脂欣康胶囊对ApoE基因敲除小鼠血清炎症细胞因子的影响

目的探讨复方脂欣康胶囊防治动脉粥样硬化时,对炎症细胞因子的影响。方法用ELISA法检测脂欣康胶囊治疗载蛋白E基因敲除小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平。结果脂欣康组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均明显低于模型组(P<0.01);脂欣康组与正常对照组比两项差异都无显著性(P>0.05);模型组小鼠血清中TNF-α和IL-1β水平都显著高于正常对照组(P<0.01)。结论复方脂欣康胶囊通过降脂、消炎等作用,改善小鼠血管内皮细胞状态,对于预防和治疗ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病灶有显著的效果。

脂欣康胶囊对血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36表达的影响

目的探讨脂欣康胶囊对动脉粥样硬化泡沫化细胞形成的可能调控机制,观察脂欣康胶囊及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞CD36mRNA表达的变化。方法用组织贴块培养法培养血管平滑肌细胞,以氧化型低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康胶囊和洛伐他汀分别干预。采用流式细胞仪和原位杂交技术观察CD36mRNA表达的变化。结果与生理盐水组和空白对照组相比,脂欣康胶囊与洛伐他汀均能降低CD36mRNA的表达(P<0.01),且脂欣康组较洛伐他汀组下降更显著(P<0.05)。结论脂欣康与洛伐他汀均能抑制CD36的表达,并且其作用优于洛伐他汀。其作用机制可能为脂欣康的益气活血、解毒化浊之功使平滑肌细胞内蕴藏的痰浊瘀毒得以疏布排泄于外。这可能是其抑制血管平滑肌细胞增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。

脂欣康胶囊对大鼠血管平滑肌细胞源性泡沫细胞钙离子浓度的影响

目的观察脂欣康及洛伐他汀干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞产生的细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度变化,以探讨脂欣康对动脉粥样硬化(AS)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。以10μmol/L的Fluo-3孵育细胞后,用激光共聚焦显微镜扫描、记录图像,并作分析。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低VSMC[Ca2+]i浓度,与生理盐水组、空白对照组相比,脂欣康组和洛伐他汀组均有统计学意义(P<0.01),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂欣康具有与洛伐他汀相似的降低VSMC[Ca2+]i浓度的作用,这可能是其抑制VSMC增殖和泡沫化细胞形成的机制之一。

脂欣康对ApoE基因敲除小鼠海马形态学及胆碱乙酰转移酶和突触素表达的影响

目的研究脂欣康对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠海马形态学及脑胆碱乙酰转移酶(ChAT)和突触素(P38)表达的影响。方法以ApoEKO小鼠为研究对象,随机分为ApoEKO组、脂欣康组、联合干预组,分别给予生理盐水、脂欣康、脂欣康+维生素E灌胃,每日一次,连续灌胃60d,以同龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,之后将所有小鼠断头处死,采用HE染色观察各组小鼠海马神经元组织形态学改变,采用免疫组化技术与计算机图像分析技术检测ApoEKO小鼠海马内ChAT和P38的表达。结果与C57BL/6J小鼠相比,ApoEKO组小鼠海马区神经细胞结构破坏,ChAT阳性神经细胞数目与P38阳性染色颗粒明显减少,染色变浅,ChAT与P38平均灰度值明显增高(P<0.05)。干预组的反应结果介于两者之间,联合干预组表达优于脂欣康组。结论脂欣康能够减轻ApoEKO小鼠海马区神经损害,增强ChAT与P38的表达,与维生素E间有协同作用。

脂欣康胶囊对高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用

目的观察脂欣康胶囊对实验性高脂血症大鼠血脂的影响及其抗氧化作用。方法45只大鼠喂饲高脂饲料造成高脂血症模型后,随机分为脂欣康胶囊治疗组、金甲益心酮对照组和高脂血症造模组各15只,检测3组血脂和抗氧化指标变化。结果高脂饲料饲养6周后,3组血清TC、TG明显升高,HDL-C明显降低,提示造模成功;治疗组、对照组给药6、15周后,血清TC、TG降低,HDL-C升高,治疗组血脂指标改善优于对照组(P均<0.05)。15周后,治疗组、对照组血清NO和超氧化物歧化酶(SOD)活力升高,血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)降低,治疗组抗氧化指标优于对照组(P均<0.05)。结论脂欣康胶囊有明显降低血脂、抗氧化和调节血管活性物质的作用;其机制可能与调节脂类代谢、清除自由基和抑制脂质过氧化等作用有关。

脂欣康胶囊抗载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化形成作用

为观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠动脉粥样硬化 (As)的影响 ,将 6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组 ,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉 ,模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃 14周后 ,用 10 %福尔马林灌注后 ,取主动脉做形态学观察及图像分析。结果表明 ,正常对照组主动脉壁正常 ,无As病灶。模型组动脉粥样硬化 (As)病变显著 ,多为粥样硬化期病灶 ,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变 ,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶。脂欣康组As病变较模型组明显减轻 ,多为早期粥样硬化 ,斑块面积显著小于模型组 ,P <0 .0 5。结果提示脂欣康有减轻ApoE基因敲除小鼠As的作用。

