胸膜恶性间皮瘤临床病理特征及相关抗体研究

目的探讨胸膜恶性间皮瘤的临床病理特征及免疫组织化学的表达。方法回顾性分析68例胸膜恶性间皮瘤的临床特点,采用常规HE染色观察两者形态学特点,并应用免疫组织化学SP法检测CK5/6(角蛋白)、CK8/18(角蛋白)、CK20(角蛋白)、CEA(癌胚抗原)、Vim(波形蛋白)、MC(间皮瘤抗体)、Cal(钙结合蛋白)、TTF-1(甲状腺转录因子-1)的表达。结果胸膜恶性间皮瘤的主要临床症状是胸痛、胸闷,少数伴有气急、咳嗽及胸水。免疫组化标记68例恶性间皮瘤,66例(97%)CK5/6(+),5例(7%)CK8/18(+),0例(0)CK20(+),61例(90%)Vim(+)、68例(100%)MC(+)、68例(100%)Cal(+)、0例(0)CEA(+)、0例(0)TTF1(+)。结论胸膜恶性间皮瘤临床症状无特异性,免疫组化联合抗体是诊断间皮瘤最好的方法。CK5/6、Vim、MC和Cal是间皮瘤最好的阳性标记物,一组抗体的联合应用,基本上能够解决转移性腺癌和恶性间皮瘤的鉴别诊断问题,进而指导临床治疗。

间皮相关抗体在胸膜恶性间皮瘤和胸膜转移癌鉴别诊断中的作用

目的 探讨calretinin、CK5 / 6、mesothelialcell(MC)、CEA和vimentin在胸膜恶性间皮瘤及胸膜转移性肺腺癌中的表达及其在鉴别诊断中的作用。方法 用免疫组化EnVision二步法检测 13例胸膜恶性间皮瘤和 13例胸膜转移性肺腺癌中的calretinin、CK5 / 6、MC、CEA、vimentin的表达情况。结果 calretinin、CK5 / 6、CEA在恶性间皮瘤与胸膜转移性肺腺癌中表达差异有显著性 (P <0 0 5 )。MC、vimentin在恶性间皮瘤和胸膜转移性肺腺癌中表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 间皮相关抗体calretinin、CK5 / 6及癌抗体CEA对鉴别胸膜恶性间皮瘤及胸膜转移性肺腺癌有诊断价值。

胸水转移性肺腺癌与胸膜恶性间皮瘤应用沉渣包埋与免疫组化的鉴别诊断分析

目的:分析并比较胸水转移性肺腺癌与胸膜恶性间皮瘤应用沉渣包埋法的与免疫组化法进行鉴别诊断的效果。方法:选择我院住院部自2015年1月~2016年10月经临床病史、影像学资料及病理组织学证实为肿瘤性胸水的患者共计52例作为研究对象,对患者临床资料进行回顾分析。对细胞学涂片法、沉渣包埋法及免疫组化法下对胸水转移性肺腺癌与胸膜恶性间皮瘤的诊断结果进行对比,分析不同诊断方法下诊断结果差异。结果:胸水转移性肺腺癌患者CEA、TTF-1、Galectin-3阳性检出率分别为95.24%、83.33%、97.62%,均显著高于胸膜恶性间皮瘤患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:沉渣包埋法与免疫组化法对胸水转移性肺腺癌及胸膜恶性间皮瘤的病理诊断分型效果较常规细胞涂片法更好。

实验性大鼠胸膜恶性间皮瘤的病理形态学观察

目的研究建立实验性大鼠胸膜恶性间皮瘤模型,旨在为临床胸膜恶性间皮瘤的诊治提供形态学基础。方法120只Wister大鼠随机分为注入云南大姚产石棉纤维溶液染尘组(实验组)及注入灭菌生理盐水组(对照组),死亡及垂死动物尸解并取肿瘤组织及相关脏器做病理学检查,15例肿瘤免疫组化检测EMA和Vim蛋白表达。结果实验组发生胸膜间皮瘤66例,诱发率71.74%,大体形态肉眼结节型间皮瘤较多见(72.73%)组织形态可见上皮型、梭形细胞型及混合型双向多潜能分化,13例免疫组化EMA及Vim双向阳性,并可见12例胸膜间皮细胞增生性病变,诱发瘤在病因,发病部位,组织形态学以及浸润转移的生物学行为方面与人体间皮瘤极为相似。结论云南大姚产青石棉诱发大鼠胸膜恶性间皮瘤,很有价值作为一种实验性肿瘤模型,研究防治措施,指导临床诊治。

