晕船与能量代谢相关基因的差异表达

目的探讨部分能量代谢相关基因的表达与发生晕船的可能机制。方法利用实时荧光定量PCR技术检测部分能量代谢相关基因在晕船差异个体脑干中的表达。结果与有氧氧化相关的细胞色素氧化酶、ATP合酶和还原型辅酶I(NADH)脱氢酶在晕船大鼠和晕船易感大鼠脑干中低表达;与无氧酵解有关的磷酸果糖激酶在晕船大鼠和晕船易感大鼠脑干中高表达。结论晕船刺激可能导致机体脑部组织缺血或缺氧。

壬基酚对大鼠F1代脑物质能量代谢调控相关基因表达的影响

目的:利用芯片技术探讨壬基酚(nonylphenol,NP)对F1代脑物质能量代谢调控相关基因表达影响。方法:NP染毒F0亲代母鼠,分别提取NP组和对照组F1代雄性2日龄大鼠的脑组织mRNA,分别用cy5和cy3逆转录标记,与BiostarR-40S基因表达谱芯片杂交,并对cy3、cy5荧光信号做扫描分析。结果:芯片结果显示实验组已知功能差异表达基因有16条,其中下调基因有13条,5条与物质能量代谢调控密切相关。结论:NP可通过多种途径影响机体物质能量代谢功能。

母代营养过剩对雄性子代能量代谢的影响

目的探究母代营养过剩对雄性子代能量代谢的影响。方法 C57BL/6J雌鼠随机分为高脂饮食组和正常饮食组,分别饲喂高脂或正常饲料2个月,然后与正常饮食C57BL/6J雄鼠交配,孕鼠在孕期和哺乳期继续摄取高脂或正常饲料。子一代雄鼠性成熟后与正常饮食C57BL/6J雌鼠交配得到子二代,子二代雄鼠性成熟后再与正常饮食C57BL/6J雌鼠交配得到子三代。测定子一代、子二代、子三代雄性小鼠体重、摄食量及随机血糖值。对子一代和子二代成年雄性小鼠进行腹腔糖耐量实验并记录肝脏、附睾周脂肪、皮下脂肪湿重值。检测子二代成年雄性小鼠血清胰岛素及下丘脑能量代谢相关基因表达情况。结果营养过剩母鼠子一代和子二代雄性小鼠的体重、摄食量、能量摄入量及随机血糖值均高于对照组(均P<0.05),子三代之间的差异则无统计学意义(P>0.05)。营养过剩母鼠子一代和子二代的成年雄性小鼠的附睾周脂肪脂体比、皮下脂肪脂体比、肝体比及糖耐量曲线下面积均高于对照组(均P<0.05)。营养过剩母鼠子二代成年雄性小鼠的血清胰岛素浓度及下丘脑神经肽Y(NPY)、刺鼠相关蛋白(AGRP)、甘丙肽(GAL)、可卡因-安他非明转录调节肽(CART)、SIM1基因的表达量均高于对照组(均P<0.05)。结论高脂饮食诱导的营养过剩母代对雄性子代能量代谢的影响可持续至子二代,引起子二代下丘脑能量代谢相关基因表达异常。

基于JAVA的微阵列数据分析

大多数基因表达分析实验的直接目的是产生一列差异表达基因。然而，如果缺乏生物背景下的测定，一列基因是没有意义的数据。本体（ontology）信息有三个类别：生物学过程、分子功能、细胞组分。来自少量饮酒微阵列研究的1000个基因的序列被输人用作过量表达分析。该结果强烈显示饮酒对能量代谢相关基因有显著的效应；有氧呼吸和三羧酸循环是两个最有影响的过程。事实上，