卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。

地塞米松对变应性哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的探讨地塞米松对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子(TARC)及其mRNA表达的影响。方法30只清洁级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组。以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型,末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行嗜酸性粒细胞(EOS)计数及分类;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测BALF中TARC和IL-4水平;免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测TARC蛋白和TARC mRNA在肺组织中的表达。结果①哮喘组BALF中细胞总数,EOS绝对数和EOS占细胞总数的百分数(EOS%)均显著高于正常对照组,地塞米松组上述指标均显著低于哮喘组(均P<0.01);②哮喘组BALF中TARC,IL-4浓度均显著高于对照组,地塞米松干预后BALF中TARC,IL-4浓度均显著低于哮喘组(均P<0.01)。③免疫组化及RT-PCR结果显示,肺组织中TARC蛋白及其mR-NA的表达,哮喘组显著高于对照组,地塞米松组较哮喘组显著减弱(均P<0.01),免疫组化显示,TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。④相关性分析显示,小鼠BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度均呈显著正相关(均P<0.01)。结论糖皮质激素(地塞米松)可抑制TARC在哮喘小鼠气道上皮中的表达,可能是其治疗哮喘气道炎症的部分作用机制。

重症大疱型药疹患者血清胸腺活化调节趋化因子与可溶性FasL的检测

目的:检测重症多形红斑(SJS)和中毒性表皮坏死松解症(TEN)型药疹患者血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)以及可溶性FasL的表达水平,探讨其在SJS/TEN发病机制中的作用和临床意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法对20例重症大疱型药疹患者(15例SJS,5例TEN)进展期和经糖皮质激素等治疗后恢复期血清中TARC和可溶性FasL的水平分别进行测定,以15份正常人血清作为对照。结果:①进展期患者血清中TARC和可溶性FasL水平均高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),而恢复期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05,P>0.05);②进展期血清中TARC和可溶性FasL水平均高于恢复期血清中的表达水平(P<0.05,P<0.01),且两者水平呈正相关(r=0.544,P<0.05)。结论:TARC和可溶性FasL在SJS/TEN发病中可能有一定的作用。

窄谱中波紫外线调控γ干扰素诱导角质形成细胞分泌胸腺活化调节趋化因子的机制

目的探讨窄谱中波紫外线(UVB)照射HaCaT细胞对胸腺活化调节趋化因子(thymus and activa-tion-regulated chemokine,TARC)的影响,并探讨其内在机制。方法 HaCaT细胞被分为经窄谱UVB照射的实验组和未经窄谱UVB照射的对照组。窄谱UVB照射剂量为10 mJ/cm2。采用酶联免疫吸附技术检测窄谱UVB照射对γ干扰素诱导HaCaT细胞TARC蛋白的合成分泌的影响;采用Northern杂交技术检测窄谱UVB照射对HaCaT细胞TARC mRNA的表达的调控。结果窄谱UVB照射可下调γ干扰素诱导角质形成细胞TARC蛋白的合成分泌,实验组TARC蛋白浓度为(194.5±27.8)pg/mL,对照组为(293.5±23.4)pg/mL,照射后24 h TARC蛋白的分泌被抑制了大约33.78%。Northern杂交检测发现TARC mRNA的表达被抑制了31%。结论窄谱UVB照射下调γ干扰素诱生的TARC的蛋白合成分泌和mRNA的表达,提示TARC被下调可能与窄谱UVB所致的免疫抑制相关。

他克莫司对人HaCaT细胞胸腺和活化调节趋化因子表达调控的研究

目的:探讨他克莫司对人角质形成细胞HaCaT合成与分泌胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)的影响,以及他克莫司对TARC mRNA表达的作用。方法:HaCaT细胞分为他克莫司处理组和不予任何处理的对照组。采用酶联免疫吸附实验测定培养HaCaT细胞培养基中TARC蛋白的水平;采用Northern杂交技术检测培养HaCaT细胞的TARC mRNA表达水平。结果:他克莫司可显著抑制培养HaCaT细胞TARC蛋白的合成与分泌;在他克莫司浓度分别为10-10、10-8和10-6mol/L时,抑制率分别为9.4%、28.7%和40.9%。他克莫司也可显著抑制TARC mRNA的表达。对TARC蛋白的合成和分泌和TARC mRNA表达的抑制均呈剂量依赖性。结论:他克莫司对人角质形成细胞TARC蛋白和mRNA的抑制说明TARC是他克莫司发挥免疫抑制的作用靶点。

