脂氧素受体及其配体在炎症反应中作用的研究进展

炎症反应参与人体多种疾病的发生发展。脂氧素受体(FPR2/ALX)通过结合不同的配体,在炎症相关疾病中,参与炎症的调节和疾病的进展过程。淀粉样蛋白A、β淀粉样蛋白(Aβ42)和一些微生物源性分子结合FPR2/ALX后促进炎症的发生发展;内源性脂类介质脂氧素和消退素D激活FPR2/ALX,产生抗炎、促炎症消退作用。FPR2/ALX在炎症反应中表现出生物功能的多样性,为新药研究和炎性疾病的治疗提供作用靶点和研究方向。本文主要综述了FPR2/ALX与其配体在炎症反应过程中的作用。

脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎影响的实验研究

目的探讨脂氧素受体激动剂BML-111对小鼠重症急性胰腺炎的影响及可能机制。方法128只健康雄性Babl／cdx鼠随机分为4组，即①生理盐水对照组（NS组），②BML-111对照组（BML组）；③重症急性胰腺炎组（SAP组）；④BML-111治疗组（SAP＋BML组），每组又分为3h．6h、12h及24h共4个亚组，每组8只小鼠；采用蛙皮素联合脂多糖腹腔注射法建立小鼠SAP模型。SAP＋BML组及BML组分别于第一次注射前1h经腹腔注射BML-111。分别于最后一次注射后3h．6h、12h、24h处死小鼠采集标本，采用对-硝基苯麦芽七糖苷法检测血清淀粉酶（AMY）水平；双抗体夹心ELISA法检测血清C反应蛋白（CRP）、IL-10、TNF—α、IL-1β含量；胰腺组织行苏木素～伊红染色（H-E染色）并行病理学评分。结果与Ns组及BML组各对应时相点比较，SAP组小鼠血清淀粉酶、CRP、TNF-α、IL-1β水平均显著增加（P〈0．05）；血清IL-10水平下降（P〈0．05）；胰腺H—E染色均符合SAP的表现；胰腺组织的病理学损伤评分亦均显著增高（P〈0．05）。与SAP组各对应时相点比较，SAP＋BML组小鼠血清AMY、CRP、TNF—α、IL—1β及胰腺的病理学损伤评分均明显降低（P〈0．05）；血清IL-10水平则增高（P〈0．05）；胰腺组织病理学改变亦较SAP组有所改善。结论BML-111预处理对蛙皮素诱导的小鼠重症急性胰腺炎具有一定的保护作用，这种作用可能与BML-111对促炎因子TNF-α、IL-lβ及抗炎因子IL一10的调节有关。

脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响

目的:观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响及其机制。方法:选择SD大鼠30只,随机分为3组:C组、PH组、B组,PH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg/g,C组注射等量0.9%氯化钠溶液,自野百合碱注射的当日起,B组每天腹腔注射1 mg.kg-1.d-1BML-111连续4周。实验测量指标:平均肺动脉压力(MPAP)、右心室收缩压(RVSP)、右心室(RV)[左室(LV)+室间隔(S)]、肺组织匀浆炎性因子白介素-8(IL-8)、内皮间粘附分子(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)的水平。结果:PH组、B组MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、IL-8、ICAM-1、MCP-1的水平高于C组(P<0.05);B组MPAP、RVSP、RV/(LV+S)、IL-8、ICAM-1、MCP-1低于PH组(P<0.05)。结论:脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能与减轻肺周围组织炎症反应有关。

脂氧素受体激动剂BML-111对左向右分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对肺动脉高压大鼠肺动脉压力的影响及其作用机制。方法选择SD大鼠30只,随机分为C组、B1组、B2组,各组大鼠行建立左颈总动脉-颈外静脉吻合,吻合饲养6 w后,B1组每天腹腔注射1 mg·kg-1·d-1BML-111,B2组每天腹腔注射3 mg·kg-1·d-1BML-111,C组每天腹腔注射等量生理盐水连续4 w。检测平均肺动脉压力(PAMP)、右心室收缩压(RVSP)、右室(RV)/左室(LV)+室间隔(S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺血管纤维化程度比、肺组织和血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白介素-8(IL-8)含量。结果 B1组、B2组平均肺动脉压力、右心室收缩压、RV/(LV+S)、肺小动脉中膜厚度百分比、肺小动脉纤维化比ICAM-1和IL-8含量的表达均低于C组(P<0.05)。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻分流型肺动脉高压大鼠肺动脉压力,可能与减轻机体的炎症反应有关。