胸膜恶性间皮瘤引起胸腔积液二例的细胞学诊断分析

胸腔积液是很多疾病的常见临床体征，引起胸腔积液的原因有很多，如肿瘤、炎症、循环障碍等。从积液的来源看可以分为良性病变引起的积液，原发性肿瘤引起的积液，转移性肿瘤引起的积液。其中原发性肿瘤即间皮瘤，良性（乳头状）间皮瘤在腹膜腔内相对常见，但在胸膜极为罕见。恶性胸膜间皮瘤常见于老年人，典型的病例表现为胸痛和胸腔积液。当然，腺癌是引起肿瘤性胸腔积液最常见的原因，但是由于间皮瘤引起的胸腔积液也可以见到，需认真诊断分析，与增生的间皮细胞及腺癌相鉴别。我院2014年4月至6月，患者胸腔积液诊断可疑恶性间皮瘤，并最终组织学活检确诊或高度怀疑胸膜恶性间皮瘤2例。

CT引导下经皮穿刺植入^(125)I放射性粒子治疗胸膜恶性间皮瘤12例

目的:探讨应用组织间三维立体定向放射治疗计划系统(TPS)、CT引导下经皮穿刺植入放射性125I粒子治疗胸膜恶性间皮瘤的技术方法。方法:随机选择12例术前活检证实为胸膜恶性间皮瘤的患者,应用TPS计算出放射源-125I粒子在瘤灶区的剂量分布,绘出等剂量曲线及适形粒子分布图并制定治疗计划,通过CT引导经皮穿刺植入125I粒子。术后即刻CT扫描验证,术后2 mon复查CT检查肿瘤情况。结果:植入病例全部一次性成功。无气胸、出血、死亡等并发症。结论:FPS立体定向CT引导下经皮穿刺植入放射性125I粒子是一种有效的、微创的治疗胸膜恶性间皮瘤的方法。

胸膜恶性间皮瘤临床分析

目的对胸膜恶性间皮瘤进行临床分析,探讨其临床表现、影像学及临床确认方法,以期提高诊断治疗水平,减少误诊。方法收集近5年来国内文献报道的资料较为完整的46例患者的临床资料进行综合分析。结果临床症状以刺激性干咳、胸痛、胸闷、气短为主,体征以胸腔积液、消瘦、体表包块为主,临床表现无特征性;影像学以CT或MTI检查常能发现提示性证据;病理上以上皮型多见。结论国内本病多无明确的石棉接触史。如中老年患者出现上述临床表现者应考虑本病的可能。本病确诊主要依赖细胞学、病理学及其免疫组化检查,治疗需根据多种因素综合考虑,多采取综合治疗为宜。

恶性胸膜间皮瘤细胞培养条件及CDKN2B对癌细胞的作用

目的探讨不同培养条件(RPMI-1640、DMEM和DMEM/F12培养液)对人恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)组织中分离的MPM细胞传代的影响以及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2B(cyclin dependent kinase inhibitor 2B,CDKN2B)对MPM细胞增殖、侵袭和凋亡的作用。方法从MPM组织中分离细胞分别用RPMI-1640、DMEM和DMEM/F12培养液培养。CCK-8检测细胞增殖,细胞核及染色体利用瑞氏-吉姆萨染色观察,免疫荧光实验检测MPM标志物Calretinin、CD141、CK5、EMA和WT-1荧光强度。RT-qPCR和Western blot分别检测CDKN2B的mRNA和蛋白表达能力。Transwell检测细胞侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果建立的MPM细胞在RPMI-1640、DMEM和DMEM/F12培养液中传至第10代仍具有较好的活力,且MPM标志物Calretinin、CD141、CK5、EMA和WT-1在细胞中均表达,MPM细胞在RPMI-1640培养液中活力较为稳定。CDKN2B在MPM细胞中低表达(P<0.05),过表达CDKN2B显著抑制MPM细胞的增殖(P<0.05)、侵袭(P<0.05)和上皮间质转化(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。结论建立的MPM细胞可在RPMI-1640培养液中稳定传代,CDKN2B可作为MPM诊断和治疗的潜在靶标。