地塞米松对哮喘小鼠气道平滑肌细胞中胸腺活化调节趋化因子表达的影响

目的探讨胸腺活化调节趋化因子(TARC)在哮喘小鼠气道平滑肌细胞中的表达及地塞米松对TARC的影响。方法 36只小鼠随机分为对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组),每组12只。以卵白蛋白OVA和氢氧化铝混悬液致敏及OVA激发建立哮喘小鼠模型。行支气管肺泡灌洗液(BALF)沉渣白细胞及嗜酸性粒细胞(EOS)计数,HE染色观察肺组织病理改变,应用酶联免疫吸附实验测定血清及BALF中TARC、IL-4的浓度,并用免疫组织化学的方法测定气道平滑肌细胞中TARC蛋白的表达量。结果 B组白细胞及EOS计数明显高于A、C组(P<0.01),C组EOS计数高于A组(P<0.05)。B组血清及BALF中TARC及IL-4的浓度显著高于A、C组(P<0.01);C组血清、BALF中TARC的浓度低于B组(P<0.01)。B组气道平滑肌细胞中TARC蛋白表达量较A、C组显著增高(P<0.01)。小鼠血清、BALF中TARC浓度与IL-4浓度呈正相关(r=0.669、0.845,P均<0.01)。结论 TARC在哮喘组小鼠肺组织气道平滑肌细胞中的蛋白表达量较正常组明显增多,地塞米松可能通过减少IL-4的分泌从而抑制TARC的表达。

毛细支气管炎患儿血胸腺和活化调节趋化因子测定的意义

目的探讨毛细支气管炎患儿血胸腺和活化调节趋化因子(TARC)的临床意义。方法采用ELISA方法测定毛细支气管炎急性期、恢复期和非喘息性肺炎患儿外周血中TARC的浓度。结果毛细支气管炎患儿急性期血TARC的水平显著高于非喘息性肺炎患儿(P<0.01)。毛细支气管炎恢复期患儿血清TARC水平较急性期明显降低(P<0.01),但仍高于非喘息性肺炎患儿的水平,有显著性差异(P<0.05)。结论TARC在毛细支气管炎的发病机制中有不可忽视的作用,TARC拮抗剂在毛细支气管炎治疗上可能有一定的作用。

MRL/lpr小鼠肾组织胸腺和活化调节趋化因子表达检测

目的研究胸腺和活化调节趋化因子(TARC)在红斑狼疮小鼠肾组织中的表达与作用。方法16周龄MRL/lpr小鼠和BALB/c小鼠各4只,比较两组小鼠24h尿蛋白,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和蛋白印迹的方法检测两组小鼠肾组织中TARC mRNA及蛋白表达情况。结果MRL/lpr小鼠24h尿蛋白高于BALB/c小鼠(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织TARC mRNA表达较BALB/c小鼠明显升高(P<0.05);MRL/lpr小鼠肾组织中可检测出TARC蛋白条带,而BALB/c小鼠肾脏组织中未能测得。结论TARC在红斑狼疮小鼠肾脏组织中表达增高,并可能参与介导小鼠狼疮性肾炎的发病。

变应性鼻炎严重度与胸腺调节趋化因子及嗜酸粒细胞趋化因子-2的关系

目的研究变应性鼻炎严重度与胸腺调节趋化因子(TARC)及嗜酸粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)的关系,总结这两个趋化因子在变应性鼻炎发病机制中所起到的诱因性作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附实验法对33例无变应性鼻炎患者(对照组)及104例变应性鼻炎患者(临床组,其中轻度鼻炎患者52例为临床甲组,中重度鼻炎患者52例为临床乙组)进行TARC及Eotaxin-2的光密度值检测,并进行综合对比。结果临床组血清TARC、Eotaxin-2水平较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),两组数据数据呈正相关(r=0.970,P<0.01)。临床甲组与临床乙组TARC及Eotaxin-2的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Th2型细胞主导的炎性反应最终引发变应性鼻炎,但变应性鼻炎患者其体内炎性因子水平与变应性鼻炎的严重程度无显著关联。

