一种苯肽胺酸合成方法的研究

对苯肽胺酸三种合成工艺路线之羧酸法、酸酐法和羧酸酯法进行研究,最终选取对羧酸酯法开展进一步研究——考察了不同因素对目标产物收率和产品中苯肽胺酸含量的影响,重点对氨解反应催化剂及其用量、催化剂与物料摩尔比、氨解反应温度和时间、水解反应时间和用水量等因素对苯肽胺酸合成的影响进行了考察,并对添加增效剂对苯肽胺酸合成的影响进行了考察。最终得到苯肽胺酸优选合成工艺条件为:氨解反应催化剂甲醇钠与苯胺和邻苯二甲酸二乙酯的摩尔比为1∶10∶10,氨解反应温度为150~160℃,氨解反应时间为2.0~2.5 h,水解反应时间为2.5~3.0 h,水解反应用水量与原料的摩尔比为(20~25)∶1。在优选工艺条件下,羧酸酯法合成苯肽胺酸工艺路线得到的产品收率在84%以上,产品纯度(产品中苯肽胺酸含量)在94%以上,产品折百收率在80%以上。

UPLC-MS/MS法测定花生中氯酯磺草胺和氯酯磺草胺酸的残留量

通过2021年在10地花生上施用40%氯酯磺草胺水分散粒剂的残留试验,旨在建立一种氯酯磺草胺和氯酯磺草胺酸的超高效液相色谱串联质谱联用仪(UPLC-MS/MS)检测方法。经方法验证,其定量限可达0.01 mg/kg,具有较高的灵敏度、准确度和重复性。利用该方法分析了2021年10地氯酯磺草胺及其代谢物氯酯磺草胺酸在花生仁和花生秸秆的残留水平,结果显示二者含量均≤0.1 mg/kg,符合残留限量参考值。

酪胺酸-色胺酸缩聚二肽分子内电子转移速率常数的从头算研究

用量子化学从头算方法对色氨酸 酪氨酸缩聚二肽体系进行电子转移动力学参数的计算。用UHF/ 6 3 1G 方法分别优化给体 ,受体和桥体的几何构型 ,用线性反应坐标构造了给体和受体分子间电子转移的双势阱 ,得到两透热势能面在Rc 约为 0处交叉 ,表明气相反应为无能垒过程。采用两态变分法 ,获得了色氨酰酪氨酸及酪氨酰色氨酸体系的分子内电子转移矩阵元VBA分别为 7.1 0J·mol-1和 5 .5 1J·mol-1。采用Marcus双球模型估算了反应的溶剂重组能。

聚砜酰胺酰亚胺的研究 Ⅰ聚砜酰胺酸的合成

本文将偏苯三酸酐用二氯亚砜处理得到高反应活性的单体３，４－二甲酸酐苯甲酰氯，并以此同均苯四甲酸酐一起与４，４’－二氨基二苯砜进行缩聚反应，制备了聚砜酰胺酸，讨论了反应物官能团摩尔比、加料方式、反应介质、反应时间对缩聚反应的影响，简要分析了共缩聚物组成，对亚胺化前后的红外光谱作了比较和说明。

菌株HP3降解溴胺酸特性研究

从溴胺酸生产车间的活性污泥中筛选到以溴胺酸为惟一碳、氮源且对溴胺酸有较高降解能力的菌株 ,暂命名为HP3.在良好的通气条件下 ,该菌株降解溴胺酸的最佳条件为 30℃、pH7.0 7.5 .溴胺酸浓度为 10 0 0mg/L时 ,4d内可被完全降解 .葡萄糖、牛肉膏、蛋白胨能不同程度地提高菌体降解溴胺酸的速度 .在所试的含氮无机物中 ,(NH4 ) 2 SO4 和NH4 NO3 能加快菌体降解溴胺酸的速度 ,NH4 Cl则起反作用 .NaCl的存在抑制菌体的生长并降低溴胺酸降解速度 .菌体降解溴胺酸的产物之一为邻苯二甲酸 ,它可被菌体进一步代谢 .

