 (ANLL)、淋巴瘤分别为 93 3% ,6 5 0 %和 91 6 % ;非肿瘤病人TK的阳性率为 4 2 %。 2 0 7例体检健康人群血清均为阴性 ,TK含量明显低于各肿瘤组病人 (P <0 0 0 1) ,而与非肿瘤病人无显著差异 (P >0 0 5 ) ;胃癌和直肠癌病人的TK阳性率明显高于癌胚抗原(CEA)的阳性检出率 (P <0 0 0 5 )。结论 :血清TK含量大于 5pmol/L可判定为异常 ;ECLA检测TK对ALL、淋巴瘤、肺癌、胃癌和直肠癌等有较高的诊断效果 ,将会成为肿瘤筛查、恶性程度和预后观察的工具。而且本法具有特异性好 ,结果易于观察且可长期保存的优点。

靶向非病毒载体一次及持续介导Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因转导卵巢癌细胞的比较

目的比较靶向非病毒载体GE7系统介导Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶(HSV1-tk)基因一次及持续转导卵巢癌细胞的转导效率及杀伤效应。方法靶向非病毒载体系统GE7分别与标志基因β-半乳糖苷酶(β-gal)基因和治疗基因HSV1-tk基因构成载体复合物,一次及持续体外转导卵巢癌细胞CaOV3,通过5-溴-4-氯-3-吲哚-β-D-半乳糖吡喃糖甙(X-gaI)染色比较GE7系统一次及持续转导外源基因的转导效率。将丙氧鸟苷(GCV)加入一次及持续转导HSV1-tk基因的卵巢癌细胞,通过细胞生长抑制曲线、流式细胞分析等,观察GCV对一次及持续转导GE7/HSV1-tk的卵巢癌细胞的杀伤作用。结果X-gal染色显示,GE7-次转导外源基因的平均转导效率可达80%,持续转导达85%。当GCV为1μg/mL时,GE7/HSV1-tk一次转导的生长抑制率达82%,凋亡指数为15,而持续转导可达90%,凋亡指数为30。在相同的GCV浓度下,持续转导GE7/pCMV-tk卵巢癌细胞生长抑制率显著高于一次转导(P<0.05)。结论GE7载体系统持续转导卵巢癌细胞较一次转导的平均转导效率高,持续转导的GE7/HSV1-tk/GCV基因治疗系统杀伤作用更大。

血清胸腺嘧啶核苷激酶1水平与肺癌患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨肺癌患者血清胸腺嘧啶核苷激酶(TK)1与肺癌患者临床病理特征及预后的关系。方法肺癌患者80例为肺癌组,取66例健康者为对照组,采用化学发光法检测TK1表达,并收集患者临床病理特征与1、3年生存情况。结果肺癌患者中TK1阳性率为40.00%(32/80),显著高于健康对照组的13.64%(9/66)(P<0.05),肺癌患者TK1阳性率在性别、吸烟史、淋巴结转移及病理类型上未见统计学差异,而与远处转移及TMN分期有关(P<0.05);肺癌TK1阳性与阴性患者在1年生存率上未见统计学差异(P>0.05),但3年生存率阳性患者明显低于阴性患者(P<0.05)。结论血清TK1在肺癌患者中高表达,并与患者发生远处转移及TMN分期密切相关,且预后生存率低。因此,血清TK1可作为指导肺癌临床分期及判断预后的独立预测指标。

HSV对Carbocyclic Oxetanocin G的耐药性及耐药病毒的胸腺嘧啶核苷激酶的活性研究

目的探讨治疗疱疹病毒性角膜炎的新药CarbocyclicoxetanocinG(C.OXTG)耐药性的产生情况及产生耐药性的机制。方法将1型单纯疱疹病毒(HSV1)接种于非洲绿猴肾细胞,在含10μmol/LC.OXTG的环境中连续培养20代,通过空斑抑制试验测定各代病毒株对C.OXTG的敏感性,测定野生HSV1、培养20代后的HSV1的耐药性及其生物克隆株的胸腺嘧啶核苷激酶的活性。结果HSV1在含C.OXTG的环境中连续传代培养4代后,便出现了耐药性。培养20代后的病毒株及其克隆株的ED50为野生株的10倍,且病毒的TK酶活性远远低于野生病毒株。结论HSV1在含C.OXTG的环境中很快产生耐药性且耐药病毒株缺乏TK酶活性。

