寿胎丸对自然流产小鼠模型水通道蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素及相关细胞因子表达水平的影响机制研究

目的探究寿胎丸对自然流产小鼠模型水通道蛋白(AQP)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及相关细胞因子表达水平的影响机制。方法24只无特定病原体级雌性小鼠随机分为正常妊娠组、流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组,各6只。正常妊娠组和流产模型组采用纯水灌胃,寿胎丸组采用寿胎丸灌胃,地屈孕酮组采用地屈孕酮片灌胃,四组小鼠均行苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化反应。比较四组一般情况、流产率、HE染色情况、AQP、TSLP、叉头框转录因子O3(FOXO3)蛋白表达情况。结果四组体重比较,差异无统计学意义(P>0.05)。流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组流产率均高于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组流产率低于流产模型组(P<0.05)。流产模型组、寿胎丸组、地屈孕酮组AQP高于正常妊娠组,TSLP和FOXO3低于正常妊娠组,且寿胎丸组和地屈孕酮组AQP低于流产模型组,TSLP和FOXO3高于流产模型组(P<0.05)。结论给予自然流产小鼠寿胎丸治疗,可显著降低流产率,其机制可能与下调AQP,上调TSLP和FOXO3有关。

胸腺基质淋巴细胞生成素在Th2型气道炎症性疾病中的作用机制研究进展

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种由上皮细胞产生的类似IL-7的炎症细胞因子,主要参与炎症反应和免疫稳态调节,在机体免疫系统中具有重要作用。近年研究发现TSLP在Th2型气道炎症性疾病中表达水平显著升高,通过促进炎症介质产生、Th2细胞分化并介导各种信号通路转导参与Th2炎症反应过程,同时与该类疾病病理过程等有关,提示TSLP可能是治疗该类疾病的潜在靶点。本文综述TSLP在Th2型气道炎症性疾病中的作用机制及其靶向治疗方面的研究进展,为今后相关疾病诊治提供新的理论依据和思路。

胸腺基质淋巴细胞生成素在特应性皮炎小鼠模型中的作用

目的初步探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)在特应性皮炎发病机制中的作用。方法将32只BALB/c小鼠随机分为两组:对照组、实验组,每组16只,以2,4-二硝基氟苯丙酮/橄榄油溶液经皮肤致敏建立小鼠特应性皮炎模型。采用免疫组织化学方法检测小鼠皮损中TSLP的表达。ELISA法测定血清中TSLP,IL-4,IFN-γ及IgE的水平。结果特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)小鼠皮损中TSLP阳性表达物质主要位于胞核,胞浆及胞膜无特异性着色,实验组平均光密度值(74.306±17.898)明显高于对照组(46.093±3.347),差异有统计学意义(P<0.05)。AD小鼠血清TSLP,IL-4,IFN-γ及IgE(213.621±34.666,97.831±15.882,70.999±9.604,142.488±16.352)的水平明显高于对照组(151.997±22.328,60.560±9.286,51.224±4.534,14.851±3.971),差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论 TSLP在特应性皮炎小鼠血清及皮损中大量表达,在AD的发病中可能发挥重要作用。

基于Th2型过敏性炎症的胸腺基质淋巴细胞生成素产生小鼠模型的建立

近年研究发现，胸腺基质淋巴细胞生成素（thymicstro—mallymphopoietin，TSLP）是过敏性炎症一个重要的启动因子，触发DCs介导的Th2型炎症反应。本课题组前期试图从TSLP的角度研究药物抗过敏作用的机制，但发现在现有的过敏性炎症模型中，过敏原攻击后产生明显的炎症反应时，往往TSLP水平已开始降低，难以用于评价药物影响。因此本研究建立了致敏初期TSLP产生的模型，可为探索药物对过敏性疾病初期的作用及其机制提供合适的方法。