基于TCGA数据库分析UHRF1基因在恶性胸膜间皮瘤中的表达及预后意义

利用生物信息学数据库分析泛素样含PHD和环指结构域蛋白1(UHRF1)在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中的表达水平及临床意义。基于TCGA数据库和GTEx数据库差异表达分析UHRF1 m RNA在MPM组织和正常肺组织中的表达水平;使用R软件分析UHRF1 mRNA表达量与临床病理参数的相关性;构建Kaplan-Meier模型和单因素多因素COX回归模型分析UHRF1基因在MPM中的预后;利用TIMER2.0数据库分析UHRF1基因与免疫细胞浸润的关系;GSEA分析UHRF1基因发挥功能的主要富集通路。选取8例MPM组织及4例非MPM胸膜组织,通过RT-q PCR的方法验证UHRF1在MPM与非MPM胸膜组织的表达情况。数据库分析结果表明,与正常肺组织相比,UHRF1 m RNA在MPM组织中高表达;UHRF1高表达患者提示MPM患者预后不良;UHRF1基因表达量与CD4^(+)辅助型T细胞2、CD4^(+)效应记忆性T细胞、巨噬细胞等多种免疫细胞浸润水平具有显著的相关性(P<0.01),且显著影响MPM患者的预后。功能富集分析显示,UHRF1主要在DNA复制、蛋白酶体、同源重组等通路中起作用。在收集到的病例样本中,与非MPM胸膜组织相比,UHRF1 mRNA在MPM组织中的表达显著增高(P<0.001)。UHRF1在MPM组织中高表达,可能通过调节DNA甲基化和免疫细胞浸润来影响MPM患者预后,有望成为MPM治疗和预后评估的潜在靶点。

基于铁死亡基因的恶性胸膜间皮瘤风险预测模型构建及其肿瘤免疫微环境研究

目的:筛选恶性胸膜间皮瘤(MPM)预后相关的铁死亡基因,探索铁死亡与肿瘤免疫微环境的联系,为MPM患者的靶向及免疫治疗提供新的视角。方法:分析GEO数据集中MPM肿瘤组和正常组的差异表达基因(DEGs),与铁死亡基因取交集得到MPM中铁死亡相关的DEGs(DE-FRGs);进行GO、KEGG功能富集和蛋白-蛋白互作(PPI)等分析明确DE-FRGs主要参与的信号通路;通过单因素COX分析鉴定出预后相关的铁死亡基因,LASSO回归分析筛选建立风险预测模型的最佳DEFRGs,并通过多因素COX分析建立基于最佳DE-FRGs的风险预测模型,对模型的预测效果进行一系列验证。最后通过CIBERSORT等算法对模型进行肿瘤免疫细胞浸润分析及免疫微环境评价。结果:筛选出24个预后相关的DE-FRGs,主要富集于铁死亡、转录调控和对无机物的反应,建立并验证了1个基于5个铁死亡相关基因(ALDH3A2、CAV1、HRAS、CDCA3、RRM2)的MPM风险预测模型,模型中高风险组CD8+T细胞、巨噬细胞比例较高,而B淋巴细胞占比较低。此外,免疫检查点PD-1、CTLA-4及其配体在高风险组中有更高的表达状态。结论:建立了基于5个铁死亡相关基因的MPM风险预测模型,并明确了模型中的免疫状态。为MPM的靶向及免疫治疗提供了一定的研究基础,该模型在MPM中的预测能力需要临床上进一步验证,以更好地预测疾病分层和治疗管理。