变应性鼻炎患者血清中胸腺调节趋化因子及嗜酸性粒细胞趋化因子-2表达与临床意义

目的探讨胸腺调节趋化因子(thymus andactivation regulated chemokine,TARC)及嗜酸性粒细胞趋化因子-2(Eotaxin-2)在变应性鼻炎(AR)患者血清中的表达水平及其在AR发病机制中的作用及临床意义。方法应用酶联免疫吸附实验法检测64例AR患者和16例非变应性鼻炎(non-allergic rhinitis,NAR)患者外周血中TARC及Eotaxin-2水平。结果①AR患者血清中TARC及Eotaxin-2光密度(optical density,OD)均值分别为0.476±0.038、2.661±0.902,与NAR组比较OD均值为0.425±0.030、1.055±0.33,差异有统计学意义(t=5.309、2.731,P<0.05)。②轻度持续性AR患者与中重度持续性AR患者血清中TARC OD均值分别为0.450±0.035、0.490±0.015,两组比较,差异无统计学意义(t=1.500,P=0.011),而与NAR组比较,差异有统计学意义(t=2.100、3.080,P=0.010)。③轻度持续性AR患者与中重度持续性AR患者血清中Eotaxin-2 OD均值分别为2.660±0.900、3.13±1.375,两组比较,差异无统计学意义(t=1.618,P=0.032),而与NAR组比较,差异有统计学意义(t=6.874、5.900,P=0.034)。④AR患者血清中TARC与Eotaxin-2表达呈明显正相关(r=0.880,P<0.01)。结论 TARC及Eotaxin-2在轻度持续性AR及中重度持续性AR患者血清中明显升高,二者呈正相关,可能因TH2反应导致AR的发生,但其增高水平与临床症状严重程度无明显相关性。

血清内巨噬细胞衍生趋化因子、胸腺和活化调节趋化因子水平与支气管哮喘临床参数的关系

目的:探讨巨噬细胞衍生趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC)、胸腺和活化调节趋化因子(thymus-and activation-regulated chemokine,TARC)与支气管哮喘密切相关的IgE、白细胞介素-5(IL-5)及外周血嗜酸粒细胞计数(eosinophils,EOS)等临床参数的关系。方法:收集支气管哮喘患者112例(特应性皮炎患者除外)、健康人58例(性别、年龄与支气管哮喘患者相匹配,无特应性皮炎)作对照。应用酶联免疫吸附法检测每例患者非急性发作时血清内MDC、TARC、总IgE、IL-5的浓度及健康人血清中MDC、TARC浓度,测定外周血EOS计数。分别评价支气管哮喘患者血清内MDC、TARC水平与总IgE、IL-5及EOS的关系,评价血清内MDC、TARC水平在支气管哮喘患者与健康人之间的差异性。结果:支气管哮喘患者血清内MDC浓度与总IgE、IL-5水平呈正相关(IgE,r=0.243,P=0.013 0;IL-5,r=0.309,P=0.004 0),MDC、TARC血清内浓度与EOS呈正相关(MDC,r=0.388,P=0.000 1;TARC,r=0.275,P=0.042 2)。支气管哮喘患者非发作时血清内MDC、TARC浓度与健康人之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MDC、TARC可能是支气管哮喘有价值的临床生物学标志物,在支气管哮喘的发病机制中起着重要作用。

长期递增负荷运动中骨髓和胸腺趋化因子CCR9、CCL25的应答性特征

目的:研究对骨髓和胸腺细胞具有归巢作用的趋化因子受体CCR9和配体CCL25在长期递增负荷运动中的应答性特征,探讨长期运动影响T细胞发育的调节机制。方法:将SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练5周,每周6次,每天30 min。第1周运动负荷为10 m·min(-1),第2周为20 m·min(-1),此后每周增加5 m·min(-1),至6周时达40 m·min-1。分别于第0、2、4、6周末,利用ELISA技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h骨髓和胸腺中CCR9和CCL25表达水平。结果:骨髓和胸腺中的CCR9、CCL25呈现几乎相反的应答性变化。结论:随着递增负荷运动的进程,骨髓中的趋化因子受体CCR9和配体CCL25总体水平越来越高,且越来越难以恢复,表明骨髓归巢因子信号需求越来越强;而胸腺CCR9、CCL25总体水平越来越低,越来越难恢复,表明胸腺微环境紊乱程度越来越高。这应是受长期递增负荷运动影响,T细胞归巢及发育受阻且功能逐步下降的重要机理之一。

