红霉素对人胸膜间皮细胞肿瘤坏死因子α、转化生长因子β_1分泌和缝隙连接蛋白43表达的影响

目的 研究红霉素刺激下对人胸膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α (TNF α)、转化生长因子 β1(TGF β1)和缝隙连接蛋白 4 3(connexin 4 3)表达的影响 ,探讨胸膜粘连机制。方法 通过体外培养人胸膜间皮细胞 (HPMC) ,采用ELISA法测定不同浓度红霉素刺激下培养上清液TNF α、TGF β1浓度变化 ;Western印迹法测定红霉素对HPMC的缝隙连接蛋白 4 3水平的影响。结果 10 0mg/L的红霉素与HPMC一起孵育 3或 5d后可引起HPMC分泌的TNF α增多 ;不同浓度红霉素和孵育时间下HPMC分泌TGF β1明显升高 ;10 0mg/L红霉素刺激下HPMC的缝隙连接蛋白 4 3的水平下降 ,与作用的时间长短无关。结论 红霉素能够刺激HPMC分泌TNF α和TGF β1,可能是红霉素胸膜固定术的作用机制之一。红霉素改变HPMC的缝隙连接蛋白 4 3水平 ,可能是HPMC对刺激的反应和功能调节。本实验的各项观察指标多在较高浓度的红霉素刺激下发生变化 ,提示临床上应用红霉素作胸膜粘连应以浓度较高的溶液为宜。

灯盏花素对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞髓样分化因子88、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究灯盏花素对高糖作用下大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cells,RPMCS)髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法:采用腹膜组织块消化法获取RPMCS并进行原代培养,第3代细胞分组培养:(1)对照组;(2)1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖组:用1.5%、2.5%、4.25%葡萄糖分别培养细胞4、6、8 h;(3)各浓度组培养细胞6 h后加入灯盏花素干预8 h。MTT法测定各组的OD值,ELISA法检测上清液中MyD88、TNF-α的浓度。结果:腹透液培养后,RPMCS的OD值较对照组显著降低(P<0.01),细胞增殖下降,且葡萄糖浓度越高,刺激时间越长,OD值下降越显著(P<0.05)。加入灯盏花素干预后,各组OD值升高(P<0.05)。各组加入葡萄糖后与对照组比较MyD88、TNF-α表达显著升高(P<0.01),灯盏花素干预后二者的表达下降(P<0.05)。结论:高糖抑制RPMCS增殖,刺激细胞MyD88、TNF-α表达上调,灯盏花素可缓解高糖对细胞增殖的抑制,下调炎症因子的表达,改善腹膜炎症,保护腹膜功能。

结核感染T细胞斑点试验、腺苷脱氨酶及肿瘤坏死因子α检测在中老年人结核性胸膜炎诊断中的应用价值

目的探究结核感染T细胞斑点试验(T-SPOT.TB)、腺苷脱氨酶(ADA)及肿瘤坏死因子(TNF)-α联合检测在中老年人结核性胸膜炎诊断中的应用价值。方法选取结核性胸膜炎中老年患者100例作为研究组,选取同期100例中老年非结核性胸膜炎患者作为参照组,对所有患者行外周血T-SPOT.TB、ADA及TNF-α检测。比较分析三种检测方法诊断结核性胸膜炎的应用价值。结果研究组T-SPOT.TB、ADA、TNF-α单独检测阳性率明显高于参照组(P<0.05)。ADA特异性明显高于T-SPOT.TB(P<0.05)。T-SPOT.TB敏感度明显高于ADA及TNF-α(P<0.05)。研究组三项指标联合检测阳性率均高于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。三者联检的检测敏感性高于各单项检测指标,差异有显著性(P<0.05)。结论T-SPOT.TB、ADA及TNF-α均可用于中老年人结核性胸膜炎的检查,均具有较高的特异性与敏感度,且三者联合检测能提高检测的敏感性,有助于中老年人结核性胸膜炎患者的及时诊断及治疗。