食管鳞状细胞癌中胸腺嘧啶核苷磷酸酶的表达意义及其与预后的关系

目的观察胸腺嘧啶核苷激酶(TP)与食管鳞状细胞癌(SCC)血管生成、细胞增殖、凋亡、临床病理学特征及患者存活率之间的关系。方法使用免疫组化法检测了66例SCC患者样本中TP的表达水平,并研究其与肿瘤血管、细胞增殖、凋亡、临床病理学特征和生存之间的关系。结果多数病例肿瘤细胞中TP在胞核或胞质都有表达,但在远离肿瘤的正常上皮细胞中没有表达。TP高表达(H-TP)和TP低表达(L-TP)肿瘤中微血管密度(MVD)没有显著差异。H-TP癌症患者Ki-67标记的增殖细胞比例明显高于L-TP患者(P=0.022 2)。H-TP癌症患者的凋亡指数(AI)要低于L-TP患者,但无显著差异(P=0.072 3)。同时TP的表达水平与肿瘤的侵袭模式有关(P=0.014 6),并与淋巴结转移有相关性(P=0.040 8)。H-TP患者(57%)的5年存活率低于L-TP患者(72%)。结论 TP在促进SCC患者肿瘤生长中起到重要作用,代表了肿瘤的侵袭和转移能力,与患者的预后相关密切。

人端粒酶逆转录酶启动子调控腺病毒介导胸苷激酶基因治疗人膀胱癌的动物实验研究

目的:探讨带有人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子驱动单纯疱疹病毒胸腺嘧啶激酶(HSV-tk)基因的重组腺病毒Ad-hTERT-HSV-tk结合无毒的环氧鸟苷(GCV)对人膀胱癌的治疗作用。方法:建立人膀胱癌细胞株253JBALB/C裸小鼠移植瘤模型,采用Ad-hTERT-HSV-tk裸鼠尾静脉注射,腹腔注射GCV治疗并观察结果。通过常规病理切片观察肿瘤破坏情况及安全性;通过TUNEL染色进一步观察肿瘤的凋亡情况,免疫组化法测定增值细胞核抗原(PCNA)。结果:Ad-hTERT-HSV-tk/GCV治疗组,显示出明显的肿瘤抑制作用,其肿瘤体积、重量显著低于各对照组(P<0.05),抑瘤率明显。Ad-hTERT-HSV-tk/GCV治疗组凋亡指数高于其它各组,而增殖指数却明显低于其它各组。结论:Ad-hTERT-HSV-tk/GCV系统对裸鼠移植瘤的生长有明显抑制作用,可以靶向性转入人膀胱癌细胞,治疗效果显著。

EB病毒特异的胸苷激酶基因在大肠杆菌中的表达

３０℃培养基因工程菌，迅速转移至４２℃培养４ｈ诱导重组质粒中外源ＥＢ病毒胸苷激酶（ＥＢＶＴＫ）基因的表达。菌体蛋白作十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）分析表明，重组蛋白分子大小与ＥＢＶＴＫ分子大小的理论值６７ｋｕ相符，占菌体总蛋白的６％以上。Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析表明重组蛋白可与混合ＮＰＣ病人血清中ＥＢＶＴＫ特异性抗体反应，呈现良好的抗原性。以３ＨｄＴ为底物测定菌体总蛋白的ＴＫ比活性，结果提示，重组蛋白具有胸苷激酶活性。研究为ＥＢＶＴＫ在ＮＰＣ诊断中的应用打下了基础。

AFP启动子介导胸苷激酶表达载体的构建及其特异性表达

【目的】构建AFP启动子介导HSV-TK基因表达载体,并对其在肝癌细胞中特异性表达进行分析。【方法】采用PCR法扩增人AFP基因启动子。回收纯化后克隆入pBluescript Ⅱ KDR-TK相同克隆位点,切取AFP-TK片段,然后通过酶联反应插入到pEGFP-C1中,构建成pEGFP-C1-AFP-TK。对获得的片段进行鉴定、细胞靶向和外源基因表达的鉴定。【结果】序列分析表明,该启动子含300bp核苷酸,与已报道的序列比较,100%相符。限制性酶切分析,重组质粒pEGFP-C1-AFP-TK已经克隆AFP启动子。RT-PCR及Western blotting分析pEGFP-C1-AFP-TK转染后的HepG2细胞后,表明TK基因在mRNA水平上能有效的表达,裂解后的HepG2细胞膜蛋白中有相对分子质量约61～83ku大小的特异性条带。【结论】人肝细胞癌(HepG2)靶向性质粒pEGFP-C1-AFP-TK构建成功。