基于TCGA数据分析NEK2基因在恶性胸膜间皮瘤中的表达及预后意义

目的 分析永不有丝分裂基因A相关激酶2(NEK2)基因在恶性胸膜间皮瘤(MPM)中的表达及预后意义。方法 下载癌症基因组图谱(TCGA)数据库MPM基因表达数据、临床病理数据和生存状态数据;使用perl软件和R语言的limma、timeROC等程序包作NEK2基因在MPM中的差异分析、临床病理相关性分析、COX单因素和多因素分析以及基因富集分析,并绘制ROC曲线;利用TIMER2.0数据库分析MPM中NEK2表达与常见的免疫细胞浸润的相关性。选取12例MPM组织和6例非MPM胸膜组织,通过RT-qPCR的方法验证NEK2基因在MPM与非瘤组织中的表达情况。结果 与正常肺组织相比,NEK2在MPM组织中高表达(P<0.001)。NEK2基因mRNA表达量与MPM淋巴结分期具有显著相关性(P<0.05);NEK2高表达与MPM患者预后不良相关(P<0.001);NEK2基因表达与MPM中B淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞浸润水平呈正相关(P<0.05),并在细胞周期、DNA复制、剪接体、mRNA监测等通路显著富集。在收集到的病例样本中,与非MPM胸膜组织相比,NEK2基因在MPM组织中的表达量显著增高(P<0.01)。结论 NEK2在MPM组织中高表达,且NEK2在MPM中高表达提示预后不良,可能成为治疗MPM的潜在靶点。

胸膜淋巴瘤的CT表现及其与恶性间皮瘤的鉴别

目的 总结胸膜淋巴瘤的CT表现,探讨其与恶性胸膜间皮瘤的鉴别要点。方法 回顾性分析我院2018年9月至2021年9月经病理确诊的18例胸膜淋巴瘤的CT影像资料,并将其与15例恶性胸膜间皮瘤患者的CT影像资料进行比较。结果 本组胸膜淋巴瘤病例中胸膜结节肿块影4例,沿胸膜浸润生长的条带影6例,混合型8例,17例合并胸腔积液,11例均匀轻度强化,10例出现“血管漂浮征”。胸膜淋巴瘤组在环形胸膜增厚、纵隔胸膜受累、不均匀明显强化、胸廓体积缩小的发生率明显低于恶性胸膜间皮瘤,而胸内淋巴结肿大的发生率高于间皮瘤组(P<0.05)。结论 胸膜淋巴瘤的CT征象具有一定的特征性,对本病的诊断和鉴别诊断有重要价值。

YAP-TEAD转录活性对Hippo通路突变的恶性胸膜间皮瘤细胞增殖的影响

目的研究YAP(Yes-associated protein,YAP)、TEAD(TEA domain transcription factor,TEAD)在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)组织中的表达水平,以及YAP-TEAD转录活性对Hippo通路突变的MPM细胞增殖的影响。方法利用高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)通过生物信息学方法分析YAP及TEAD蛋白家族成员在MPM及正常胸膜组织中mRNA差异表达。免疫组化法检测36例MPM及15例正常胸膜组织中YAP、TEAD4、CTGF及Ki-67的蛋白表达水平。选取3株Hippo通路突变的MPM细胞株(H2373、MESO25及H2052)及2株Hippo通路野生型细胞株(MCF10A及293T)。通过慢病毒分别感染上述细胞株构建dnTEAD4过表达稳转细胞系及其对照EV细胞系,双荧光素酶报告基因实验检测YAP-TEAD转录活性的变化,实时荧光定量PCR检测下游靶分子CTGF及CYR61 mRNA表达水平的差异,平板克隆形成实验通过比较两组细胞克隆形成的大小、数目及克隆形成指数检验过表达dnTEAD4对MPM细胞增殖的影响。结果生信分析(GSE2549)显示,恶性胸膜间皮瘤组织中YAP及TEAD4 mRNA表达水平高于正常组织(P<0.01)。免疫组化结果显示,恶性胸膜间皮瘤组织中YAP、TEAD4及CTGF的蛋白表达水平高于正常胸膜组织(P<0.05),YAP蛋白表达阳性的恶性胸膜间皮瘤组织较YAP蛋白表达阴性的恶性胸膜间皮瘤组织具有更高的Ki-67指数(P<0.001)。相比EV组,dnTEAD4过表达组YAP-TEAD转录活性降低(P<0.01),下游靶分子CTGF及CYR61的mRNA表达水平降低(P<0.05)。同时,在Hippo通路突变的MPM细胞株中,相比EV组,dnTEAD4过表达组细胞克隆大小减小、克隆数目减少且克隆形成指数减小(P<0.001)。在Hippo通路野生型细胞株中,dnTEAD4过表达组细胞的克隆大小、克隆数目及克隆形成指数较EV组无明显变化。结论YAP及TEAD4在恶性胸膜间皮瘤组织中呈高表达。YAP-TEAD转录活性对Hippo通路突变的恶性胸膜间皮瘤细胞增殖至关重要,Hippo通路突变的恶性胸膜间皮瘤细胞的增殖依赖高水平的YAP-TEAD转录活性。