辛伐他汀对肿瘤坏死因子α诱导的人腹膜间皮细胞组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制因子1表达的影响

目的探讨辛伐他汀对体外培养的人腹膜间皮细胞（human peritoneal mesothelial cells，HPMCs）在肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）诱导后组织型纤溶酶原激活物（tis-sue-type plasminogen activator，t-PA）和纤溶酶原激活物抑制因子1（plasminogen activator inhibitor-1，PAId）表达的影响。方法应用胰蛋白酶消化法分离HPMCs进行原代培养并传代，将第三代分为5组（每组设3个样本）：①正常对照组：将HPMCs置于完全培养液中，置于37℃、5％CO2培养箱培养24h；②单纯TNF-α（1μg／L）诱导组：将HPMCs置于浓度为1μg／L的TNF-α诱导缓冲液中，环境温度及处理时间如前；③TNF-α诱导＋辛伐他汀（2．5μmol／L）组：将HPMCs置于含有TNF-α（1μg／L）诱导液＋辛伐他汀（2．5μmol／L）缓冲液中，余同前；④TNF-α诱导＋辛伐他汀（5．0μmol／L）组：将HPMCs置于含有TNF-α（1μg／L）诱导液＋辛伐他汀（5．0μmol／L）缓冲液中，余同前；⑤TND-α诱导＋辛伐他汀（10．0μmol／L）组：将HPMCs置于含有TNF-α（1μg／L）诱导液＋辛伐他汀（10．0μmol／L）缓冲液中，余同前。采用半定量逆转录聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）法检测细胞内t-PA和PAI-1 mRNA表达；酶联免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测细胞上清液中t-PA和PAI-1的蛋白质水平，用二喹啉甲酸（bicinchoninic acid，BCA）蛋白检测法测定细胞中蛋白质含量，用以校正ELISA结果。结果与正常对照组比较，TNF-α诱导能抑制HPMCS中t-PA表达，增加PAI-1的表达（P〈0．01）；与单纯TNF-α诱导组比较，辛伐他汀（2．5μmol／L）能显著增加TNF-α诱导HPMCs中t-PA表达，抑制PAI-1的表达（P〈0．05），t-PAmRNA表达水平显著上升和PAI-1mRNA表达水平显著降低（P〈0．01）；辛伐他汀（5．0μmol／L及10．0μmol／L）亦能明显增加TNF-α诱导的HPMCs中t-PA表达，抑制PAI-1的表达（P〈0．01），两者在蛋白质和基因水平均呈量效关系。结论辛伐他汀干预后能促进HPMCs在炎症状态下增加t-PA生成并抑制PAI-1的表达，从而为腹膜透析患者腹膜透析相关腹膜炎发生时使用他汀类药物以预防腹膜纤维化提供理论依据。

胸液γ-干扰素和α-肿瘤坏死因子检测对结核性胸膜炎诊断价值的探讨

目的检测结核性胸膜炎及恶性胸膜炎患者血清与胸液的γ干扰素和α肿瘤坏死因子水平，探讨对结核性胸膜炎诊断的临床价值。方法采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测４１例结核性胸膜炎、４０例恶性胸膜炎患者血清及胸液和４１例健康对照组血清的γ干扰素和α肿瘤坏死因子水平。结果结核性胸膜炎患者两者含量（４２７３±５６８、１８４７±６４７ｐｇ／ｍｌ）明显高于恶性胸膜炎组（４５６±２０３、５０５±１８７）（Ｐ＜００１），且重叠性很小；而两组血清含量很低并相近，与健康对照组比较无显著差异（Ｐ＞００５）。γ干拢素和α肿瘤坏死因子作为诊断结核性胸膜炎的敏感性、特异性、准确性分别为１０００％、９７５％、９８８％及８７８％、９００％、８８９％。结论检测胸液γ干扰素和α肿瘤坏死因子对诊断结核性胸膜炎有较大的辅助意义。

