温脾活血汤治疗结核性胸膜炎作用及对胸膜肥厚、纤溶活性和胸腔积液ADA、MCP-1表达影响

目的观察温脾活血汤治疗结核性胸膜炎的作用及对胸膜肥厚、纤溶活性和腺苷脱氨酶(ADA)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法选择2020年3月—2021年3月于河北省胸科医院治疗的120例结核性胸膜炎患者,以随机数字表法分组,60例患者为对照组,60例患者为研究组,对照组给予2HRZE/4HR抗结核方案及胸腔穿刺抽液治疗,研究组给予2HRZE/4HR抗结核方案、温脾活血汤及胸腔穿刺抽液治疗,治疗前、后检测两组患者γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、ADA、MCP-1、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制因子-1(PAI-1)、免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平,测量两组患者胸膜厚度,记录两组胸腔积液消失时间,给予两组患者中医证候积分,比较两组患者临床疗效,记录两组不良反应发生情况。结果研究组IL-17、IP-10、IFN-γ、TNF-α水平低于对照组(P<0.05),研究组TGF-β1、ADA、MCP-1水平低于对照组(P<0.05),研究组免疫球蛋白IgM、IgG、IgA水平高于对照组(P<0.05),研究组PCⅢ水平低于对照组(P<0.05),研究组t-PA/PAI-1水平高于对照组(P<0.05),研究组证候评分低于对照组(P<0.05),研究组胸膜薄于对照组(P<0.05),研究组胸腔积液消失时间短于对照组(P<0.05),研究组患者总有效率(96.67%)较对照组(85.00%)高(P<0.05),研究组不良反应发生率(8.33%)较对照组(33.33%)低(P<0.05)。结论温脾活血汤治疗结核性胸膜炎患者,可抑制患者炎症,减低TGF-β1、ADA、MCP-1水平,提升患者免疫力,增加胸腔积液纤溶活性,抑制胸膜肥厚,提升临床疗效,减少不良反应发生。

胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性及胸膜肥厚的影响

目的观察胸腔内注射尿激酶对结核性胸膜炎患者纤溶活性及胸膜肥厚的影响。方法 60例结核性胸膜炎患者分成尿激酶组和对照组,两组均予胸腔置管引流,并予3HRZE/9HR方案抗结核治疗,尿激酶组同时予胸腔内注射尿激酶。两组均于引流前后检测胸腔积液纤溶酶原激活剂抑制因子-1、组织型纤溶酶原激活物、Ⅲ型前胶原(PCⅢ),并于治疗结束时测定胸膜厚度。结果尿激酶组治疗后胸腔积液纤溶活性增高,PCⅢ下降。对照组治疗前后纤溶活性无明显变化,PCⅢ虽下降,仍高于尿激酶组。尿激酶组在胸膜厚度及粘连发生率均显著低于对照组。结论胸腔内注射尿激酶能增高胸腔积液纤溶活性及降低PCⅢ浓度,能减轻胸膜肥厚及减少胸膜粘连。

透明质酸防治结核性胸腔积液胸膜肥厚的疗效分析

目的:观察胸腔内注射透明质酸防治结核性胸腔积液胸膜肥厚的疗效。方法:初治的有中等量结核性胸腔积液(B超示积液包裹及胸膜肥厚超过0.2cm)患者57例,随机分为治疗组32例和对照组25例,两组均按同样的抗结核方案治疗,治疗组抽胸腔积液后注入透明质酸2.5mL,对照组抽胸腔积液后注入生理氯化钠2.5mL,比较两组的疗效。结果:治疗组胸腔穿刺次数较对照组减少(P<0.05)、胸腔积液完全吸收时间较对照组显著变短(P<0.05)、肺功能指标明显优于对照组(P<0.05);治疗组注药后胸膜厚度犤(0.57±0.11)cm犦较注药前犤(0.92±0.15)cm犦减轻(P<0.05),与对照组比较其差异也具统计学意义(P<0.05)。治疗组注药后胸腔积液中的蛋白含量、白细胞数、纤维蛋白溶酶原激活物抑制物-1含量较注药前明显下降(均为P<0.05)。治疗组未见不良反应。结论:胸腔内注射透明质酸有防治结核性胸腔积液胸膜肥厚的作用。