人胃癌细胞5-氟尿嘧啶耐药机制的研究

目的：探讨人胃腺癌SGC7901／R耐药细胞株产生耐药的机制。方法：以人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R和其亲本细胞SGC7901为对象，MMT法进行体外药敏实验，：RT-PCR法检测胸腺嘧啶合成酶(TS)，胸腺嘧啶激酶(TK)，乳清酸磷酸核糖转移酶(OPRT)，多药耐药相关蛋白(MRP)，多药耐药基因(mdr-1)的转录情况，流式细胞仪测定肿瘤细胞内药物蓄积浓度。结果：SGC7901／R耐药细胞对5-FU耐药性能确切，并对顺铂(DDP)，柔红霉素(DNR)存在不同程度的交叉耐药。TS，mdr-1在耐药细胞SGC7901／R中表达显著增强，TK表达减少，OPRT在两种细胞中表达无显著差别。MRP在两种细胞都没有表达。耐药细胞SGC7901／R内DNR药物蓄积浓度降低。结论：人胃腺癌5-FU耐药细胞株SGC7901／R耐药机制与嘧啶合成途径中重要的酶TS和TK表达的改变相关，5-FU耐药细胞株具有多药耐药(MDR)的特性，这与mdr-1基因翻译的P-糖蛋白的泵功能增强有关。

非病毒载体介导Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因治疗卵巢癌的体外研究

目的 探讨靶向非病毒载体GE7在卵巢癌细胞株CAOV3细胞中的转导效率 ,及其介导的Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶 (HSV1 tk) /更昔洛韦 (GCV)基因治疗系统在卵巢癌治疗中的应用。方法 构建由表皮生长因子受体 (EGFR)介导的非病毒载体GE7,分别与外源基因 [即报告基因 β 半乳糖苷酶 (β gal)和治疗基因HSV1 tk]构成载体复合物 ,体外转导CAOV3细胞 ,通过 5 溴 4 氯 3 吲哚 β D半乳糖苷 (X gal)染色、核酸分子印记杂交分析 ,观察非病毒载体GE7对外源基因 β gal及HSV1 tk基因的转导情况 ;将GCV加入转导HSV1 tk基因的CAOV3细胞 ,通过细胞生长抑制曲线、流式细胞仪分析等 ,观察其对肿瘤细胞的杀伤作用。结果 β gal基因的转导效率可达 80 % ,呈瞬时表达 ;加入 10mg/L的GCV时 ,转导HSV1 tk基因的CAOV3细胞的生长抑制率可达 95 % ;流式细胞仪分析显示 ,CAOV3细胞S期比例上升 ,最高达 90 % ,凋亡指数高达 30。结论 GE7载体系统能高效地将外源基因导入CAOV3细胞 ,GE7/HSV1 tk /GCV基因治疗系统在卵巢癌治疗中可能具有良好的应用前景。

动脉灌注GE7系统介导1型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶／羟甲基无环鸟苷对大鼠诱发性卵巢恶性肿瘤的作用

目的观察非病毒载体介导1型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶（HSVl-tk）／羟甲基无环鸟苷（GCV）基因治疗系统，经肿瘤供血动脉灌注，对大鼠诱发性卵巢癌的作用，并初步探讨其作用机制。方法构建GE7-polylysine／pCMV-HSVl-tk／polylysine-HA20四元复合物，取二甲基苯蒽（DMBA）诱发的大鼠卵巢肿瘤模型18只，随机分为3组，每组6只。分别经卵巢供血动脉注入四元复合物8“g／只（Atk组）、同体积的生理盐水（ANS组），经尾静脉注入四元复合物8μg／只（Vtk组）。72h后，3组大鼠均腹腔注射GCV，50mg·kg-1.d-1，连用10d。停药后3d处死大鼠，瘤体称重，计算抑瘤率。采用流式细胞仪检测各组大鼠卵巢肿瘤细胞的细胞周期变化和细胞凋亡情况。结果Atk组大鼠肿瘤瘤重为（4．774-2．31）g，明显低于ANS组[（14．66±6．26）g，P〈0．01]和Vtk组[（17．53±7．19）g，P〈0．01]。Atk组抑瘤率为67．5％Vtk组的抑瘤率为-19．6％。流式细胞检测结果显示，Atk组S期细胞占（54．32±9．65）％，高于ANS组[（27．434-9．22）％，P〈0．01]和Vtk组[（30．16±11．57）％，P〈0．01]。Ark组肿瘤细胞凋亡率为（39．15±12．16）％，高于ANS组[（11．864-5．28）％，P〈0．01]和Vtk组[（14．32±6．43）％，P〈0．01]。结论HSVl-tk在GE7导人系统介导下，经卵巢供血动脉导人大鼠卵巢肿瘤组织，给予GCV后，可使肿瘤细胞阻滞于S期，促进肿瘤细胞凋亡，从而发挥良好的抑瘤作用。