联合检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素6对结核性胸膜炎与恶性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的 探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6联合检测在鉴别诊断结核性胸膜炎、恶性胸腔积液中的应用价值。方法 选取2019年6月至2021年6月绍兴文理学院附属医院收治的127例结核性胸膜炎患者为结核性胸膜炎组,选取同期收治的80例恶性胸腔积液患者作为恶性胸腔积液组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有入组对象血清和胸腔积液TNF-α和IL-6水平,分析TNF-α和IL-6联合检测在诊断结核性胸膜炎中的价值。结果 结核性胸膜炎组血清TNF-α、IL-6水平分别为(14.92±6.58)、(15.62±4.64)ng/L,均高于恶性胸腔积液组中的(7.86±3.74)、(10.70±3.41)ng/L(P<0.05);结核性胸膜炎组胸腔积液TNF-α、IL-6水平分别为(56.92±17.58)、(468.62±122.64)ng/L,均高于恶性胸腔积液组中的(36.60±15.27)、(318.78±93.51)ng/L(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清TNF-α、IL-6联合检测鉴别诊断结核性胸膜炎、恶性胸腔积液AUC为0.859,胸腔积液TNF-α、IL-6联合检测鉴别诊断结核性胸膜炎、恶性胸腔积液AUC为0.924。结论 相比于血清指标,胸腔积液TNF-α、IL-6联合检测鉴别诊断结核性胸膜炎、恶性胸腔积液具有较好的应用价值。

肿瘤坏死因子-α在滑石粉和硝酸银胸膜固定术中的作用

目的 :探讨TNF α在胸膜固定术中的作用及大鼠产生胸膜固定术的机制。方法 :健康成年雄性Sprague Dawley大鼠 5 4只 ,6只胸腔内给予Buffer液作细胞因子含量检测对照组 ,余下的随机分为两组 :滑石粉组 (T组 )和硝酸银组 (A组 ) ,在造成大鼠气胸模型后 ,A组注入硝酸银 (0 .1%硝酸银 1ml) ,T组注入 2 0 0mg·kg-1滑石粉 +1.0ml 0 .9%生理盐水。A组和T组分别在注射药物后第 1d、4d、7d、2周时 ,进行剖胸探查收集标本 ,观察大鼠胸膜粘连积分、2 4h胸液量、ELISA法检测 2 4h收集的血清和胸液中TNF α的含量 ,以及各观察时点血清中TNF α的含量 ;过氧化氢法检测肺组织中胶原含量。结果 :滑石粉浆组产生胸膜粘连在初期较硝酸银组快 ,但从第 2周开始 ,硝酸银组产生胸膜粘连效果好于滑石粉浆组 ;2 4h胸液量则硝酸银组多于滑石粉浆组 ;血清中各观察时点TNF α的含量均为滑石粉浆组高于硝酸银组 ,但两组 2 4h胸液中TNF α的含量均高于血清中的含量 ,且在硝酸银组中显著增高。肺组织中胶原含量与血清中TNF α的含量呈正相关。结论 :TNF α是炎症前细胞因子 ,在滑石粉浆和硝酸银所致的胸膜粘连中起关联作用。

结核性胸膜炎患者血清肿瘤坏死因子α和降钙素原的变化及其临床意义

目的 对比分析结核性胸膜炎患者和健康人群血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和降钙素原（PCT）水平的差异,探讨其临床意义.方法 收集2014年8月至2015年9月在苏州市第五人民医院确诊的结核性胸膜炎患者33例,以及健康体检者43名,分别作为结核性胸膜炎组和对照组;采用免疫化学发光法检测两组血清中TNF-α和PCT的水平,进行对比分析.结果 结核性胸膜炎组患者血清中TNF-α和PCT的水平分别为11.70（8.80～15.00） pg/ml和0.055（0.032～0.081） ng/ml,均明显高于对照组[分别为4.40（2.95～6.45） pg/ml和0.028（0.017～0.036） ng/ml],差异均有统计学意义（Z=-6.83,P＜0.01;Z=-4.79,P＜0.01）.结论 结核性胸膜炎患者TNF-α和PCT水平明显升高,TNF-α和PCT水平与结核性胸膜炎的发生和发展相关.