血清胸腺基质淋巴细胞生成素与稳定型心绞痛患者内皮功能和冠状动脉病变的关系

目的 研究血清胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)水平与稳定型心绞痛(SAP)患者肱动脉内皮功能及冠状动脉病变的关系。方法 连续收集2017年5~11月在我院心血管内科经冠状动脉造影确诊的SAP患者279例和非冠心病者75例(对照组);术前空腹留取血清待检TSLP和应用超声无创性检测肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)以评估血管内皮功能。应用改良Gensini积分评估冠状动脉病变的严重程度,根据结果进一步将SAP患者分为重度、中度和轻度病变亚组。结果 与对照组比较,SAP组FMD显著降低[(7.5±3.1)%比(13.2±3.8)%,P<0.01],而血清TSLP水平则显著升高[(258.2±59.2)pg/mL比(153.7±48.4)pg/mL,P<0.01]。在SAP三个亚组间比较,随冠状动脉病变由轻到重,FMD逐渐降低(P<0.01),血清TSLP逐渐升高(P<0.05);Logistic回归分析显示,血清TSLP是冠状动脉重度病变的独立危险因素(OR=1.707,95%CI: 1.334~2.184,P<0.01)。血清TSLP与FMD呈直线负相关(r=-0.402,P<0.01);进一步多因素分析排除其他心血管危险因素的干扰后,前述两者之间仍存在负相关关系(β′=-0.311,P<0.01)。结论 SAP患者血清TSLP水平与肱动脉内皮功能和冠状动脉病变严重程度密切关系,提示TSLP可能参与了冠心病的病理生理过程。

胸腺基质淋巴细胞生成素受体剔降的未成熟树突状细胞调节哮喘小鼠Thl/Th2失衡的研究

目的树突细胞疫苗是治疗哮喘的新途径,文中探讨经鼻滴注基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoetin,TSLP)受体剔降的未成熟树突状细胞(immature dendritic cell,imDC)对哮喘模型小鼠过敏性气道炎症及Th1/Th2免疫失衡的影响,为免疫调节治疗哮喘提供理论和实验基础。方法36只C57BL/6小鼠随机分为胸腺TSLP受体剔降的imDC治疗组(A组)、imDC治疗组(B组)和哮喘组(C组)。以卵蛋白(ovalbumin,OVA)、氢氧化铝免疫建立哮喘模型,A组和B组分别于激发前气道内滴注100μl的细胞悬液,分别含有1×106TSLPR剔降的imDC、imDC,C组气道内滴注100μl的PBS;各组激发后肺泡灌洗分析细胞组份,分离肺淋巴细胞测定细胞因子分泌水平,以流式细胞仪检测CD4+干扰素-γ(interferonγ,IFN-γ)+、CD4+白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)+百分比及IFN-γ+/IL-4+比值,比较各组肺组织学改变。结果TSLP受体剔降的imDC治疗组与其他组比较:①可明显抑制OVA抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润(P<0.01);②明显抑制肺淋巴细胞产生IL-4、IL-5,增加了IFN-γ的产生;③肺淋巴细胞CD4+IFN-γ+百分比及IFN-γ+/IL-4+明显升高(P<0.01),而CD4+IL-4+百分比则明显下降(P<0.01);④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前经鼻滴注TSLP受体剔降的imDC对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用,其机制可能与抑制树突细胞TSLP-TSLP受体信号通路,调整Thl/Th2失衡有关。

胸腺基质淋巴细胞生成素与儿童哮喘严重程度的相关性

目的探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与儿童哮喘严重程度的相关性。方法选取50例哮喘急性发作期儿童,分为轻度组(16例)、中度组(19例)、重度组(15例),另外选取经体检健康儿童50例作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组血清TSLP水平并分析TSLP水平与哮喘严重程度的相关性。结果与对照组比较,急性发作期哮喘组TSLP水平高于对照组(P<0.05);轻度组、中度组、重度组TSLP水平均升高,重度组升高最明显,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);TSLP水平与哮喘程度呈正相关(r=0.895,P<0.001)。结论TSLP水平对于判定儿童哮喘病情严重程度具有重要的、潜在的参考价值。