菌株HP3对溴胺酸的降解机理

通过正交试验,得到菌株HP3降解溴胺酸最佳条件为温度30℃,pH值7.0,摇床转速160r/min,培养基中不含NaCl有利于溴胺酸的降解.在此条件下,溴胺酸的降解遵从负指数模式.葡萄糖和硫酸铵的加入显著地提高菌体降解溴胺酸的速度.不同金属化合物对菌株HP3降解溴胺酸有不同程度的抑制作用,其中以HgCl2和AgNO3最显著.菌株HP3能降解化合物蒽醌、1,4,5,8-四羟基蒽醌和1-氨基蒽醌-2-磺酸钠,表明该菌株对底物的降解没有严格的专一性.溴胺酸经菌株HP3作用后吸收光谱发生明显变化.TOC分析表明,菌株HP3将溴胺酸的蒽醌环破坏后利用其中的一部分有机碳.液相色谱检测有中间产物邻苯二甲酸生成.溴胺酸降解终产物分子量为289和290.

苦胺酸偶氮变色酸分光光度法测定铝合金中钴

采用一种选择性好、灵敏度高的显色剂--苦胺酸偶氮变色酸,建立了测定铝合金中微量钴的分光光度法.在有氟化钠存在下及pH 11的氢氧化铵-氯化铵缓冲溶液中,钴与显色剂形成的络合物最大吸收峰在650 nm处,表观摩尔吸光系数ε=3.1×104.在25 mL溶液中,0～50μg钴(Ⅱ)服从比尔定律.该法测定钴的选择性好,用于铝合金样品的测定,相对标准偏差为2.2%,回收率在95%～105%之间.

土壤中苯肽胺酸的测定及淋溶特性研究

建立了反相条件下超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）检测土壤中苯肽胺酸残留量的分析方法,并结合土壤薄层层析试验研究了苯肽胺酸在3种典型土壤（黑土、水稻土和红土）中的淋溶特性。结果表明：添加水平为0.1、1和10 mg/kg时,苯肽胺酸在土壤中的添加回收率为77.3%~99.4%,相对标准偏差（RSD）为1.3%~11.4%;其在3种土壤中的检出限（LOD）均低于1.0μg/kg。苯肽胺酸在吉林黑土中的比移值（Rf）为0.83,其移动性为可移动;在江苏水稻土中的Rf值为0.61,在湖南红土中的Rf值为0.62,移动性均为中等。

苯肽胺酸在大鼠体内的毒物动力学及组织分布

采用单次灌胃染毒法,通过高效液相色谱仪测定,研究了苯肽胺酸(N-phenylphthalamic acid,PPA)在大鼠体内的吸收、组织分布及排泄情况,以及其血药浓度经时变化过程和毒物动力学参数。结果表明:苯肽胺酸经消化道吸收速率较快,其半吸收期t_(1/2ka)仅为(0.15±0.11)h,血药浓度的达峰时间(t_(max))为(0.68±0.37)h,血药峰浓度(C_(max))值为(141.48±27.87)mg/L;苯肽胺酸在大鼠体内分布快且分布范围广,半分布期(t_(1/2α))为(0.22±0.18)h,表观分布容积(Vz/F)为(17.54±7.71)L/kg;苯肽胺酸从大鼠体内消除较快,其清除率(CLz/F)为(1.32±0.51)(L/h)/kg,在体内平均驻留时间(MRT_(0-∞))为(25.69±2.93)h,消除半减期(t_(1/2z))为(7.77±1.44)h,约35 h后95%以上的苯肽胺酸可从大鼠体内消除。研究发现:苯肽胺酸的浓度-时间曲线呈现双峰现象,提示其在大鼠体内可能存在肠-肝循环。从大鼠灌胃染毒后至24 h内,被测各组织、脏器中均可检出苯肽胺酸,其浓度由高到低依次为:肾脏>肺>肝脏>心脏>脾脏>肌肉>睾丸>脂肪>大脑,肾脏中药物含量达192.7μg/g,同时仅肾脏组织的靶向分布系数(t_e)值大于1(4.77),提示苯肽胺酸在大鼠体内分布时对肾脏具有相对较高的选择性。排泄物研究结果显示,苯肽胺酸随粪便排出的总量仅占给药量的1.45%,而尿液中未检出苯肽胺酸。

苦胺酸偶氮变色酸与血清蛋白质相互作用的分光光度研究

在 p H1 .2的 Clark- Lubs缓冲介质中 ,苦胺酸偶氮变色酸与血清蛋白质作用在室温下能迅速结合形成紫色的复合物 ,其最大吸收波长为 62 5 nm,比苦胺酸偶氮变色酸本身红移了 1 0 0 nm。用分光光度法研究了该结合反应的最佳条件 ,建立了一个测定蛋白质的新方法 ,测定的表观摩尔吸光系数 ε62 5达 2 .72 8× 1 0 5L/mol·cm(牛血清白蛋白 ) ,线性范围为 1 0～ 1 5 0 mg/L。所拟方法简便、快速、选择性好、灵敏度高 ,应用于人血清中总蛋白的测定 ,结果与考马斯亮蓝 G- 2 5 0法一致。