电针治疗慢性炎性痛大鼠脊髓中脂氧素受体的作用机制研究

严重的慢性炎症疼痛广泛地存在于各种疾病的进程中，以往研究表明，电针“后三里”、“环跳”对完全弗氏佐剂（complete freund’s adjuvant，CFA）诱发的慢性炎性痛具有良好的干预作用。本课题组前期研究㈦’表明，脊髓脂氧素受体（ALX）参与神经痛及癌痛的发生发展过程中。为进一步探讨ALX在慢性炎性痛及电针治疗中的作用，本实验通过建立慢性炎性痛大鼠模型，观察脊髓ALX在电针镇痛中的作用。

脂氧素受体激动剂对巨细胞病毒感染巨噬细胞的免疫负调节

背景:脂氧素可以抑制炎症细胞、内皮细胞、小鼠脾脏树突状细胞等合成细胞因子,还可以抑制炎性细胞因子对细胞的生物效应。目的:分析脂氧素受体激动剂BML-111对人巨细胞病毒感染THP-1源巨噬细胞的免疫调节作用。方法:用人巨细胞病毒AD169毒株感染THP-1源巨噬细胞(MOI=0.5),细胞培养后设立对照组、人巨细胞病毒感染组及人巨细胞病毒+BML-111组。在感染后0,1,2,4,12,24,48,72h收集各组细胞培养上清液,以ELISA检测各组细胞因子的表达水平;RT-PCR检测各指标mRNA的表达强度;Western blot检测感染4h的细胞核内p65亚基蛋白表达。结果与结论:与对照组相比,其他两组各细胞因子蛋白及mRNA表达明显升高(P<0.05)。与人巨细胞病毒感染组相比,人巨细胞病毒+BML-111组白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α显著降低,转化生长因子β显著升高(P<0.05),白细胞介素10差异无显著性意义(P>0.05);人巨细胞病毒+BML-111组各细胞因子mRNA均明显降低(P<0.05)。与对照组相比,其他两组细胞核内NF-κBp65亚基蛋白浓度明显升高(P<0.05);人巨细胞病毒+BML-111组显著低于人巨细胞病毒感染组(P<0.05)。说明BML-111可能通过抑制NF-κB的p65亚基核转位,减少白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的表达,促进转化生长因子β的表达,从而对人巨细胞病毒感染的THP-1源巨噬细胞发挥其免疫负调节作用。

脂氧素受体激动剂BML-111对脊髓缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用

背景:脊髓缺血再灌注损伤的机制是多因素综合作用的结果,其尚无有效的治疗手段。目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111对大鼠脊髓缺血再灌注损伤时炎性因子和细胞凋亡的影响。方法:随机数字法将72只成年健康雄性SD大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组和BML-111组。后2组大鼠通过夹闭腹主动脉的方法建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型。缺血再灌注组和BML-111组大鼠分别于造模后30 min给予尾静脉注射0.1 m L生理盐水及1 mg/kg BML-111。结果与结论:与缺血再灌注组相比,BML-111组大鼠BBB评分显著提高,脊髓组织病理损伤明显减轻,脊髓组织中细胞凋亡数量、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β表达、髓过氧化物酶活性以及丙二醛浓度减少。提示脂氧素受体激动剂BML-111可通过抑制神经细胞凋亡及炎症反应,从而减轻脊髓损伤。

脂氧素A_4及其受体对急性肺损伤Na^+-K^+-ATP酶的影响

目的研究脂氧素A_4及其受体对大鼠急性肺损伤Na^+-K^+-ATP酶的影响及机制。方法将大鼠随机分为7组:1对照组;2油酸(OA)组;3油酸+脂氧素A4(OA+LX)组;4OA+Alcohol组;5油酸+BML-111组(OA+BML-111组);6油酸+脂氧素A_4+BOC-2(OA+LX+BOC-2)组;7OA+DMSO组。机械通气1 h后处死,取肺组织测定Na^+-K^+-ATP酶α_1、β_1亚基蛋白表达和Na^+-K^+-ATP酶活性。结果与OA组比较,OA+LX组和OA+BML-111组肺组织Na^+-K^+-ATP酶β_1亚基蛋白表达明显增高(P<0.05),Na^+-K^+-ATP酶活性明显增强(P<0.05);与OA+LX组比较,BOC-2抑制Na^+-K^+-ATP酶的活性(P<0.01)。结论脂氧素通过上调Na^+-K^+-ATP酶蛋白表达及活性减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤,其作用机制与脂氧素受体(ALX)相关。