不同因素对RSV感染人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响

目的探讨不同处理因素对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞16HBE表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;试验分6组:对照组、RSV组、RSV/anti-TLR3组、RSV/IFN-γ组、RSV/IL-4组、RSV/地塞米松组,感染复数(MOI)为2的RSV病毒液吸附感染1h,不同处理因素分别加入培养基共培养;培养6h后用实时荧光定量RT-PCR检测各组细胞TSLPmRNA表达水平变化,培养24h后应用Western blotting检测各组细胞TSLP蛋白表达水平变化。结果经Hep-2细胞培养扩增获得足量RSV病毒;RSV感染16HBE细胞6h,可使细胞TSLPmRNA表达水平增高(是对照组的1.63±0.08倍)(P<0.001);加入anti-TLR3阻断TLR3受体,细胞TSLPmRNA表达量下降(P=0.034);加入重组人IFN-γ,细胞TSLPmRNA表达水平下降(P<0.001);加入重组人IL-4,TSLPmRNA表达水平升高(P=0.025);加入地塞米松,细胞TSLPmRNA表达明显下降(P<0.001)。RSV感染后细胞TSLP蛋白表达量升高,约为对照组的1.9倍(P<0.001),TLR3抗体阻断TLR3受体可使TSLP表达降低,但与RSV感染组比较无统计学意义(P=0.114),IFN-γ降低TSLP表达升高(P=0.020),IL-4协同RSV感染引起的TSLP表达升高(P=0.014),地塞米松显著抑制RSV感染细胞TSLP表达(P<0.001)。结论RSV感染引起人支气管上皮细胞16HBE合成TSLP增加;IFN-γ、anti-TLR3和地塞米松能抑制RSV感染引起的16HBE细胞TSLP合成,而IL-4能协同RSV感染促进TSLP合成。

丹皮酚对急性哮喘模型小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素表达的影响

目的观察丹皮酚对急性哮喘小鼠模型气道炎症以及对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达的影响。方法 BALB/c小鼠48只随机分成正常对照组、哮喘模型组、丹皮酚组、布地奈德组,每组12只。卵蛋白致敏,气道激发,丹皮酚组给予丹皮酚100 mg/kg灌胃,1次/d,末次激发24 h后,检测各组小鼠气道反应性。HE染色观察气道炎症变化;采用ELISA观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-13和血清总IgE的表达,real-time PCR观察TSLP的表达,Western-blot观察TSLP蛋白表达。结果哮喘组小鼠气道炎症和气道高反应性明显加重,丹皮酚能够显著抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,哮喘BALF中Th2细胞因子IL-4、IL-13和血清总IgE含量显著降低。丹皮酚治疗后哮喘小鼠肺组织高表达的TSLP的mRNA和蛋白水平显著降低。结论丹皮酚能够抑制哮喘小鼠模型的气道炎症和气道高反应性,其机制可能通过抑制TSLP的的表达而实现。

胸腺基质淋巴细胞生成素在过敏性腹泻小鼠大肠黏膜的表达

目的：探讨过敏性腹泻小鼠大肠黏膜中胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的表达及分布。方法：5~6周龄BALB/c雌性小鼠经卵白蛋白（OVA）隔1周2次致敏,实验组小鼠第2次致敏1周后每隔1 d给予溶解于350μL无菌PBS的OVA灌胃,而对照组则不予致敏,仅在致敏后接受与实验组相同的干预,于第10次灌胃后2 h内处死,取血离心收集血清做ELISA检测IL-4、IFN-γ及OVA-IgE水平,取肠系膜淋巴结分离细胞培养72 h离心收集上清测IL-4及IFN-γ的水平,取肠组织行HE染色观察肠组织病理改变,行免疫组织化学染色观察TSLP的分布,实时定量RT-PCR检测TSLP mRNA的表达情况。结果：与对照组相比,实验组小鼠结肠黏膜充血水肿,腺区有大量炎性细胞浸润,固有层可见大量嗜酸性粒细胞。TSLP染色强度显著增强,在上皮呈连续性表达,并在腺区大量分布。TSLP mRNA平均表达水平较对照组显著提高（P〈0.01）。TSLP mRNA表达水平与肠系膜淋巴结分离细胞的培养上清中IL-4表达水平呈显著正相关（r=0.904,P〈0.01）;而与IFN-γ水平呈显著负相关（r=-0.886,P〈0.01）;同时实验组小鼠血清中可见高水平OVA-IgE的表达。结论：TSLP在正常肠黏膜存有生理性表达,而在过敏性腹泻小鼠结肠近端黏膜表达量显著增加,TSLP的过度表达可能是促进过敏性腹泻发生发展的重要环节。