免疫相关细胞因子检测对结核性胸膜炎辅助诊断的价值

目的 采用免疫荧光法检测结核性胸膜炎(TBP)患者与非TBP外周血中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、IFN-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL–6、IL–8、IL–10、IL-12p70、IL-17的表达差异,探讨细胞因子对TBP的诊断价值。方法 以165例疑似TBP患者为研究对象,临床确诊后分为TBP组(73例)和非TBP组(92例),应用多重微球流式免疫荧光发光法检测外周血中12种细胞因子表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析细胞因子用于TBP诊断的曲线下面积(AUC)和敏感度、特异度,并分析多个细胞因子联合检测的诊断价值。结果 TBP组IFN-α、IL-2、IL-6、IL-5、IL-8、IL-1β、IL-10、IFN-γ、IL-4、TNF-α表达水平高于非TBP组,比较差异有统计学意义(P <0.05)。细胞因子IL-2、IL-5、IL-8、IFN-γ对诊断TBP的AUC值和敏感度、特异度均较高,联合分析该4项细胞因子显示,IL-2+IL-8+IFN-γ诊断TBP的AUC值为0.994,敏感度为100%,特异度为92%;IL-5+IL-8+IFN-γ诊断TBP的AUC值为0.995,敏感度为98%,特异度为94.4%。结论 IL-2+IL-8+IFN-γ和IL-5+IL-8+IFN-γ 2种联合检测对辅助临床诊断TBP具有较高价值。

口服及胸腔注射糖皮质激素对结核性胸膜炎患者血清和胸腔积液中γ干扰素、肿瘤坏死因子-α表达水平的影响

目的对比研究口服和胸腔注射糖皮质激素对结核性胸膜炎患者的血清和胸腔积液中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平的影响,及两种用药方式的疗效。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测口服用药组和胸腔注射组各30例患者用药前及用药后第3、6、9天外周血和胸腔积液中IFN-γ和TNF-α水平。并在用药前及用药后1个月行胸部CT扫描,检测胸膜肥厚和胸腔积液吸收情况。结果胸腔注射组注射后第3、6、9天胸腔积液中IFN-γ、TNF-α表达水平明显下降并低于口服用药组,差异有统计学意义(P<0.001)。口服用药组用药后第3、6、9天血清中IFN-γ、TNF-α表达水平明显降低并低于胸腔注射组,差异有统计学意义(P<0.001)。用药1个月后,口服用药组胸腔积液完全吸收率为43.3%,胸膜肥厚率为40.0%,胸腔注射组分别为83.3%和16.7%,两组患者胸腔积液完全吸收率、胸膜肥厚率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论胸腔内注射糖皮质激素比口服用药具有更强的疗效和更少的副作用,可显著降低胸腔局部的免疫因子IFN-γ和TNF-α的表达,而对整个机体的免疫功能的抑制显著减弱。

胸腔积液肿瘤坏死因子-α检测对结核性胸膜炎与肺癌鉴别诊断的意义

目的探讨胸腔积液中的肿瘤坏死因子(TNF-α)水平对结核性胸膜炎与肺癌鉴别诊断的意义。方法肺结核合并胸腔积液患者53例,男32例,女21例;肺癌合并胸腔积液患者61例,男45例,女16例;正常对照组55例,男31例,女24例。所有标本用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定TNF-α浓度,数据经SPSS 11.0统计软件,行方差分析齐性检验后,再行t检验。结果肺结核胸腔积液组TNF-α水平为(36.38±4.73)ng/L,肺癌并胸腔积液组TNF-α水平为(11.42±2.57)ng/L,肺癌患者胸腔积液中TNF-α含量低于结核性胸腔积液(t=35.63,P<0.001)。外周血TNF-α水平对照组与患病组比较,对照组外周血TNF-α水平为(11.75±1.94)ng/L,肺癌组TNF-α水平为(28.43±4.11)ng/L,肺结核组TNF-α水平为(13.88±2.33)ng/L,亦有统计学意义(t=27.46,P<0.01)。结论对肺癌及肺结核患者胸腔积液中和外周血中TNF-α的水平进行检测,对两者的诊断及鉴别诊断有一定意义。