外周血中胸腺活化调节趋化因子17与老年慢性阻塞性肺疾病病人肺功能快速下降的相关性

目的探讨老年COPD病人血清胸腺活化调节趋化因子17(CCL17)水平与FEV1快速下降的相关性。方法纳入2018年8月至2019年12月间我院收治的203例COPD稳定期病人作为研究对象,根据随访1年后FEV1下降情况分为快速下降组和对照组。比较2组入组时基线资料,分析CCL17与随访1年FEV1变化值(ΔFEV1)的相关性,采用Logistic回归分析肺功能快速下降的相关因素。结果快速下降组急性加重次数及血清淀粉样蛋白A(SAA)、CCL17、FPG水平均高于对照组,BMI低于对照组(均P<0.01),2组吸烟状态比例构成差异有统计学意义(P<0.05);CCL17与ΔFEV1呈正相关(r=0.525,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示SAA、CCL17、吸烟状态为病人肺功能快速下降的独立危险因素,BMI为独立保护因素;CCL17预测老年COPD病人随访1年后发生肺功能快速下降的最佳截点为364.04 pg/mL,AUC为0.876,诊断灵敏度为80.00%。结论老年COPD病人血清CCL17水平与肺功能变化相关,检测CCL17水平或有助于预测病人预后。

特应性皮炎患者高血清总IgE和胸腺活化调节趋化因子水平对其不良预后的影响分析

目的:探讨特应性皮炎(AD)患者高血清总免疫球蛋白E(Ig E)和胸腺活化调节趋化因子(TARC)水平对其不良预后的关系。方法:随机选取收治的AD患者78例作为AD组,另选取30例同期健康查体者作为对照。采用ELISA法检测两组的血清总Ig E和TARC水平。AD组均接受相应的治疗并定期行SCORAD评分评价并分析AD患者血清总Ig E和TARC水平与其SCORAD评分得分的关系。结果:与对照组比较,AD组治疗前后的血清总Ig E和TARC水平均升高;与治疗前比较,AD组治疗1周、2周、1个月和3个月的血清总Ig E和TARC水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。AD组治疗前SCORAD评分亦均高于治疗1周、2周、1个月和3个月,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,AD患者血清总Ig E和TARC水平与其SCORAD评分得分均呈正相关,差异有统计学意义(r=0.994,0.993,P<0.05)。结论:AD患者血清总Ig E和TARC水平较高且与其SCORAD评分得分相关,这可能与特应性皮炎引发患者免疫功能紊乱造成Ig E和TARC血清表达水平相关,血清总Ig E和TARC水平均与患者病情严重程度相关,两者高血清水平可能用于AD患者病情严重和不良预后评价的参考指标。

幼鼠脓毒症模型中Rankl调控胸腺自然调节性T细胞免疫平衡的作用机制研究

目的探讨核因子κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand,Rankl)对脓毒症幼鼠胸腺自然调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的免疫调控机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射构建SD雄性幼鼠脓毒症模型。48只幼鼠按LPS浓度梯度分为4组,分别注射生理盐水(对照组)和5、8、10 mg/kg LPS,每组12只。24只幼鼠按给药分组,随机分为对照组、脓毒症组、野黄芩苷(Rankl抑制剂)组、白桦脂酸(NF-κB激动剂)组共4组,每组6只。取胸腺组织行免疫组化染色,计算Rankl、自身免疫调节因子(autoimmunity regulator,Aire)、叉头翼状螺旋转录因子(forkhead box P3,Foxp3)阳性细胞的平均光密度。胸腺组织匀浆免疫印迹法测定Rankl、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)p65、Aire、Foxp3的蛋白表达水平。统计学分析采用单因素方差分析和t检验。结果不同浓度梯度模型中,对照组与腹腔注射LPS 5、8、10 mg/kg组,48 h时胸腺组织阳性细胞平均光密度比较[Rankl:(0.209±0.021)%、(0.256±0.008)%、(0.302±0.015)%、(0.361±0.023)%;Aire:(0.279±0.017)%、(0.350±0.021)%、(0.402±0.013)%、(0.459±0.024)%;Foxp3:(0.207±0.014)%、(0.237±0.010)%、(0.277±0.011)%、(0.310±0.016)%],蛋白表达水平比较(Rankl:0.577±0.079、0.740±0.079、0.935±0.043、1.240±0.109;NF-κBp 65:0.150±0.064、0.306±0.055、0.534±0.077、0.949±0.077;Aire:0.324±0.039、0.571±0.062、0.737±0.091、1.019±0.120;Foxp3:0.226±0.098、0.475±0.035、0.824±0.070、1.148±0.087),LPS造模组均高于对照组(P值均<0.05);且随LPS剂量增加而增加,10 mg/kg组增加最明显。不同给药模型中,脓毒症组、野黄芩苷组、白桦脂酸组的胸腺组织阳性细胞平均光密度比较[Rankl:(0.343±0.022)%、(0.262±0.014)%、(0.299±0.020)%;Foxp3:(0.380±0.016)%、(0.340±0.013)%、(0.426±0.012)%;Aire:(0.671±0.079)%、(0.437±0.109)%、(0.893±0.034)%],蛋白表达水平比较(Rankl:0.945±0.059、0.626±0.072、0.801±0.052;NF-κB p65:0.671±0.079、0.633±0.191、1.229±0.106;Aire:0.815±0.144、0.437±0.109、1.219±0.114;Foxp3:0.773±0.093、0.453±0.143、1.256±0.086),野黄芩苷组均低于脓毒症组,白桦脂酸组除了Rankl,其余指标均高于脓毒症组(P值均<0.05)。结论在幼鼠脓毒症模型中,Rankl通过激活NF-κB/Aire/Foxp3信号通路使胸腺Treg大量增殖,发生免疫失调。Rankl抑制剂野黄芩苷可调节此失衡状态,对脓毒症幼鼠产生保护效应。