基于GEO数据挖掘分析恶性胸膜间皮瘤相关枢纽基因及其通路

基于GEO数据挖掘分析恶性胸膜间皮瘤(MPM)相关枢纽基因及其信号通路。从GEO数据库下载GSE51024数据集矩阵数据,应用R软件limma包筛选差异表达基因(DEGs),应用ggplot 2和pheatmap包对差异基因进行可视化展示,应用DAVID在线数据库对DEGs进行GO分析和KEGG通路分析,运用STRING和Cytoscape软件构建DEGs的蛋白质-蛋白质相互作用网络并筛选出枢纽基因。通过GEPIA数据库对枢纽基因的表达进行验证,Kaplan-Meier法分析各枢纽基因的预后价值。获得了1259个DEGs,包括351个上调基因及908个下调基因。GO分析和KEGG通路富集分析表明,DEGs主要参与PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、补体系统、细胞外基质受体相互作用、细胞周期、蛋白质消化和吸收、白细胞跨内皮迁移以及病毒蛋白与细胞因子和细胞因子受体的相互作用、细胞黏附分子。利用Cytoscape筛选出与MPM相关的10个枢纽基因,分别是KIF20A、DLGAP5、NCAPG、CCNB1、KIF23、KIF11、BUB1B、MAD2L1、CCNB2、TTK。枢纽基因高表达的MPM患者OS均显著低于低表达的患者,表明这些基因的高表达患者预后不良。本研究获得的10个枢纽基因可能是MPM潜在的诊断和预后标志物。

云南省大姚县青石棉污染区恶性胸膜间皮瘤与致瘤性猿猴病毒SV40的关联研究

背景我国云南省楚雄彝族自治州大姚县5%地表散布蓝色青石棉,是恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)的高发区。致瘤性猿猴病毒SV40(simian virus 40,SV40)是一种小型环状双链DNA多瘤病毒,可使人和动物多种组织类型的正常细胞发生恶性转化并促进肿瘤生长。早年的流行病学调查显示,大姚县青石棉污染区恶性间皮瘤发病率高出一般人群几十倍,该地区MPM的发生是否与致瘤性SV40相关尚未见报道。目的本研究旨在探讨致瘤性猿猴病毒SV40是否与云南省大姚县青石棉污染区MPM的发生相关。方法收集大理大学第四附属医院(楚雄彝族自治州第一人民医院)和大姚县人民医院胸外科2014年1月-2019年12月诊治的51例(其中40例有石棉暴露史)MPM患者的肿瘤组织和12例非MPM患者的胸膜组织(包括肺大疱、肺结核等疾病)。同时,体外培养人正常胸膜间皮细胞LP9、Met5A(SV40转化的间皮细胞)和MPM细胞系NCI-H28(上皮型)、NCI-H2052(肉瘤型)、NCI-H2452(双相混合型)。提取各组细胞和组织基因组DNA后,用3组低污染风险引物(SVINT、SVfor2和SVTA1)对SV40大T抗原(TAg)的基因片段分别进行聚合酶链式反应(PCR)扩增检测,用两种SV40 TAg相关抗体(PAb101和PAb416)分别进行Western blotting和免疫组织化学染色,检测MPM肿瘤组织和MPM细胞系中是否存在SV40 TAg蛋白表达。结果PCR、Western blotting和免疫组化染色结果均显示Met5A细胞系中SV40为阳性,含有SV40 TAg基因和蛋白质。而各种MPM细胞系NCI-H28、NCI-H2052和NCI-H2452中SV40均为阴性。在12例非MPM组织和51例MPM组织中,3组低污染风险引物的PCR反应均为阴性。在12例非MPM组织和51例MPM组织中,两种抗体的免疫组化染色均未检测出SV40 TAg。结论云南省青石棉污染区MPM的发生与SV40病毒感染的关系可能不密切,青石棉暴露可能才是导致MPM发生的主要原因。