血清胸腺嘧啶核苷激酶1癌胚抗原糖类抗原153与进展期乳腺癌化疗疗效及预后的关系

目的探讨血清胸腺嘧啶核苷激酶1(TK1)、癌胚抗原(CEA)和糖类抗原153(CA153)水平与进展期乳腺癌化疗疗效及患者预后的关系。方法检测进展期乳腺癌患者血清TK1、CEA和CA153水平,化疗2个周期后对所有患者进行疗效评定,随访24个月。结果共入组85例进展期乳腺癌患者,随访结束疗效评定达完全缓解(CR)28例,部分缓解(PR)22例,疾病稳定(SD)18例,疾病进展(PD)17例。血清TK1、CEA和CA153指标联合预测患者发生PD的敏感度为60.0%,特异度为88.6%,其敏感度高于使用单项指标预测,特异度低于单独使用TK1,但高于单独使用CEA或CA153。结论 TK1、CEA和CA153是进展期乳腺癌有效的化疗疗效预测指标,联合检测可提高预测患者发生PD的灵敏度。

动脉灌注GE7系统介导Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因导入大鼠卵巢癌细胞

目的 采用大鼠诱发性卵巢癌模型,观察经肿瘤动脉灌注结合GE7导入系统对Ⅰ型单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶基因（HSV1-tk）转导的效率和靶向性.方法 构建GE7四元复合物,将诱发的荷瘤大鼠9只随机分成A组、B组和C组,A组经卵巢动脉注入四元复合物（8μg/只）,B组注入同体积生理盐水,C组经尾静脉注入四元复合物（8μg/只）.给药72 h后,分别以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测大鼠的肿瘤、心、肝、脾、肺及肾脏组织的HSV1-tk mRNA及蛋白的表达.结果 A组肿瘤组织中HSV1-tk mRNA和蛋白均高表达,而其他组织中则无表达或表达极少 B组未见HSV1-tk mRNA及蛋白的表达 C组肿瘤组织中未见HSV1-tkmRNA和蛋白的表达,肝脏、脾脏、肺脏及肾脏组织中则有少量的表达.RT-PCR半定量检测结果显示,A组卵巢肿瘤组织中的HSV1-tk mRNA含量（1.692±0.221）明显高于C组卵巢肿瘤组织（0.012±0.002 P〈0.01）.结论 动脉灌注结合GE7导入系统对HSV1-tk有较高的转导率和靶向性,为HSV1-tk/GCV治疗系统在卵巢癌基因治疗的应用提供了新的策略.

乳腺病变CT与血清TK1的相关性研究

目的探讨乳腺病变螺旋CT(SCT)表现与术前血清TK1(Serum thymidine kinase 1,细胞质胸腺嘧啶核苷激酶)表达的相关性。方法55例乳腺病变均行SCT增强检查,术前进行STK1的检测,与穿刺活检或手术病理结果做对照,并分析SCT与STK1的相关性。结果术前乳腺癌STK1(2.63±1.22)Pmol/L,乳腺良性病变STK1(0.79±0.60)Pmol/L。STK1在乳腺良、恶性病变间差异有统计学意义(P=0.0411,P<0.05)。SCT检查诊断乳腺癌准确率92.10%,STK1诊断准确率71.05%,两者结合诊断准确率97.37%。SCT检查诊断乳腺良性病变准确率82.35%,STK1诊断准确率94.12%,两者结合诊断准确率100%。乳腺癌肿瘤体积、强化程度、腋窝淋巴结转移与STK1值呈正相关(P值均<0.05)。结论SCT动态增强检查能反映乳腺病变的形态、血供、淋巴结转移,STK1是细胞增殖的重要指标,两者存在一定相关性,相结合能提高诊断正确率,对预后进行评估。