趋化因子CCL17、CCR4、CXCL12在先兆流产中的表达

目的研究先兆流产者绒毛和蜕膜组织中人胸腺活化调节趋化因子17(CCL17)、基质细胞衍生因子(CXCL12)与CC趋化因子受体4(CCR4)的表达,探讨先兆流产发生的相关免疫学机制。方法应用实时荧光RT-PCR法检测早期妊娠先兆流产和正常早期妊娠行负压吸引清宫术者各30例的绒毛和蜕膜组织中CCL17、CCR4、CXCL12-m RNA的表达水平。结果先兆流产组绒毛、蜕膜组织CCL17-m RNA的表达量为较对照组显著升高差异有统计学意义(P<0.05);CXCL12-m RNA的表达量较对照组显著降低(P<0.05);CCR4-m RNA的表达量为较对照组显著升高差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CCL17、CCR4、CXCL12可能参与在早期流产的发生,并在此过程中发挥了重要作用。

胸腺活化调节趋化因子在慢性阻塞性肺疾病的表达水平及在急性加重期的临床价值

目的探讨胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)在慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)的表达水平,评估TARC在慢阻肺急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)的临床价值。方法回顾性纳入2020年1月—2021年12月榆林市第二医院呼吸内科收治的142例慢阻肺患者作为研究对象,按照慢阻肺病情评估定义,分为AECOPD组(78例)和慢阻肺稳定期组(64例)。采用酶联免疫吸附试验法检测慢阻肺患者血清TARC水平。结果AECOPD组血清TARC水平显著高于慢阻肺稳定期组,且与超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)成正相关(r=0.337,P<0.05),与1 s用力呼气量(forced expiratory volume in one second,FEV_(1))占预计值百分比和FEV_(1)/用力肺活量(forced vital capacity,FVC)成负相关(r值分别为-0.360、-0.320,P<0.05)。多变量logistic回归结果表明,TARC和hs-CRP是评估AECOPD的独立影响因素。TARC诊断AECOPD的敏感度、特异度和曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为71.8%、84.4%和0.78。TARC与hs-CRP联合诊断AECOPD的敏感度、特异度和AUC分别为83.3%、78.1%和0.85。结论血清TARC水平在AECOPD组显著增高,且可反映疾病严重程度。TARC可能是AECOPD诊断及病情评估的潜在标志物。此外,TARC与hs-CRP联合在诊断、评估AECOPD风险时有较高的临床价值。