尿激酶、氟美松预防结核性胸膜炎胸膜肥厚和包裹性积液

目的 探讨胸膜腔内注入尿激酶、氟美松对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和包裹性积液的影响。方法 6 7例结核性粘连包裹性胸膜炎患者随机分为尿激酶组 (36例 )和氟美松组 (31例 )。尿激酶组于每次抽液后注入尿激酶 10 0 0 0 0 IU ,氟美松组于每次抽液后注入氟美松 5 mg。结果 尿激酶组抽液总量 (310 9± 4 39) ml,而氟美松组 (2 80 5± 4 30 ) m l(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜厚度 (0 .81± 0 .2 3) mm,而氟美松组 (1.12± 0 .2 4 ) mm(P<0 .0 1) ;尿激酶组胸膜粘连的发生率为 11% ,而氟美松组为 39% (P<0 .0 1)。结论 胸腔内注入氟美松虽能减少胸水形成 ,但在降低胸膜肥厚和粘连发生机会和程度方面不如尿激酶。

胸腔内注射透明质酸钠预防结核性胸腔积液胸膜肥厚的作用

目的 :观察胸腔内注射医用透明质酸钠凝胶对结核性胸腔积液胸膜肥厚的治疗作用。方法 :将中等量结核性胸腔积液 (B超示胸液包裹及胸膜肥厚 >2mm)患者 5 2例 ,随机分为治疗组 2 7例和对照组 2 5例 ,两组均按 2HRZS 4HR化疗 ,抽液后治疗组注入透明质酸钠凝胶 2 .5ml,对照组注入生理盐水2 .5ml,分别于注药前后 72h检测胸水常规和蛋白定量。胸腔积液吸收后 2wk及 3mon作肺功能测定。结果 :治疗组较对照组胸穿次数减少 ,胸腔积液完全吸收时间显著变短 (P <0 .0 5 ) ;肺功能指标FEV1%和FVC %明显优于对照组 (P <0 .0 5 ) ;胸膜厚度注药前 0 .92± 0 .11cm与注药后 0 .5 7± 0 .13cm的变化显著 ,与对照组比具有显著的统计学意义 (P<0 .0 5 )。注药后 72h胸水蛋白定量和胸水白细胞数明显低于注药前 (P <0 .0 5 )。治疗中未见不良反应。结论 :胸腔内注射医用透明质酸钠凝胶有防治结核性胸腔积液胸膜肥厚的作用 。

活血化瘀治疗胸腔细管引流术后炎性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚 粘连的疗效观察

目的:观察胸腔细管引流术后中药活血化瘀治疗伴有高凝状态的炎性渗出性胸膜炎引起的胸膜肥厚、粘连的疗效。方法:将同期伴有高纤维蛋白原血症的炎性渗出性胸膜炎患者采用随机方法分为治疗组和对照组,2组均积极治疗原发病、引流胸腔积液,治疗组加用血府逐瘀胶囊2～3个月,对照组不用中药,3个月后对比胸膜肥厚、粘连程度。结果:治疗组41例中有25例无或轻度胸膜肥厚和粘连,11例出现中度胸膜肥厚和粘连,5例出现重度胸膜肥厚和粘连;对照组40例中有14例无或轻度胸膜肥厚和粘连,15例有中度胸膜肥厚和粘连,11例有重度胸膜肥厚和粘连。两组对比统计学上有显著性差异(P<0.05)。提示伴有高凝状态的炎性渗出性胸膜炎在积极治疗原发病、尽快充分引流胸腔积液的同时,尽早使用活血化瘀中药治疗可以有效预防胸膜肥厚、粘连的发生。