脂氧素A4受体在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨脂氧素A4受体(ALX)在大肠癌组织中的表达及其与各临床病理因素间的关系。方法应用免疫组织化学方法(SABC法)检测正常大肠组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中脂氧素A4受体的表达。结果 ALX在正常大肠组织、大肠腺瘤组织及大肠癌组织中表达逐渐降低,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);ALX在不同分化程度的大肠癌组织中表达依次降低,但无显著性差异(P>0.05);ALX在不同Dukes分期的大肠癌组织中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALX在大肠癌的发生发展中起重要作用,具有一定的疾病预防、临床诊断的指导意义。

脂氧素A4及脂氧素A4受体在慢性鼻-鼻窦炎上皮-间质转化中的作用

目的研究脂氧素A4(lipoxin A4,LXA4)及脂氧素A4受体(lipoxin A4 receptor,ALXR)在慢性鼻-鼻窦炎(CRS)上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用,进一步探究CRS黏膜组织重塑的发病机制。方法①检测CRS患者鼻黏膜中ALXR的表达;②通过转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导体外人鼻黏膜上皮细胞(human nasal mucosa epithelial cells,HNEpC)上皮向间质转化后,分别加入0、1、10、100、200 nM的LXA4,显微镜下观察细胞的形态变化,RT-PCR、Western blot检测细胞表面标志物钙黏附蛋白E(E-cadherin,E-Cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达变化,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中Ⅲ型胶原蛋白的含量;预先用ALXR拮抗剂叔丁氧羰基-2(Butoxycarbonyl-2,BOC-2)处理30 min后,再依次加入LXA4及TGF-β1,观察LXA4对TGF-β1诱导的HNEpC发生EMT的影响。结果①ALXR在CRS患者中高表达,与对照组比较有统计学差异(χ^(2)=4.862,P<0.05);②TGF-β1作用120 h,细胞变得疏松,部分由扁平状变为长梭形,E-Cad表达减少,α-SMA表达增加,且培养皿中Ⅲ型胶原蛋白的沉积量也随着观察时间的延长逐渐增加;③LXA4可抑制TGF-β1诱导的EMT,阻止细胞转化为梭形,抑制α-SMA的表达,而ALXR拮抗剂BOC-2可减弱LXA4的抑制作用(χ^(2)=3.027,P<0.05)。结论①ALXR在CRS患者中高表达;②一定浓度的TGF-β1能够诱导HNEpC发生EMT,致细胞形态、功能及表面标志均发生变化;③一定浓度的LXA4可通过ALXR抑制TGF-β1诱导的鼻黏膜EMT。LXA4及ALXR可能参与黏膜组织的重塑,与CRS的病理生理过程密切相关。

脂氧素A_4受体样蛋白基因的克隆与转染及其在Hela细胞的表达

目的:构建脂氧素A4受体样蛋白(LRLP)基因的真核表达载体,克隆后转染Hela细胞,观察LRLP基因在Hela细胞中的表达。方法:应用PCR方法,以小鼠睾丸cDNA为模板,扩增出LRLP基因片段,插入质粒pGEM-T中,转化入大肠杆菌JM109。扩增阳性重组质粒,经酶切后纯化并测序鉴定目的片段。构建含绿色荧光蛋白基因的真核表达载体pEGFP/LRLP,转化入大肠杆菌JM109扩增,酶切后再测序鉴定目的片段,抽提质粒后瞬时转染Hela细胞,置激光共聚焦显微镜下照像。结果:测序鉴定表明,克隆的LRLP序列与GenBank中LRLP原序列100%符合,激光共聚焦显微镜下见Hela细胞中LRLP基因表达。结论:成功地构建了真核表达载体pEGFP/LRLP,并转染了Hela细胞。

脂氧素A4受体在炎症中的作用

脂氧素A4受体是一种经典的G蛋白偶联受体;其表达在微观上受到转录和翻译水平的调节,在宏观上受到促炎与抗炎介质的调节以及药物、年龄等其它因素的影响。该受体主要表达于白细胞,结合多种激动性配体,调节炎症反应,在炎症中具有重要作用。本综述着重介绍脂氧素A4受体在炎症中所起的作用,并对该受体的称谓进行了简单的整理。

