颅脑和胸部撞击伤发生机制研究

目的 :介绍自制的各种生物撞击机 ,总结以往颅脑和胸部撞击伤发生机制方面的研究成果 ,以便为颅脑和胸部撞击伤的防治提供理论依据。方法 :应用自行研制的生物撞击机 ,给犬、兔、大鼠等动物造成不同类型的撞击伤 ,并进行颅脑和胸部撞击伤发生机制的研究。结果 :(1)制成几种生物撞击机和颅脑、胸部撞击伤模型。(2 )证实原发颅脑撞击伤的主要原因是外力作用于颅脑后形成的剪切应力所致。 (3)继发性颅脑伤是因血管损伤、炎症损伤和兴奋性氨基酸增多致神经元钙离子内流等因素所致。钙通道阻断剂尼莫地平和血管扩张药物伊洛前列素 (Iloprost)均有抗损伤作用。 (4 )胸部损伤与胸腔内应力传播有关 ,黏性损伤标准可作为最有效的伤情指数。结论 :原发颅脑和胸部撞击伤是由于体内应力传播和应力集中所致。继发性损伤与血管损伤、过度炎症反应和兴奋性氨基酸增多致使神经元钙内流增强有关 。

胸部撞击后肺组织细胞凋亡的变化及其意义

目的 探讨胸部撞击后肺损伤特点、肺组织细胞凋亡分布特征及其在肺损伤发生中的作用。方法 建立大鼠重度肺撞击伤模型，采用流式细胞术、免疫组化和形态学方法观察肺病理变化和细胞凋亡情况。结果 撞击侧肺（右肺）发生明显的出血、充血、水肿，光镜下可见肺组织较广泛的出血和结构破坏。对侧肺（左肺）伤情明显轻于右肺。伤后24 h双侧肺组织中细胞凋亡率均显著高于伤前水平（P<0.05）。右肺伤后48 h迅速升高，72 h达峰值，之后逐渐下降，伤后1周接近伤前水平。左肺组织细胞凋亡率显著低于右肺（P<0.05），在伤后48 h达高峰，72 h明显降低并接近伤前水平。右肺伤后24 h细胞凋亡以支气管、血管内皮和肺泡上皮为主，72 h以炎性细胞为主。结论 支气管、血管内皮和肺泡上皮是应力波作用的主要部位，该区域发生的细胞凋亡是肺水肿及继发性肺损伤的发生的重要原因之一。

单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型的建立

目的建立单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型,为胸部撞击肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔50只,采用BIM-Ⅱ型生物撞击机,以600 kPa驱动压力行右侧胸部准静态正面撞击,形成对侧肺损伤。结果右肺损伤与胸壁伤情、双肺损伤程度之间存在较好的相关关系。随着肋骨骨折数目的增加,右肺损伤明显加重,两者为正相关,P﹤0.01。随着右肺伤情的加重,左肺损伤也明显加重,两者呈较好的相关关系,P﹤0.05,而左肺损伤与胸壁伤情间无明显的相关,P﹥0.05。结论所建立的家兔单侧胸部撞击致对侧肺损伤动物模型操作简便,致伤撞击参数可控,且具有重复性,可引起不同程度的对侧肺损伤,病变典型,可作为研究胸部创伤较理想的实验动物模型。

不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管损伤的影响

目的 :探讨不同致伤参数对兔胸部撞击伤后心血管系统伤情的影响。方法 :采用兔胸部撞击伤模型 ,设置不同的致伤参数 ,观察其对心血管系统损伤程度和死亡率的影响。结果 :驱动压力越大 ,心血管系统损伤程度越重 ;撞击面积增大 ,心血管系统损伤程度并不随之加重 ;收缩末期撞击对心脏的损伤较重 ,舒张末期撞击对大血管系统的影响较大 ;死亡率与驱动压力、撞击面积成正比 ;舒张末期撞击死亡率上升。结论 :致伤参数不同 ,对胸部撞击伤后心血管系统的损伤程度是不同的。

胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型的建立

目的建立胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型。方法采用水平式小型生物撞击机,以170、220、270kPa驱动压使撞击弹头对大鼠前胸部和侧胸壁分别致伤,观察不同撞击力度和位置对心肺损伤程度的影响。结果心肺损伤程度与驱动压力和撞击位置明显相关,其中以220kPa驱动压,使弹头对大鼠剑突左侧0.5cm处心尖搏动最强位置进行撞击,可造成中-重度心肺联合损伤,肺损伤简明损伤定级(AIS)评分为(4.4±0.843)分,心脏损伤AIS评分为(3.33±0.516)分,死亡率20%,且可观察到伤后2h左心室功能明显下降,左心室收缩期末压、舒张期末压均明显低于健康对照组,特别是评价左心室收缩能力的左心室内压最大上升速率下降明显,与临床中-重度胸部撞击伤较为一致。结论所建立的大鼠胸部撞击伤致心肺联合损伤动物模型,具有操作简便、物理参数可精确调整、撞击部位准确、可重复性好、病变典型等特点,适合中-小型动物的胸部创伤研究。

垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型的建立

目的建立垂直胸部撞击致兔急性肺损伤动物模型,为胸部撞击致急性肺损伤的实验研究提供参考依据。方法随机选取新西兰大白兔67只,分为轻度撞击组、中度撞击组、重度撞击组和对照组4组,用不同质量和离地高度的撞击物,以自由落体的方式,垂直撞击右侧胸部,造成急性肺损伤,并计算垂直撞击指数。结果当垂直撞击指数为30～60时,撞击后4h的氧合指数(238±29)与撞击前氧合指数(422±15)比较差异有统计学意义(P<0.05),可建立稳定的兔急性肺损伤动物模型。当垂直撞击指数>60时,重度撞击组实验兔的死亡率与中度撞击组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用垂直胸部撞击方式建立的兔急性肺损伤动物模型,病变典型,操作简便,无需特殊实验设备,有利于基层医院对急性肺损伤的教学和科研工作,为胸部撞击致急性肺损伤的发生、发展提供实验和理论依据。

大鼠胸部撞击伤肺损伤模型的建立

目的 建立大鼠胸部撞击伤肺损伤模型。方法 采用小型多功能生物撞击机 ,以 2 50kPa、350kPa、40 0kPa、50 0kPa驱动压力使撞击弹头对大鼠右侧胸部致伤 ,形成肺损伤。结果 肺损伤程度与驱动压力大小明显相关 ,其中 40 0kPa驱动压力可以造成重度肺损伤 ,并在对侧形成继发性肺部损伤 ,而 50 0kPa组早期死亡率高达 80 %。结论 用小型多功能生物撞击机以 40 0kPa驱动压力可以复制出较标准的大鼠重度肺损伤模型 ,且操作比较简便 ,模型可靠 ,重复性好 ,适合研究选用。

胸部撞击伤后血流动力学与体内细胞因子含量变化及意义

目的 探讨胸部撞击伤 (CIT)后血流动力学和体内部分细胞因子含量变化及意义 ,为临床诊断和治疗CIT提供依据。 方法 选取 12只健康成年兔 ,采用 BIM - 型生物撞击机作成 CIT模型 ,监测伤前、伤后 2小时、4小时、8小时和 2 4小时血流动力学改变 ,同时测定血浆内皮素 - 1(ET- 1)、心钠素 (ANF)和肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)含量。结果 CIT后血流动力学发生明显改变 ,左心室舒张期末压 (L VEDP)和左心室内压最大下降速率 (- dp/dtm ax)在伤后 2 4小时仍较伤前明显增高 (t=3.30 2 ,2 .737;P<0 .0 1,0 .0 5 ) ;伤后血浆 ET- 1含量进行性增高 ,2 4小时达高峰 (t=3.387,P<0 .0 1) ;ANF含量降低 ,伤后 8小时降至最低 (t=2 .5 6 2 ,P<0 .0 5 ) ;TNF- α含量在受伤前后无明显变化 (t=0 .6 37,P>0 .0 5 )。 结论 CIT后血流动力学及体内部分细胞因子发生明显改变 ,这可能是引起 CIT后心脏功能障碍的原因之一。

胸部撞击伤时游离Ca^2+浓度与中性粒细胞凋亡及肺损伤的关系

目的 :动态观察兔胸部撞击伤时中性粒细胞 (PMN)凋亡的发生以及与肺损伤之间的关系。方法 :制备兔胸部撞击伤模型 ,分离纯化肺灌洗液中的 PMN,应用流式细胞术测定 PMN凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸爆发功能的变化 ,并且观察与乳酸脱氢酶 (L DH)和胞浆游离 Ca2 +变化之间的关系。结果 :肺灌洗液中PMN的凋亡延迟持续至 12小时 ,在伤后各时间点活细胞增多 ;而肺灌洗液 PMN呼吸爆发从伤后 2小时即显著增强 ,8小时达到峰值 ;同时肺灌洗液 L DH的升高在伤后 4～ 2 4小时显著高于正常对照组 ;伤后 PMN胞浆游离 Ca2 +有短暂升高。结论 :胸部撞击伤时 ,PMN在肺组织中大量扣押 ,且正常的凋亡途径发生障碍 ,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放 ,与肺组织损伤有密切关系 ,并且 PMN凋亡延迟可能与胞浆游离 Ca2