结核性胸腔积液234例胸膜肥厚因素分析

目的:探讨结核性胸腔积液产生胸膜肥厚的原因。方法:回顾性分析234例结核性胸腔积液患者的胸液蛋白含量,细胞数,乳酸脱氢酶(LDH)水平及激素使用,抽液次数等因素与发生胸膜肥厚的关系。结果:胸液蛋白含量>50g/L组较蛋白含量<50g/L组;胸液细胞数>500个/L组较胸液细胞数<500个/L组;胸液LDH>1000U/L组较胸液LDH<1000U/L组;未抽液或抽液少于3次组较抽液大于3次组胸膜肥厚发生率高。加激素组与未加激素组胸膜肥厚发生率无显著性差异。结论:结核性胸腔积液胸膜肥厚的发生与胸液蛋白含量,LDH水平,细胞数及抽液次数有关,与是否加用激素无显著性相关。

莫西沙星联合胸腔置管注入尿激酶预防结核性胸腔积液胸膜肥厚粘连39例

目的观察口服莫西沙星联合胸腔置管闭式引流并注入尿激酶对非包裹性结核性胸腔积液胸膜肥厚粘连的预防作用。方法将117例中到大量非包裹性结核性胸腔积液患者随机均分为3组,对照组采用常规抗结核药+胸腔置管引流,试验组1予常规抗结核药治疗,每次引流胸腔积液后注入尿激酶,试验组2将吡嗪酰胺替换为莫西沙星口服,每次引流胸腔积液后注入尿激酶。记录胸腔积液完全吸收时间,观察不良反应发生情况,并分别于治疗前及治疗后2个月复查3组患者胸部CT观察胸膜肥厚粘连情况。结果 2个月后,与对照组相比,2个试验组胸膜肥厚程度明显减轻,胸膜粘连发生率明显减少(P<0.01),且试验组2较试验组1胸膜肥厚及粘连减轻更明显(P<0.05);试验组2胸腔积液吸收时间最短,不良反应发生率最低,与另外两组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论莫西沙星联合胸腔置管闭式引流并注入尿激酶对非包裹性结核性胸腔积液有很好的预防胸膜肥厚粘连作用,且胸腔积液吸收充分,完全吸收时间短,不良反应发生率低,值得临床推广。

胸腔置管闭式引流尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥厚粘连疗效观察

目的观察胸腔置管闭式引流尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥粘连的疗效。方法 88例结核性渗出性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组各44例。治疗组胸腔置管闭式引流后胸腔内注入尿激酶10万IU+生理盐水20 mL,隔日1次,3次为一疗程。对照组胸腔置管闭式引流后胸腔内注入生理盐水20mL,方法同治疗组,化疗方法及其它治疗方法两组相同。结果引流总液量:治疗组(3461±531)mL,对照组(2889±476)mL,两组比较有显性差异(P<0.05),出院时测胸膜厚度,治疗组(1.21±0.26)mm,对照组(1.61±0.39)mm,两组比较有显者性差异(P<0.01),胸膜粘连发生率:治疗组14%,对照组41%(P<0.05)。结论尿激酶胸腔内注射治疗和预防结核性胸膜炎胸膜肥厚粘连有良好的效果,与对照组相比有显著性差异。

结核性胸膜炎合并胸膜肥厚粘连的几点原因分析

目的研究结核性胸膜炎引起胸膜肥厚的原因。方法采取对2005年1月至2007年1月住院的结核性胸膜炎患者引起胸膜肥厚的原因进行观察分析。结果就诊时间早晚、胸水蛋白含量多少、胸腔抽液是否及时、能否合理使用糖皮质激素是影响胸膜肥厚的主要原因。结论胸腔积极穿刺抽液,合理使用糖皮质激素,使用有效的抗结核药物治疗是少胸膜肥厚的重要措施。