胸腺基质淋巴细胞生成素及相关因子在原因不明复发性流产中的表达

目的:探讨胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)与原因不明复发性流产(URSA)的关系。方法:建立研究组自然流产小鼠模型(CBA/J×DBA/2)和对照组正常妊娠小鼠模型(CBA/J×Balb/c),采用免疫印迹(Western Blot)方法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测绒毛、蜕膜组织中TSLP的表达;采用酶联免疫吸附双抗体夹心(ELISA)方法检测外周血TSLP、细胞因子白介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的表达;采用流式细胞仪检测调节性T细胞(Treg)表面FoxP3的表达。结果:RT-PCR法检测自然流产模型组绒毛组织中TSLP的表达低于正常妊娠模型组(P<0.05);Western Blot法分析显示自然流产模型组绒毛、蜕膜组织中TSLP的表达低于正常妊娠模型组(P<0.05);ELISA法检测自然流产模型组血清中TSLP、IL-4的表达低于正常妊娠模型组(P<0.05),而IFN-γ的表达较正常妊娠模型组未见明显增高(P>0.05);流式细胞仪检测自然流产模型组CD4+CD25+Treg和FoxP3的表达明显低于正常妊娠模型组(P<0.05)。结论:TSLP明显降低,可能是导致URSA患者母胎界面免疫耐受异常的重要原因。

重症肌无力胸腺基质淋巴细胞生成素表达与CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞表型的研究

目的探索重症肌无力患者胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平与CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)表型的相关性。方法 MG组(16例经胸腺切除的MG患者)及对照组(23例先天性心脏病心脏手术后患者)取外周血单个核细胞,经CD4+CD25+抗体表面染色后加入破膜剂孵育,以Foxp3+抗体行胞内染色,以流式细胞技术检测CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率;同时取两组患者对应的切除胸腺组织,以免疫组织化学法检测TSLP表达水平,并进行两组间比较;以Logistic回归分析方法分析TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞之间的相关性。结果CD4+CD25+/CD4+T细胞比率MG组〔(6.24±0.62)%〕与对照组〔(6.56±0.65)%〕无统计学差异(P>0.05),MG组CD4+CD25+Foxp3+Treg/CD4+T细胞比率〔(3.82±0.49)%〕较对照组〔(5.73±0.56)%〕明显降低(P<0.01);与对照组比较,MG组患者胸腺TSLP阳性面积大,染色深,且TSLP阳性的Hassall小体数目(6.81±2.17)明显低于对照组(18.87±3.06)(P<0.01)。MG组TSLP阳性表达的Hassall小体计数与Treg细胞表达量之间呈线性相关(R2=0.158,F=13.42,P<0.01)。结论 MG患者TSLP表达不足与胸腺Treg细胞发育过程中CD4+CD25+Foxp3+表型的表达缺陷呈正相关。