肥胖相关性肾小球病肾组织脂氧素A4受体的表达及其临床意义

目的通过检测肥胖相关性肾小球病(ORG)小鼠肾组织中脂氧素A4受体(ALX)m RNA及蛋白的表达,探讨其在ORG发生发展中的作用。方法选取40只35 d龄C57BL/6雄性小鼠,按体质量随机分为ORG组和对照组(各20只),适应性喂养1周后,ORG组高脂高能量饲料喂养,对照组普通饲料喂养,2组分别喂养8周后留取尿液,ELISA法行尿微量系列蛋白检测;游离肾组织,光镜、电镜下观察肾组织病理学改变;q RT-PCR法检测肾组织ALX m RNA表达;Western blot法检测肾组织ALX蛋白表达;结果采用SPSS 17.0软件进行统计学处理。结果与对照组比较,ORG组尿微量蛋白明显增高,肾组织中ALX m RNA及蛋白的表达均明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),病理检查显示ORG组肾小球普遍肥大,电镜下见肾小球囊腔增宽,足突部分融合,内皮细胞膜部分模糊,近端小管上皮细胞内见大量空泡变性线粒体。结论 ORG肾组织中ALX表达的增强可能在ORG发生发展过程中发挥调节作用。

脂氧素A4受体激动剂BML-111对哮喘小鼠气道重塑的作用研究

目的研究脂氧素A4受体激动剂(BML-111)在哮喘小鼠气道重塑的作用及其机制。方法按照体重将小鼠随机分为3组:正常组、模型组和实验组,每组10只。通过卵清蛋白(OVA)致敏激发制备小鼠气道重塑模型。在OVA激发前,实验组小鼠腹腔注射BML-111(1μg·g-1),模型组和正常组腹腔注射0.9%NaCl。苏木精-伊红染色在光学显微镜下观察小鼠肺组织病理学变化,以蛋白质印迹法检测小鼠肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白和丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平。结果实验组小鼠的管壁厚度、管腔狭窄和炎症细胞浸润程度较模型组明显减弱。正常组、模型组和实验组的α-SMA相对表达量分别为1.00±0.00,4.42±0.71和3.00±0.45;这3组的collagenⅠ相对表达量分别为1.00±0.00,3.90±0.34和2.04±0.53;这3组的p-Akt相对表达量分别为1.00±0.00,2.12±0.38和1.63±0.23。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 BML-111能减轻哮喘小鼠气道重塑,可能是通过Akt通路发挥作用。

原因不明复发性流产患者绒毛组织中脂氧素A4受体、脂联素受体的表达及意义

目的研究原因不明复发性流产患者绒毛组织中脂氧素A4受体、脂联素受体的表达及意义。方法选取2016年7月至2017年12月期间,医院收治的50例URSA患者记作研究组。另取同期人工流产孕妇50例记为对照组。比较两组ALX及脂联素受体1、脂联素受体2表达,作相关性分析。结果与对照组相比,研究组ALX、AdipoR1及AdipoR2阴性、低表达人数占比更低,中等程度、高表达人数占比更高(均P<0.05)。经Spearman相关性分析可得:URSA患者绒毛组织中ALX表达水平与AdipoR1、AdipoR2表达水平均呈正相关关系(均P<0.05)。结论ALX与脂联素受体均可高表达于URSA患者绒毛组织中,其可能在URSA的发生、发展过程发挥着重要的作用,可作为临床治疗的新靶点,这为今后的研究提供了新颖的思路和主要方向。

微米大黄炭对乙醇性急性胃黏膜损伤大鼠脂氧素A4合成途径的影响

目的:研究微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型大鼠黏膜的保护作用及脂氧素A4合成途径的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、铝镁加混悬液组和微米大黄炭组,每组8只,各组分别予以相应浓度药物灌胃1 h后,采用无水乙醇法制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜组织PGE_(2)、LXA_(4)、LTA_(4)、LTB_(4)水平,检测各组大鼠胃黏膜组织5-LOX、12-LOX、15-LOX及LXA4受体FPR2的蛋白表达水平。结果:各给药组大鼠黏膜损伤指数显著低于模型组。与模型组相比,铝镁加组PGE2、LXA_(4)、15-LOX表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平均显著下降,5-LOX、12-LOX、FPR2表达水平差异无统计学意义;微米大黄炭组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平显著上升,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平显著下降,12-LOX表达水平差异无统计学意义;组间比较,微米大黄炭组较铝镁加组PGE_(2)、LXA_(4)、5-LOX、15-LOX、FPR2表达水平升高更为显著,LTA_(4)、LTB_(4)表达水平差异无统计学意义。结论:微米大黄炭对乙醇诱导急性胃黏膜损伤大鼠的保护作用机制可能通过上调PGE2、FPR2表达水平,激活15/5-LOX催化LXA4合成途径,发挥促进黏膜修复作用。