RSV感染致喘息发作患儿血清TARC表达水平与Th1和Th2细胞因子的相关性

目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染致喘息发作患儿的血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)的表达水平与1型辅助T细胞(Th1)和2型辅助T细胞(Th2)细胞因子的相关性。方法选取2021年5月至2022年10月上海市东方医院收治的200例感染性肺炎患儿(无既往支气管哮喘病史)作为研究对象,根据是否发生RSV感染将其分为非感染组86例和感染组114例。比较两组患儿喘息发生率和治疗结束随访6个月后的喘息复发率,检测并比较两组患儿急性期和恢复期血清中的TARC水平,并比较两组中复发患儿急性期血清中的Th1和Th2细胞因子水平,分析感染组复发患儿血清中TARC与Th1/2细胞因子的相关性。结果感染组患儿的喘息发生率和复发率分别为67.54%、58.77%,明显高于非感染组的34.88%、36.05%,差异均有统计学意义(P<0.05);在急性期,感染组未发生喘息和发生喘息的患儿血清中TARC水平分别为(336.17±68.65)g/L、(477.88±79.35)ng/L,明显高于非感染组的(297.81±58.92)ng/L、(386.33±63.79)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);在恢复期,感染组发生喘息患儿血清中TARC水平为(364.89±62.15)ng/L,明显高于非感染组的(307.47±51.69)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05),但两组中未发生喘息的患儿血清中TARC水平比较差异无统计学意义(P>0.05);在急性期和恢复期,感染组喘息首次发作和喘息复发患儿血清中TARC水平明显高于非感染组,且感染组喘息复发患儿急性期和恢复期的TARC水平明显高于喘息首次发作患儿,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组复发患儿血清中Th2细胞因子白介素(IL)-4、IL-5和IL-13水平分别为(49.85±13.33)ng/L、(42.13±9.41)ng/L、(11.28±3.57)ng/L,明显高于非感染组复发患儿的(38.20±10.64)ng/L、(35.45±7.06)ng/L、(8.87±2.91)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05),但两组患儿血清中Th1细胞因子γ干扰素(IFN-γ)水平比较差异无统计学意义(P>0.05);感染组复发患儿血清中TARC与Th2细胞因子IL-4、IL-5、IL-13呈正相关(0.472、0.308、0.254,P<0.05),与IFN-γ无相关性(P>0.05)。结论TARC与RSV感染患儿的喘息发生、反复发作、病情加重存在一定的相关性,可能是RSV感染导致患儿喘息发作和复发的原因之一。

胸腺和活化调节趋化因子在哮喘大鼠中的作用及布地奈德干预的影响

目的探讨胸腺和活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemokine,TARC)在哮喘大鼠中的作用及吸入布地奈德干预对TARC的影响。方法 30只SD大鼠采用随机区组设计分为正常对照组、哮喘组及布地奈德干预组。以卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发法制备大鼠哮喘急性模型,干预组于14d雾化吸入布地奈德进行干预。于最后1次雾化后24h,尾静脉取血,支气管肺泡灌洗留取灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),留取右肺组织标本。行血清和BALF中细胞计数,应用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清和BALF中上清液中嗜酸粒细胞(Eos)、IL-4及TARC的水平。采用免疫组化法测定肺组织中TARC及IL-4蛋白的表达。结果 1)哮喘组大鼠血清及BALF中的Eos、IL-4和TARC水平均高于对照组(P<0.05);肺组织中IL-4及TARC的蛋白表达也高于对照组(P<0.05);布地奈德干预后上述各项指标值均低于哮喘组(P<0.05),布地奈德干预组的各项指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。2)哮喘组大鼠肺组织中TARC的蛋白表达与IL-4呈正相关(r=0.50,P<0.05)。结论哮喘大鼠中TARC含量明显增高,吸入布地奈德可降低TARC的水平。提示TARC在哮喘的发病中起重要的作用,下调TARC可能是激素治疗哮喘的一个重要机制。

5岁以下喘息患儿外周血胸腺活化调节趋化因子、总IgE及嗜酸性粒细胞计数水平的变化

目的通过检测5岁以下喘息患儿外周血胸腺活化调节趋化因子(TARC)、总IgE及嗜酸性粒细胞(EOS)计数水平,探讨其在喘息评估中的临床意义。方法随机选取于本院就诊的5岁以下反复喘息患儿60例,分为有特应质高危因素的喘息Ⅰ组(n=36)和无特应质高危因素的喘息Ⅱ组(n=24)。同期随机选取本院同年龄组外科患疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿20例作为对照组(n=20)。采用ELISA法测定3组患儿血清TARC及总IgE水平,同时采用HE染色法进行外周血EOS计数。结果喘息Ⅰ组TARC水平及EOS计数均高于喘息Ⅱ组(Pa<0.05)和对照组(Pa<0.01),但喘息Ⅱ组与对照组比较,差异均无统计学意义(Pa>0.05);喘息Ⅰ组、喘息Ⅱ组血清IgE水平均高于对照组(Pa<0.05),但喘息Ⅰ组与喘息Ⅱ组比较,差异无统计学意义(P>0.05);喘息Ⅰ组血清TARC水平与外周血EOS计数呈正相关(r=0.771,P<0.01)。结论有特应质高危因素的5岁以下反复喘息患儿其发病机制与支气管哮喘相似,倾向于机体过敏因素引起,故对于5岁以下反复喘息患儿,如血清TARC水平与外周血EOS计数升高,且具有特应性体质,应按支气管哮喘进行干预治疗。无特应质危险因素的反复喘息患儿,其发病可能与呼吸道病毒感染有关。