基于高分辨率CT特征鉴别早期恶性胸膜间皮瘤与胸膜转移瘤

目的探讨高分辨率CT(HRCT)特征对早期恶性胸膜间皮瘤(MPM)与胸膜转移瘤(MPD)的鉴别诊断价值,以提高两种疾病的首诊准确率。方法选取72例行HRCT检查的胸膜病变患者(MPM组41例,MPD组31例),并通过病理学确诊。比较两组HRCT特征,分类变量进行单因素χ^(2)检验,定量变量进行独立样本t检验或非参数检验。结果MPD组血清癌胚抗原显著增高(P<0.05),两组间性别和年龄差异无统计学意义(P均>0.05)。MPM组以胸膜单侧受累多见,胸膜增厚多呈弥漫、环形及肿块样,可伴胸膜钙化斑及叶间胸腔积液,增强扫描胸膜及淋巴结多呈均匀强化(P均<0.05),MPD组以胸膜双侧受累多见,胸膜增厚多呈局限性及结节样,胸膜钙化斑罕见,增强扫描胸膜及淋巴结多呈不均匀强化(P均<0.05)。结论MPM组与MPD组在胸膜受累范围、胸膜增厚形态、胸膜钙化斑、淋巴结肿大及强化特征存在差异,HRCT有助于两种疾病的早期鉴别诊断。

冲出重围,双免为剑直指恶性胸膜间皮瘤——评CheckMate 743研究

1文献来源Baas P,Scherpereel A,Nowak AK,et al.First⁃line nivolumab plus ipilimumab in unresectable malignant pleural mesothelioma(CheckMate 743):a multicentre,randomised,open⁃label,phase 3 trial[J].Lancet,2021,397(10272):375-386.2证据水平1b。3研究背景恶性胸膜间皮瘤具有高度侵袭性,其中非上皮样型的组织亚型较上皮样型,具有更差的生存及预后。含铂方案化疗是恶性胸膜间皮瘤患者一线治疗的标准方案,但由于未显示出明显生存获益,故而在一线化疗的基础上加用贝伐珠单抗以期改善患者远期生存。然而,其治疗效果并不明显,亟待新的治疗思路改善恶性胸膜间皮瘤患者的长期预后。

曙光破晓,晨曦初现——恶性胸膜间皮瘤诊治展望

间皮瘤是一种相对罕见的肿瘤,其中81%起源于胸膜的间皮细胞,又称恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM),少部分发病于睾丸鞘膜、腹膜、心包等[1⁃2]。MPM缺乏特异的临床症状,且隐蔽性强,在组织学上展现多样性,这些因素共同导致MPM的确诊率较低,而误诊的情况则相对较高。通常情况下,MPM在首次确诊时已进展至晚期,这使得治疗过程面临挑战,治疗效果往往不尽人意。近年来全球及区域性合作围绕这些问题进行的临床研究获得了相对较好的结果,中国数据作出不少贡献,加之免疫治疗和电场治疗在临床的应用,进一步提高了患者的生存状况,为MPM的临床诊治带来了新的曙光。

弥漫性恶性胸膜间皮瘤6例临床病理分析

目的探讨弥漫性恶性胸膜间皮瘤(MPM)的临床病理学特征。方法回顾性分析6例弥漫性MPM的临床、影像、病理学特征及免疫表型等,并复习相关文献。结果6例MPM中男性3例,女性3例,平均年龄48.3岁,患者以胸痛或胸闷为主诉。影像学均显示胸膜环状增厚、胸腔积液。胸腔积液乳酸脱氢酶(LDH)有5例升高,平均(380.33±196.56)U/L(范围106~245 nU/L),总蛋白6例均升高,平均(48.48±11.46)g/L(范围0~25 g/L),腺苷脱氨酶(ADA)均正常,平均(17.4±4.05)U/L(范围0~40 U/L)。确诊前均按结核性胸膜炎治疗。标本获得方式包括手术部分切除(3/6例)和胸腔镜下活检(3/6例)。大体显示胸膜表面广泛分布大小不一白色或略透明桑葚样结节。镜下组织学亚型均为上皮样型,表现为肿瘤细胞排列成不等比例的管状、乳头状、腺泡状、实性片状或微乳头状,肿瘤细胞呈卵圆形或多边形,胞质嗜酸、丰富,泡状核,可见小核仁。免疫组化结果显示Calretinin、WT-l、CK5/6、D2-40均为阳性,NapsinA、TTF-1、P40均为阴性,4例显示BAP1核缺失表达。结论弥漫性MPM少见,恶性度高,容易误诊为结核等疾病,病理形态学结合相关免疫组化标记可明确诊断。