TiO_2/UV与O_3联用工艺对溴胺酸废水的预处理

采用TiO2/UV与O3联用工艺对中低浓度溴胺酸废水进行预处理。实验结果表明,TiO2/UV与O3联用对溴胺酸的降解具有一定协同效应,本质原因是TiO2/UV与O3协同产生了更多羟基自由基。初始pH值对溴胺酸的降解效果影响不大,COD去除率基本稳定在90%～95%之间。溴胺酸废水经过2h催化降解,脱色率能达到70%以上,COD也能得到一定的去除,同时废水的B/C值能从0.030～0.043上升至0.320～0.368,可生化性得到大幅度提高,为后续生物处理创造了有利条件。

维胺酸对交链孢醇单甲醚致突变性的抑制作用

交链孢醇单甲醚(AME)是直接致突变物,可能是林县食管癌病因之一。维胺酸是国内合成的毒性较小的新维甲衍生物,本文采用V_(79)细胞6-疏基鸟嘌呤抗性突变试验的方法,研究了维胺酸对AME致突变性的影响。结果表明,所用剂量范围内的维胺酸对V_(79)细胞无明显毒性和致突变性(P>0.05)。一定剂量维胺酸(15μg/ml)对不同剂量(25～100μg/ml)AME诱发的V_(79)细胞突变频率低于AME单独作用(P<0.01)。此外,与仅含AME对照相比,不同剂量维胺酸(5～20μg/ml)能分别降低AME的突变频率(P<0.05或P<0.01),并随维胺酸剂量增大,相对抑制率增高,呈现剂量相关性,显示维胺酸对AME致突变性有抑制作用,为林县食管癌的化学预防提供了实验依据。

安君宁对吗啡依赖大鼠脑内酪胺酸羟化酶和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的 观察安君宁对吗啡依赖大鼠腹侧被盖区（VTA）内酪胺酸羟化酶（TH）和胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响.方法 选择体质量在180～220g雄性SD大鼠30只为研究对象,动物随机分为5组（每组动物6只）,即单用生理盐水正常对照组（Normal组）、其余四组大鼠则先制成吗啡成瘾模型：以5mg/kg/次开始,每天增加5mg,一直增加到第10天50mg·kg^-1·次^-1,每天腹腔注射吗啡2次.第11天开始自然戒断,四组成瘾大鼠随机分成吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗12d组（P12E）、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗12d组（P12EC）,吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗30d组（P30E）、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗30d组（P30EC）.安君宁和淀粉均为每天灌胃2次,安君宁剂量为3 g·kg^-1·次^-1,对照组喂等量淀粉.用ABC法测VTA的TH与GFAP的免疫组织化学反应;测定阳性神经元的平均光密度（OD）值.结果 5组大鼠（Normal、P12EC、P12E、P30EC、P30E组）VTA中TH免疫反应的强度分别为（0.1888±0.045）、（0.4471±0.063）、（0.1834±0.039）、（0.3224±0.044）、（0.1788±0.042）,VTA中GFAP免疫反应的强度分别为（0.1538±0.045）、（0.2768±0.056）、（0.1808±0.036）、（0.2512±0.051）、（0.1427±0.034）.吗啡成瘾大鼠VTA中TH和GFAP免疫反应的强度持续高于淀粉组（P＜0.05）,安君宁治疗12d或30d能显著性降低VTA中TH、GFAP免疫反应强度（P＜0.05）,逐渐接近淀粉对照组.结论 吗啡成瘾能导致大鼠VTA内的一些可塑性的损伤,而安君宁能促进这些损伤的修复,提示其可用于阿片类成瘾的治疗.

间羧基苦胺酸偶氮变色酸与铜的显色反应及铝合金中铜的光度法测定

在磷酸介质中 ,Cu 与间羧基苦胺酸偶氮变色酸反应生成络合比为 1∶2的稳定蓝色络合物 ,络合物在 663nm处有最大吸收 ,其摩尔吸光系数为 2 88× 10 4,铜含量在 0～ 2 5 μg/2 5mL遵守比尔定律 ,方法用于铝合金中铜含量的测定 ,铜的标准加入回收率在 95 %～ 10 2 %之间 ,结果满意。

动胶菌HP3利用溴胺酸生长的温度效应

动胶菌 HP3是一株从某溴胺酸生产车间排放废水的污泥中筛选的、能以溴胺酸为惟一碳源和氮源的菌株 .正交试验表明 ,在 p H、盐质量浓度、供氧量和温度等影响 HP3菌生长的诸因素中 ,温度的影响最显著 .建立了温度 -菌体比生长速率关系方程 ,并探讨了温度影响菌体比生长速率的过程 .发现 HP3菌的最适生长温度为 30 2 .3K,最大比生长速率为0 .2 1 5 1 h- 1 .