肿瘤坏死因子-α检测对结核性胸膜炎的诊断价值

目的探讨结核性胸膜炎患者胸腔积液中的肿瘤坏死因子(TNF-α)水平对结核性胸腔积液诊断的意义。方法临床确诊为结核性胸膜炎合并胸腔积液患者250例,采集患者外周血及胸腔积液,并设健康对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α浓度,数据经SPSS11.0统计软件处理,行方差分析齐性检验后,再行t检验。结果结核性胸膜炎患者胸腔积液中的TNF-α水平为(38.38±3.73)mg/L,血清为(13.88±2.33))ng/L,健康对照组(11.75±2.94)ng/L,胸腔积液TNF-α水平显著高于健康对照组,二者差异具有统计学意义(t=26.63,P<0.01)。结论对结核性胸膜炎并发胸腔积液患者外周血中的肿瘤坏死因子水平检测,可作为有效实验诊断和鉴别诊断。

脂多糖通过核因子-κB途径影响腹膜间皮细胞生长及TNF的表达

目的研究脂多糖(LPS)是否通过核因子κB,即IκBα、NF-κBp65途径引起腹膜间皮细胞(peritonealmesothelial cells,PMC)凋亡、抑制细胞生长和诱导肿瘤坏死因子(TNF)的表达。方法胰蛋白酶-EDTA消化法用于PMC的原代培养、传代,经鉴定分组①不同浓度LPS组(正常对照组、0.1mg/L、1.0mg/L、10mg/L、50mg/L、100mg/L);②不同时间组LPS作用于PMC0、1、3、6、12、24h。Hoechst33258染色法检测PMC的凋亡;MTT法检测PMC的生长增殖抑制情况;免疫荧光法检测p65的活性;Western blot检测IκBα的表达;用L929细胞株检测TNF的活性;RT-PCR检测TNFα mRNA的表达。结果LPS抑制PMC生长并诱导凋亡、引起IκBα的降解、p65的核移位;LPS诱导PMC表达TNF,1hTNF-α mRNA达最大值、3hTNF-α活性达最大值。结论LPS可抑制PMC的生长及诱导凋亡;LPS诱导PMC表达TNF-α呈浓度依赖性,在LPS作用早期TNF-α明显升高,随后下降。这一过程中IκBα-NF-κBp65信号途径可能发挥了重要作用。

重组改构人肿瘤坏死因子对肺腺癌致恶性胸腔积液封胸治疗的临床疗效分析

目的恶性胸腔积液（malignant pleural effusion,MPE）严重危害晚期肺癌患者生存质量,目前对其尚无理想治疗方法。文中回顾性分析重组改构人肿瘤坏死因子（recombinant human mutant tumor necrosis factor-alpha,rhu-TNF）治疗肺腺癌所致MPE的临床疗效与不良反应。方法回顾性收集2013年3月至2014年7月南京军区南京总医院呼吸与危重症医学科确诊的肺腺癌所致恶性胸膜腔积液患者70例,常规胸腔积液引流后,根据3~4万单位/kg分别以200万单位和300万单位剂量行胸腔内注射rhu-TNF,观察其疗效及不良反应。结果 200万单位和300万单患者有效率分别为75.68%和87.88%,差异无统计学意义（P=0.23）。注药前使用地塞米松的患者不良反应比不使用者明显减轻,差异有统计学意义（P=0.021）,但地塞米松的使用对rhu-TNF的疗效无影响（P=0.486）。结论 rhu-TNF是治疗肺腺癌所致MPE的高效、安全药物。地塞米松可减轻患者不良反应且不影响rhu-TNF疗效。