BML-111通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路减轻大鼠肠缺血再灌注早期急性肺损伤

目的:探讨脂氧素受体激动剂BML-111在肠缺血再灌注早期急性肺损伤中的作用及其机制。方法:32只8周龄健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+BML-111处理组(BML-111组)和缺血再灌注+Boc-2+BML-111处理组(Boc-2组),BML-111组和Boc-2组在再灌注开始时通过腹腔注射给予BML-111(1mg/kg),Boc-2组在麻醉后通过腹腔注射给予Boc-2(50μg/kg),另两组注入等量生理盐水。采用夹闭SD大鼠肠系膜上动脉45 min后再灌注6 h的方法造成肠缺血再灌注损伤模型。处死大鼠取肺标本,HE染色观察肺组织病理学改变,检测肺组织含水率;ELISA检测肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平;蛋白质印迹法检测肺组织磷酸化p38 MAPK和NF-κB蛋白表达水平。结果 :肠缺血再灌注导致明显肺损伤,肺含水率增加,TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显升高,p38 MAPK/NF-κB通路活化;BML-111可抑制肺组织p38 MAPK/NF-κB活化,减轻小肠缺血再灌注引起的肺损伤,并下调肺组织TNF-α、IL-1β和IL-6含量,当应用Boc-2处理后,BML-111的肺保护作用被取消。结论 :BML-111通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路活化促进肠缺血再灌注早期肺损伤炎症消退。

ALX-R、5-LOX及IL-1β在子痫前期胎盘组织中的表达及其意义

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中脂氧素受体(ALX-R)、5-脂氧合酶(5-LOX)、白介素-1β(IL-1β)的mRNA表达及其意义。方法采用RT-PCR方法检测30例子痫前期组患者(重度20例,轻度10例)和正常妊娠孕妇(20例,对照组)胎盘组织中ALX-R mRNA、5-LOX mRNA、IL-1βmRNA的表达情况。结果(1)与轻度组、对照组比较,重度组ALX-R mRNA表达降低,5-LOX mRNA和IL-1βmRNA表达增高(P<0.05);而轻度组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(2)重度组与对照组胎盘组织ALX-R mRNA与IL-1βmRNA、5-LOX mRNA表达水平呈负相关关系(P<0.05),重度组、轻度组与对照组胎盘组织中5-LOX mRNA与IL-1βmRNA表达呈正相关关系(P<0.05)。结论子痫前期胎盘组织中ALX-R表达减少,5-LOX和IL-1β表达增高,提示3者可能参与子痫前期的发生发展。

BML-111对野百合碱致大鼠肺动脉高压的作用及其机制的研究

目的观察脂氧素受体激动剂BML-111对野百合碱（MCT）诱导肺动脉高压大鼠的作用及其机制。方法选择SD大鼠24只，随机分为三组：C组、pH组、B组，pH组和B组大鼠行皮下注射野百合碱50μg／g，C组注射等量生理盐水，B组腹腔注射BML-1111mg／（kg·d），连续4周。观察平均肺动脉压力（MPAP）、右心室收缩压（RVSP）、右心室（RV）／[左室（LV）＋室间隔（S）]、肺组织白介素．6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化。结果pH组、B组与C组比较，MPAP、RVSP、RV／（LV＋S）、肺组织IL-6及TNF-α水平高于C组（P〈0．05）；B组与pH组比较，MPAP、RVSP、RV／（LV＋S）、肺组织IL-6及TNF-α低于pH组（P〈0．05）。结论脂氧素受体激动剂BML-111可减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺动脉压力，其机制可能与减轻肺组织IL-6及TNF-α水平，抑制肺组织炎症有关。

ALX-R mRNA和5-LOX mRNA在子痫前期胎盘组织中的表达及其意义

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中脂氧素受体(ALX-R)、5-脂氧合酶(5-LOX)的mRNA表达及其意义。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测子痫前期组(轻度10例、重度20例)和对照组(20例)孕妇胎盘组织中ALX-R mRNA、5-LOX mRNA的表达水平。结果:①重度子痫前期组胎盘组织中ALX-R mRNA表达水平低于轻度子痫前期组、对照组,差异有统计学意义(P<0.01),轻度子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);②5-LOX mRNA的表达随着病情的严重程度而升高,重度子痫前期组患者胎盘组织中5-LOX表达高于轻度子痫前期组、对照组,差异有统计学意义(P<0.05),轻度子痫前期组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:子痫前期胎盘组织中ALX-R表达减少,5-LOX表达增高,可能与子痫前期的发生、发展的病理生理过程密切相关。