腹外侧视前核微量注射5-羟色胺酸和麦角新碱对大鼠睡眠-觉醒周期的影响

目的 观察 5 羟色胺 (5 HT)在大鼠腹外侧视前核(VLPO)对睡眠 觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO微量注射 5 羟色胺酸 (5 HTP ,5 HT前体 )使大鼠睡眠减少 ,觉醒增加 ;而VLPO微量注射非特异性 5 HT受体阻断剂麦角新碱可使大鼠睡眠增加、觉醒减少。结论 5

癌化学预防药维胺酸的药理学研究

维胺酸(N-4-(hydroxycarbophenyl)-retinamide;RⅡ)在30～50mg/kg的剂量下对大鼠移植性软骨肉瘤有明显治疗作用。 低浓度的RⅡ对HL-60细胞有较弱的分化诱导活性,同时加入S86019可使其活性增强。流式细胞光度术分析表明,RⅡ可使HL-60细胞产生G_1期阻断,与S86019联合应用有良好协同阻断效应,使90％细胞积聚在G_1期,Northern blot分析表明,用RⅡ和S86019联合处理HL-60细胞12h后,c-myc表达明显受到抑制,与DNA合成密切相关的胸腺嘧啶核苷酸合成酶mRNA表达也受到抑制。

阿朴长春胺酸乙酯治疗Alzheimer型痴呆和多发梗塞性痴呆及血液流变学分析

阿朴长春胺酸乙酯治疗Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ型痴呆和多发梗塞性痴呆及血液流变学分析郭梅，徐一峰，陆明康，郭学勤（上海精神卫生中心；上海医科大学华山医院，上海医科大学基础医学院生理学教研室）阿朴长春胺酸乙酯（卡兰）是一种脑循环代谢改善剂，它能选择性增加脑血流...

维胺酸对人鼻咽癌细胞形态及部分生物学特性的影响

从肿瘤化学治疗角度出发，检测维甲酸第二代低毒性衍生物维胺酸（ＲⅡ）作用于人鼻咽癌细胞母系ＣＮＥ－２Ｚ及其不同侵袭转移潜能的亚系Ｌ２、Ｈ２、Ｌ４细胞后，与肿瘤细胞恶性行为密切相关的一些生物学特性的变化。结果表明，ＲⅡ对人鼻咽癌细胞的体外生长和侵袭行为具有一定的抑制作用，并具有一定的诱导分化作用，提示ＲⅡ在抑癌抗癌方面很可能具有一定的应用前景。

不同转移潜能肿瘤细胞内Ca^（2＋）浓度的测定及维胺酸的影响

本文观察了小鼠肺腺癌ＬＡ７９５母系及不同转移潜能克隆株ＬＡ１、ＬＡ５细胞其胞内［Ｃａ￣（２＋）］及诱导分化剂维胺酸和二甲基亚砜对其影响。发现母系与克隆株细胞间，其胞内静息［Ｃａ￣（２＋）］确有差异（Ｐ＜０．０１）。中转移ＬＡ５克隆株胞内［Ｃａ￣（２＋）］最高，不转移ＬＡ１克隆株最低，母系ＬＡ７０５胞内［Ｃａ￣（２＋）］居中。在克隆株细胞中，胞内［Ｃａ￣（２＋）］与其转移潜能成正比。维胺酸作用不同时间，ＬＡ７９５、ＬＡ１、ＬＡ５胞内［Ｃａ￣（２＋）］先下降，然后逐渐恢复用药前水平，最终至胞内［Ｃａ￣（２＋）］升高。二甲基亚砜作用后，引起胞内［Ｃａ￣（２＋）］一过性升高，然后下降最后又升高。二者均终至所用细胞内［Ｃａ￣（２＋）］升高，提示其诱导分化作用过程中，［Ｃａ￣（２＋）］变化起作用，胞内［Ｃａ￣（２＋）］与肿瘤转移性有一定关系。