血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、CD1a、γδTCR^＋ T在胸腔积液和外周血中表达及其对肺结核和肺癌的诊断价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和CD1a、γδTCR+T在胸腔积液和外周血中的表达及其对胸腔积液诊断的价值分析,以及TNF-α表达与结核性胸膜肥厚的关系。方法对36例结核性胸膜炎合并胸腔积液和34例肺癌合并胸腔积液患者,用ELISA法检测VEGF、TNF-α在胸腔积液和外周血中表达;用流式细胞仪检测CD1a、γδTCR+T在胸腔积液和外周血中阳性表达,分析TNF-α表达与结核性胸膜炎患者胸膜肥厚的关系。60例健康人的外周血作对照。结果肺癌患者胸腔积液中VEGF的含量高于结核性胸腔积液(P<0.05),而TNF-α含量却低于结核性胸腔积液(P<0.001)。结核性胸腔积液患者外周血中VEGF表达与健康人外周血中表达差异无统计学意义(P>0.05),而肺癌胸腔积液患者外周血中VEGF表达却明显高于结核患者和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001);结核性胸腔积液患者外周血中TNF-α表达与健康对照组、肺癌胸腔积液患者外周血比较差异有统计学意义(P<0.01)。结核性胸腔积液中TNF-α的表达与胸膜肥厚的程度呈正相关(r=0.463,P<0.01)。肺癌胸腔积液中CD1a、γδTCR+T阳性表达明显高于结核性胸腔积液(P<0.001),也高于其自身外周血中的表达(P<0.001);两组患者外周血中CD1a、γδTCR+T阳性表达与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF、TNF-α表达及CD1a、γδTCR+T阳性表达,可作为结核性胸膜炎合并胸腔积液与肺癌并胸腔积液鉴别诊断的参考依据;结核性胸膜肥厚程度与TNF-α的表达呈正相关。

胸腔积液肿瘤坏死因子的测定及其意义

应用ELISA双抗体夹心法检测了45例各种胸水中TNFα的含量,并以血清TNFα含量作对照研究。结果发现脓性胸水TNFα含量均高于其他组(P<0.05);结核性胸水高于漏出液组(P<0.05)和癌性胸水组(P<0.05),低于脓性组(P<0.05),癌性胸水组和漏出液组相差无显著意义(P>0.05);而低于脓性胸水组和结核性胸水(P<0.05),漏出液组最低,显著低于其它各组(P<0.05)。血清TNFα含量和胸水TNFα含量存在若明显的相关关系(r=0.675,P<0.01)。此外,胸水TNFα含量还和胸水的中性粒细胞数存在着显著的相关关系(r=0.426,P<0.05)。结果提示胸水TNFα参与炎症反应的过程,而且测定胸水TNα有助于鉴别胸水的性质。

腺苷脱氨酶和肿瘤坏死因子-α对结核性胸腔积液的诊断价值

目的探讨联合检测腺苷脱氨酶(ADA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胸腔积液的鉴别诊断价值。方法采用酶显色法检测胸液ADA活性和酶联免疫吸附双抗体夹心法检测36例结核性胸腔积液(结核组)和27例恶性胸腔积液(恶性组)TNF-α的水平。结果结核组ADA和TNF-α含量均显著高于恶性组(P均<0.01)。结核组ADA和TNF-α阳性检出率(分别为72.22%和61.11%),比恶性组(分别为11.11%、14.81%)显著增高。ADA和TNF-α联合检测在结核组中特异性上升,敏感性下降。结论检测ADA和TNF-α对胸腔积液的鉴别诊断均有一定的价值,联合检测能提高诊断准确率。

肿瘤坏死因子在晚期恶性肿瘤的临床应用

肿瘤坏死因子在晚期恶性肿瘤的临床应用关金芳李英华谷春芳作者单位：河北哈励逊国际和平医院（衡水０５３０００）关键词肿瘤坏死因子胸膜积液，恶性腹水目前晚期恶性肿瘤的放、化疗效果不甚满意，尤其是对失去手术机会，而又不能放、化疗的患者。恶性胸、腹水是晚期肿瘤...