隔蒜灸和中药熏蒸治疗结核性胸膜肥厚效果的临床研究

目的:结核性胸膜肥厚与恶性肿瘤患者胸腔积液中腺苷脱氨酶(ADA)和TNF-α表达的比较,及隔蒜灸和中药熏蒸治疗结核性胸膜肥厚的临床疗效.方法:选择62例结核性胸膜炎并胸腔积液和胸膜肥厚患者,31例恶性肿瘤性胸腔积液患者.应用酶比色法检测ADA的活性,ELISA检测TNF-α在胸腔积液中的表达.治疗组32例胸膜肥厚患者采用隔蒜灸和中药熏蒸治疗,5次/wk,30 min/次,4 wk为一个疗程;对照组30例患者,两组患者给予相同抗结核药物治疗方案.治疗前和治疗4 wk后分别进行胸部螺旋CT检查,分析治疗前后胸膜肥厚的改善.结果:结核性胸腔积液中ADA活性和TNF-α的表达明显高于恶性胸腔积液中的活性及表达,差异有统计学意义(P<0.01).结核性胸腔积液中ADA活性和TNF-α的表达与胸膜肥厚程度呈现正相关(r=0.536～0.613,P<0.01).治疗组4 wk后胸膜肥厚程度有明显改善(t=4.92,P<0.01),对照组胸膜肥厚程度无明显改善(t=1.51,P>0.1),治疗组明显优于对照组(t=4.59,P<0.01).结论:结核性胸腔积液中ADA活性及TNF-α的表达与胸膜肥厚程度呈正相关;采用隔蒜灸和中药熏蒸治疗可以减轻胸膜肥厚的程度;ADA及TNF-α的表达结核组高于肿瘤组.

胸腔内注入尿激酶防治结核性胸膜炎所致胸膜肥厚的疗效观察

胸水中纤维蛋白的沉着是造成结核性胸膜炎病人胸膜增厚粘连，纤维分隔，包裹积液形成的主要原因之一。而胞膜增厚粘连或包裹积液的形成，则会影响胸水的吸收和造成胸廓畸形，限制肺的通气。我们对有中至大量积液或有包裹积液的患者，抽液后注入尿激酶防治胸膜增厚或粘连的效果进行观察。

血府逐瘀胶囊对结核性渗出性胸膜炎引起的胸膜肥厚、粘连的疗效观察

目的 观察中药血府逐瘀胶囊对结核性渗出性胸膜炎引起的胸膜肥厚、粘连的治疗作用。方法 将同期结核性渗出性胸膜炎患者采用随机方法分为治疗组32例和对照组30例，两组均在积极抗结核、尽快充分引流胸腔积液后，治疗组加用中药血府逐瘀胶囊2—3个月，对照组加用强的松1个月。结果 治疗组32例中有19例无或轻度胸膜肥厚和粘连，11例出现中度胸膜肥厚和粘连，仅有2例出现重度胸膜肥厚和粘连；对照组30例中有8例无或轻度胸膜肥厚和粘连，13例有中度胸膜肥厚和粘连，9例有重度胸膜肥厚和粘连。两组显效率对比P〈0．01，有非常显著性差异。结论 结核性渗出性胸膜炎在抗结核、尽快充分引流胸腔积液的同时，尽早加用血府逐瘀胶囊可以有效预防胸膜肥厚、粘连的发生。

82例结核性包裹性胸腔积液及胸膜肥厚原因分析

目的 分析结核性包裹性胸膜积液及胸膜肥厚形成的原因。方法 对 1年中收治的结核性渗出性胸膜炎患者遗留胸膜肥厚或包裹性积液原因进行回顾性分析。结果 对其原因作一分析 :(1) )延误诊断 :遗留胸膜肥厚占 4 8.8% (4 0 / 82 ) ,色裹性积液占 2 4 .4 % (2 0 / 82 ) ;(2 )抽水量不够 :常规抽胸液法 ,遗留胸膜肥厚占 4 2 .7% (35 / 82 )包裹性积液占 11.0 % (9/ 82 ) ;(3)治疗不充分 :抗结核药物联合不合理 (假联合、药物剂量不足 ) ,遗留胸膜肥厚占4 6 .3% (38/ 82 )、包裹性积液占 2 2 .0 % (18/ 82 ) ;(4 )糖皮质激素停用不合理 :停用过快 ,出现反跳 ,胸膜再度积液而呈包裹及肥厚占 15 .9% (13/ 82 ) ;(5 )肺结核复治病人 :遗留胸膜肥厚占 18.3% (15 / 82 ) ,包裹性积液占 7.3% (6 /82 )。结论 结核性渗出性胸膜炎应早期诊断、早期正规及合理应用抗结核药的同时 ,提倡一次性大量抽胸液法 ,糖皮质激素应在体温正常 ,胸液日渐吸收后 ,逐渐减药 ,直至停药。