脂欣康胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠TNF-α、IL-1β干预作用

目的观察脂欣康胶囊对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除小鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法将6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为模型组与脂欣康组,相同遗传背景的同龄正常C57BL/6J小鼠为正常对照组。脂欣康组灌服脂欣康胶囊内之药粉,模型组、正常对照组均灌服生理盐水。连续灌胃2周后(8周龄),各组随机取出半数小鼠,雌雄各半,麻醉后由腹腔静脉抽血。另一部分继续灌胃4周后(12周龄)由腹腔静脉抽血。离心分离血清,ELISA法检测TNF-α和IL-1β。结果灌服2周后,脂欣康组小鼠血清TNF-α和IL-1β显著低于模型组(P<0.05),模型组显著高于正常对照组(P<0.05);继续用药4周后,TNF-α和IL-1β无明显增高,脂欣康组显著低于模型组(P<0.05),模型组显著高于正常对照组(P<0.05)。结论脂欣康胶囊具有显著抑制ApoE基因敲除小鼠血清TNF-α与IL-1β增高的作用。

脂欣康干预泡沫细胞内胆固醇及胆固醇酯分析

目的观察脂欣康干预大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)源性泡沫细胞胆固醇和胆固醇酯含量的变化,以探讨脂欣康对动脉粥样硬化(As)泡沫化细胞形成的可能调控机制。方法用组织块培养法培养VSMC,以氧化低密度脂蛋白使其泡沫化,并以脂欣康、洛伐他汀分别干预。进行高效液相色谱分析,分离纯化胆固醇和胆固醇酯,观察其含量变化。结果脂欣康与洛伐他汀均能降低总胆固醇及胆固醇酯含量,并且胆固醇酯与总胆固醇的比值均降至50%以下,与生理盐水组、空白对照组相比均有统计学意义(P<0.01)。结论脂欣康显著抑制VSMC源性泡沫细胞胆固醇和胆固醇酯的增高,调脂作用是其抑制VSMC泡沫化和抗As的机制之一。

脂欣康胶囊改善ApoE基因敲除小鼠学习记忆行为障碍的水迷宫观察

目的观察脂欣康胶囊对ApoE基因敲除(ApoEKO)小鼠学习记忆行为的影响。方法采用Morris水迷宫,分别于给药前后对小鼠进行定位航行实验与空间搜索实验,记录每天的潜伏期与游泳轨迹,分析小鼠在目的象限停留的时间百分比,评估ApoEKO小鼠治疗前后的行为学差异,并与正常C57BL/6J小鼠进行比较。结果给药前两组ApoEKO小鼠的学习记忆成绩无明显差异,但比C57BL/6J小鼠差;给药1个月后,脂欣康组的成绩优于实验对照组,但仍比C57BL/6J小鼠差;实验对照组自身对比显示,10月龄ApoE-KO小鼠的成绩比9月龄时差。结论脂欣康胶囊能够部分改善ApoEKO小鼠的认知功能障碍,ApoEKO小鼠的认知功能障碍随月龄的增加呈日渐加重趋势。

脂欣康对轻度认知功能障碍病人的干预效果评价

目的观察脂欣康胶囊改善认知功能的疗效,探讨其潜在作用机制。方法以老年轻度认知功能障碍(MCI)病人为观察对象,给予脂欣康胶囊和/或维生素E治疗,采用神经心理检测量表评估病人的认知功能,采集病人治疗前后的外周血标本进行血脂检测。结果脂欣康组病人认知功能与血脂明显改善,而维生素E组未见明显变化。结论脂欣康能够改善MCI病人的认知功能,其作用机制与改善脂质代谢、降低血黏度有关。

脂欣康治疗原发性高脂血症的临床观察

目的:探讨脂欣康对原发性高脂血症的治疗效果。方法:200例原发性高脂血症随机分成两组,治疗组100例以脂欣康治疗,对照组100例以辛伐他汀片治疗;12周后两组患者的疗效和空腹血脂指标比较。结果:治疗组的总有效率和显效率分别为97%和65%,优于对照组的94%和60%(P<0.01)。结论:脂欣康能明显改善血脂代谢,可以有效治疗原发性高脂血症。

中药脂欣康胶囊大鼠长期毒性试验研究

目的:观察大鼠连续灌胃给予脂欣康3个月后,确定无毒反应剂量及临床上主要监测指标,为拟定人用安全剂量提供参考。方法:脂欣康以8 g/kg、4 g/kg、2 g/kg剂量连续灌胃给药3个月,对受试动物的一般状态进行观察,并对其体重、摄食量、饮水量、大便排泄状况、血液学指标、血液生化学指标、系统尸检及主要脏器组织学检验等方面进行考查。结果:脂欣康长期大剂量给药对大鼠无毒性作用;脂欣康的无毒反应剂量为8 g/kg(相当于人临床拟用量的31.1倍)。结论:各给药组受试动物外观行为、体重、摄食量、饮水量与对照组比较均未见明显改变;试验中期、结束期及恢复期给药各组的血液学,血液生化学指标各项指标与空白对照组比较均无显著差异;系统尸检检查及脏器指数与对照组比较均未见明显改变,病理组织学检查脂欣康对大鼠肾和肝脏未见病理改变。