兔胸部撞击伤时中性粒细胞凋亡与肺损伤的关系

目的 :PMN在炎症的发生、发展和转归中起着至关重要的作用 ,本实验动态地观察兔胸部撞击伤时PMN凋亡的发生以及与肺损伤之间的关系。方法 :制备兔胸部撞击伤模型 ,分离纯化灌洗液中的PMN ,应用流式细胞术测定凋亡、坏死、存活细胞比例及呼吸爆发功能的变化 ,并且观察与LDH和胞浆游离Ca2 +变化之间的关系。结果 :肺灌洗液中PMN的凋亡延迟持续至 1 2h ,在伤后各时相点活细胞增多。而灌洗液PMN呼吸爆发从 2h即显著增强 ,8h达到峰值。同时 ,灌洗液LDH的升高从 4h～2 4h显著高于对照。伤后PMN胞浆游离Ca2 +有短暂升高。结论 :PMN在肺组织中大量扣押并且正常的凋亡途径发生障碍 ,造成PMN持续处于激活状态及毒性内容物的持续释放 ,与肺组织损伤有密切关系 ,并且PMN凋亡延迟可能与Ca2 +的短暂升高有关。

胸部撞击伤对声门紧闭和开放状态大鼠肺微血管VE-cadherin表达的影响

目的观察撞伤Wistar大鼠肺微血管内皮细胞间连接成分血管内皮-钙粘附蛋白(VE-cadherin)的表达,了解撞击伤后肺微血管通透性的改变。方法利用荧光素钠法检测撞击伤后声门紧闭和开放状态Wistar大鼠肺组织的微血管通透性,动态观察撞击伤对细胞间连接的特有成分VE-cadherin表达的影响。结果撞击侧(右肺)肺微血管通透性均较伤前显著增高,各组在伤后同一时相点的值与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),声门紧闭组荧光素钠的含量高于声门开放组,差异有统计学意义(P<0.01)。胸部撞击伤后大鼠肺微血管内皮细胞VE-cadherin的表达降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论声门紧闭状态下撞击伤后肺微血管通透性高于声门开放状态,VE-cadherin在撞击伤后肺微血管内皮细胞中的表达下调,使得内皮细胞之间的连接疏松,通透性增加。

胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤26例早期救治分析

目的探讨胸部撞击伤合并急性失血性休克心肺损伤的临床特点、诊断和治疗。方法对我院2009年3月至2010年6月收治胸部撞击伤合并急性出血性休克心肺损伤患者26例进行回顾性分析,探讨早期诊断和治疗方法。结果休克复苏成功24例,死亡2例,其中1例死于重度颅脑损伤,1例死于严重脾破裂和严重腹腔脏器损伤。结论整体系统化治疗胸部撞击伤合并休克心肺损伤患者,可有效提高救治率和生活质量。

胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤对大鼠肺血管通透性的影响

目的 观察大鼠胸部撞击伤、内毒素血症及其复合损伤时肺组织微血管通透性变化规律。方法 80只Wistar大鼠随机分为撞击伤组、内毒素组、撞击伤加内毒素组及对照组 ,利用荧光分光光度计测定肺组织在各损伤情况下荧光素钠 (FINa)的含量 ,以定量反映肺组织微血管的通透性变化。结果 在撞击伤组和复合致伤组撞击侧肺 (右肺 )早期血管通透性明显升高 (伤后 0 .5h) ,非撞击侧肺 (左肺 )在观察点的晚期明显升高并达到峰值 (伤后 8h) ;非撞击侧肺在复合致伤组血管通透性升高最大 ,内毒素血症组次之 ,撞击伤最小。结论 肺微血管通透性改变的差异 ,说明 3种致伤因素所致的病理生理过程不同 ;测定荧光素钠能够有效反映微血管通透性的变化。