呼吸道合胞病毒对大鼠原代气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响

目的:探讨分离和培养大鼠原代气道上皮细胞(primary rat airway epithelial cell,PRAEC)的方法,研究呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)对PRAEC表达胸腺基质淋巴细胞生成素(thymicstromal lymphopoietin,TSLP)的影响。方法:采用改良的酶消化法分离PRAEC,并在专用的支气管上皮培养基中培养。在培养成功的原代细胞中加入RSV以感染PRAEC。应用Real-time PCR检测正常的和受到RSV感染的PRAEC中TSLP基因表达。结果:获得纯度较高(约为97%)的PRAEC,细胞成活率为90%,获得细胞量为(1.02±0.33)×106个细胞/鼠,且存活时间较长。正常PRAEC表达少量的TSLP,但是在受到RSV感染后其TSLP表达出现增高,且TSLP的表达在一定范围内与RSV的滴度成正相关。结论:本实验成功地分离并培养了PRAEC,在此基础上进行的实验证实了RSV感染确实能够促进气道上皮细胞表达TSLP,为进一步研究RSV感染在哮喘发病中的作用机制奠定了基础。

胸腺基质淋巴细胞生成素与自身免疫性疾病的研究进展

自身免疫性疾病是一种在多种致病因素作用下引起的自身耐受终止，出现病理性免疫应答反应，产生自身抗体和（或）自身反应性淋巴细胞，损伤相应靶器官的疾病，目前其发病机制尚未完全阐明。胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）是一类IL-7样细胞因子，近年来发现其对机体免疫系统中DCs活化、Th2及Treg细胞分化成熟具有调控作用，从而引起广泛的注意。本文就TSLP与机体部分免疫细胞，以及其在自身免疫性疾病方面的研究进展进行综述。

胸腺基质淋巴细胞生成素在哮喘Th2优势免疫中的作用

支气管哮喘（简称哮喘）是以树突状细胞（DC）介导的Ⅱ型辅助性T细胞（Th2）优势免疫为特征的慢性气道炎症性疾病。哮喘气道产生大量的促炎症细胞因子,募集嗜酸粒细胞、肥大细胞和淋巴细胞等炎症细胞,释放一系列炎症因子,引起气道炎症、黏膜水肿、黏液分泌和血管扩张等过敏症状。

乳腺癌原发灶胸腺基质淋巴细胞生成素表达与预后相关

目的分析胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达对早期乳腺癌术后患者的预后预测价值,以及与辅助化疗远期疗效的关系。方法回顾性收集2000-01-01/2002-12-31期间在解放军总医院接受手术的130例Ⅰ-Ⅲ期乳腺癌患者的临床资料及石蜡切片,用免疫组织化学法检测乳腺癌原发灶TSLP的表达。用类流式组织细胞定量分析仪(FACS-like tissue cytometer analysis system)对免疫组织化学染色切片行计算机全切片扫描,并用Histo Quest软件对肿瘤区域阳性信号进行半定量分析。分析TSLP在乳腺癌原发灶的表达情况与乳腺癌预后的关联性以及与临床病理特征的相关性,还分析了TSLP表达与辅助化疗远期疗效的相关性。结果在COX多因素生存分析中,间质TSLP阳性细胞百分比是无病生存(DFS)的独立保护性预后因素。在接受过辅助化疗患者的COX多因素分析中,间质TSLP阳性细胞百分比是DFS、总生存(OS)的独立保护性预后因素。在TSLP间质阳性细胞百分比较高(≥39.14%)患者的LOG-RANK单因素生存分析中,接受辅助化疗的患者的OS较无辅助化疗组患者OS显著延长。结论乳腺癌原发灶间质细胞TSLP表达强度与预后及辅助化疗疗效相关。

哮喘患者穴位贴敷后不同程度急性接触性皮炎临床特点及胸腺基质淋巴细胞生成素表达差异性研究

目的采用穴位贴敷治疗哮喘患者,观察其诱发的不同程度急性接触性皮炎临床特点及胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)表达的差异性。方法收集110例哮喘缓解期患者,按贴敷后皮肤反应程度分为轻度组及中重度组,比较两组患者治疗前后喘息、哮鸣音、发作次数及临床疗效,观察两组肉眼下皮损表现、皮损病理学以及TSLP的表达。结果中重度组患者贴敷后喘息、哮鸣音、发作次数及临床疗效均优于轻度组(P<0.05)。轻度组患者只有少数感到贴敷处痛痒、红斑、小丘疹或簇状小水疱,中重度组贴敷处痛痒难忍、红斑、水疱程度重于前者。病理学示轻度组表现为血管周围少量单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润,中重度组表现为真皮血管扩张、充血明显,其周围大量单核细胞、淋巴细胞浸润。光镜下TSLP在轻度组主要分布于表皮全层,中重度组大量分布于真皮层血管周围。TSLP表达量与穴位贴敷后急性接触性皮炎炎性程度呈正相关(r=0.908,P<0.05)。结论穴位贴敷诱发的急性接触性皮炎炎症程度与临床表现及TSLP表达呈正相关,可能与真皮血管关系密切。