高糖对大鼠腹膜间皮细胞分泌细胞因子的影响及苦参碱的干预作用

目的研究高糖刺激下大鼠腹膜间皮细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)及苦参碱的干预作用,探讨腹膜纤维化发生机制。方法通过体外培养大鼠腹膜间皮细胞(PMCs),依据加入药物浓度分成5组:2.5%葡萄糖组(n=15,A组);低糖苦参碱组(2.5%葡萄糖,n=15,B组);4.25%葡萄糖组(n=15,C组);高糖苦参碱组(4.25%葡萄糖,n=15,D组);对照组(n=15,E组,仅加不含血清的DMEM-F12BMSC培养基),分别于第24、48、72小时收集培养上清液,采用ELISA法测定各组培养上清液中TNF-α和TGF-β_1浓度的变化,同时观察各组大鼠腹膜间皮细胞光镜下的表现。结果光镜下,可见E组和B组腹膜间皮细胞小,呈卵圆形或圆形,生长较为密集。A、C、D组腹膜间皮细胞大、呈梭形或多边形,分布较为稀疏;在A组,培养上清液中TNF-α和TGF-β_1水平较E组无明显统计学变化(P>0.05);而在C组,培养上清液中TNF-α和TGF-β_1水平较E组增加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。在B组和D组中,PMCs分泌TNF-α和TGF-β_1水平B组较A组减少,差异无统计学意义(P>0.05);D组较C组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论苦参碱能拮抗高糖致大鼠腹膜间皮细胞分泌TNF-α和TGF-β_1,从而保护腹膜间皮细胞。

活血化瘀方对血清中γ-干扰素诱导蛋白-10、单核细胞趋化蛋白-1、转化生长因子-β1水平的影响及结核性胸膜炎疗效的研究

目的 观察活血化瘀方治疗结核性胸膜炎对病人胸膜厚度及血清中γ-干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响。方法 收集新乡医学院第一附属医院2017年4月至2019年12月收治的结核性胸膜炎病人104例,采用随机数字表法分为常规组及中医组,每组52例。常规组给予胸腔穿刺抽液术+抗结核药物治疗,中医组在常规组基础上加用活血化瘀方(血府逐瘀汤加减)治疗。治疗8周后,比较两组治疗前后血清中细胞因子水平及胸膜厚度的变化,两组胸膜腔穿刺抽液次数、治疗总有效率和治疗期间不良反应情况。结果 治疗8周后,中医组总有效率(92.31%)高于常规组(76.92%);中医组胸膜腔穿刺次数少于对照组(P<0.05);治疗期间中医组不良反应率(69.2%)与常规组(71.2%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗8周后,两组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-10(IL-10)水平较治疗前下降,胸膜厚度较治疗前上升,中医组血清中IP-10、MCP-1、TGF-β1、TNF-α、IL-5、IL-10水平及胸膜厚度[(286.35±46.14)ng/L、(23.71±4.74)μg/L、(159.85±61.85)μg/L、(374.39±46.05)ng/L、(168.63±32.05)ng/L、(84.32±29.54)ng/L、(2.76±0.36)mm]低于常规组[(359.62±57.48)ng/L、(29.87±6.45)μg/L、(204.95±76.44)μg/L、(425.85±57.52)ng/L、(209.68±41.41)ng/L、(117.43±45.21)ng/L、(3.15±0.42)mm](均P<0.05)。结论 活血化瘀方治疗结核性胸膜炎可调节相关细胞因子的表达水平,减轻胸膜增厚程度,且不增加不良反应。