胸部撞击致肺损伤及动脉血浆血栓素A_2和前列环素的改变

通过胸部撞击导致肺损伤，并检测动脉血浆血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－酮－ＰＧＦ１α），探讨在胸部撞击致肺损伤时血栓索Ａ＿２（ＴＸＡ＿２）－前列环素（ＰＧＩ＿２）的作用。结果显示，胸部撞击可致肺间质及肺泡腔内水肿充血、肺泡隔变薄、破坏；撞击后３０ｈ，ＴＸＢ＿２及ＴＸＢ＿２／６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰；撞击后４８ｈ，６－酮－ＰＧＦ１α升至高峰。说明胸部撞击后产生肺水肿出血可导致急件呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），撞击后ＴＸＡ＿２和ＰＧＩ＿２平衡失凋与肺损伤的病理改变相关联。

大鼠胸部撞击致肺损伤模型的建立

目的建立一种胸部撞击致肺挫伤的大鼠模型。方法将84只SD大鼠随机分成7组(n=12),采用自制的胸部撞击装置,用不同撞击能量(2.7、2.0、1.8、1.5、1.2、0.9和0J)对大鼠胸部进行撞击造成双侧肺损伤。监测撞击前后大鼠循环和呼吸功能变化。撞击120min后处死大鼠,开胸行创伤评分,观察心肺组织形态学变化,并进行病理学评分,计算肺组织湿干比和肺泡灌洗液蛋白含量。结果用1.2J能量撞击大鼠胸部可致理想的双侧肺损伤而无明显心脏损伤,动物死亡率较低。结论采用自制胸部撞击装置建立的大鼠双侧肺损伤模型可以较好地模拟胸部撞击后双侧肺挫伤伤情,可用1.2J的撞击能量进行后续实验研究。

右美托咪定对大鼠胸部撞击性肺损伤的保护效应

目的研究右美托咪定对大鼠胸部撞击所致肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠32只，体重250—300昏随机均分为4组：正常对照组（C）、右美托咪定组（D，持续泵注5μg·kg^-1·h^-1）、胸部创伤模型组（T，接受砝码高处落下垂直撞击胸部）、胸部撞击伤后右美托咪定处理组（TD，建模后持续泵注有美托咪定5μg·kg^-1·h^-1（1．5μg／ml）。6h后股动脉放血处死大鼠，测量肺湿干／比（W／D）；支气管肺泡灌洗液（BALF）内嗜中性粒细胞占白细胞百分比（PMN％）；HE染色光镜下观察肺组织病理改变。结果T、TD组大鼠肺W／D比和BALF中PMN％均显著高于C组（P〈0．叭，P〈0．05）；TD组肺W／D比和BALF中PMN％均明显低于T组（均P〈0．01），而D组与C组之间均无统计学差异（均P〉0．05）。胸部撞击伤后6hT组肺泡结构严重破坏，肺泡内及肺泡壁大量充血、实变，肺间隔严重增厚，肺泡腔和间质渗出严重，可见大量中性粒细胞浸润，而TD组肺泡结构破坏程度明显轻于T组，肺泡及间质中性粒细胞和红细胞较少。结论右美托咪定对胸部撞击致急性肺损伤有一定的保护作用。

胸部撞击致家兔急性肺损伤的实验研究

目的建立家兔垂直胸部撞击致急性肺损伤动物模型。方法选取新西兰大耳兔40只,随机分为轻度撞击组(以重物重量<1 kg、离地高度<100 cm进行垂直撞击)、中度撞击组(以重物重量>1 kg、离地高度<100 cm进行垂直撞击)、重度撞击组(重度撞击组以重物重量>1 kg、离地高度>100 cm进行垂直撞击)和空白对照组,除对照组外,其余各组通过对应质量和离地高度的撞击物,垂直撞击家兔右侧胸部,造成急性肺损伤。记录比较各组家兔撞击前后PaO_2/FiO_2值、肺干湿重比值、急性肺损伤评分以及垂直撞击指数。结果与撞击前相比,中、重度家兔撞击后4 h、8h、12 h PaO_2/FiO_2均低于撞击前,且差异具有统计学意义(P<0.05),轻度撞击组则无显著差异(P>0.05);与对照组相比,轻度撞击组PaO_2/FiO_2差异无显著性(P>0.05);与轻度撞击组相比,中度及重度撞击组的肺干湿比明显降低(P<0.05),与对照组相比,轻度撞击组肺干湿比差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,轻度撞击组肺组织明显增大、充血,但未见中性粒细胞浸润;中度撞击组肺组织充血水肿,部分间隙可见中性粒细胞浸润;重度撞击组肺泡腔水肿、出血,较多肺泡间隙可见中性粒细胞浸润。结论采用中、重度垂直胸部撞击方式建立的兔急性肺损伤动物模型,操作简便,更接近临床发病实况,为胸部撞击致急性肺损伤的研究提供了实验依据。