胸腺基质淋巴细胞生成素对效应T细胞分化功能的影响

目的探讨体外氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管平滑肌细胞产生的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对效应T细胞分化功能的影响。方法分离并培养人血管平滑肌细胞、人树突状细胞(DC)、初始CD+4T细胞,随机分为4组,每组设5个样本。对照组、实验组人血管平滑肌细胞分别经PBS、ox-LDL处理后,取其上清液与DC、初始CD+4T细胞共培养;TSLP中和抗体组、中和抗体对照组在实验组的基础上分别加入TSLP中和抗体、TSLP非特异性中和抗体与DC、初始CD+4T细胞共培养。采用ELISA法检测各组细胞培养上清液中TSLP及Th17细胞因子IL-17、IL-22、TNF-α水平,流式细胞术检测Th17细胞构成比。结果与对照组比较,实验组培养上清液TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比升高(P均<0.01)。与实验组、中和抗体对照组比较,TSLP中和抗体组TSLP、IL-17、IL-22、TNF-α水平及Th17细胞构成比降低(P均<0.01)。结论 Ox-LDL体外诱导人血管平滑肌细胞产生的TSLP可促进CD+4T细胞向Th17细胞分化。

R848对胸腺基质淋巴细胞生成素调控Naive T细胞分化的影响

【目的】探讨咪喹莫特类似物R848对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)介导Naive T细胞分化的影响。【方法】从健康志愿者外周血中提取单个核细胞(PBMC),免疫磁珠分选出CD14+PBMC,随后用不同因素诱导分化为成熟树突状细胞(DC);另用免疫磁珠阴性分选出Na觙ve T细胞后,将其与诱导分化后的DC共培养,并分组:A组为Naive T+PBS/DC;B组为Naive T+TSLP/DC;C组为Naive T+(TSLP+R848)/DC;D组为Na觙veT+(TSLP+anti-OX40L)/DC。ELISA检测上清液细胞因子IFN-γ、IL-4和IL-13水平,荧光定量RT-PCR测定转录因子GATA-3及T-bet m RNA的表达。【结果】(1)TSLP诱导后DC表达OX40L增加,而R848可抑制OX40L表达(P<0.05)。(2)B、C、D三组T细胞表达细胞因子IL-4和IL-13水平均高于A组;B组IL-4和IL-13均较C组和D组高,而D组高于C组(均P<0.05);C组表达IFN-γ水平明显高于其余三组(均P<0.05);A、B、D三组之间IFN-γ无明显差异(P>0.05)。(3)C组和D组GATA-3 m RNA水平均低于B组,但高于空白对照A组,其中D组GATA-3 m RNA水平高于C组;C组表达T-bet m RNA水平高于其余三组(均P<0.05);A、B、D三组之间T-bet水平无明显差异(P>0.05)。【结论】TSLP通过上调人DC表达OX40L,在转录因子水平介导Na觙ve T细胞向Th2细胞分化;这种TSLP介导的Th2细胞优势反应可被R848所抑制。

胸腺基质淋巴细胞生成素与原因不明复发性流产的相关性研究进展

复发性流产(RSA)发病率占育龄夫妻总数的1%～2%,临床上近50%RSA为原因不明性复发性流产(URSA),是目前临床上的难治性疾病。胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)调控免疫活性细胞相互作用和相互协调,诱导妊娠免疫耐受,在URSA的发病机制中发挥重要作用。本文就TSLP与URSA的相关性研究进展作一综述。