细粉碎小麦诱导亚急性瘤胃酸中毒对奶牛乳脂合成和肝脂肪合成关键酶基因表达量的影响

旨在通过饲喂大量细粉碎小麦诱导奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒(SARA),研究SARA对奶牛乳脂合成、肝脂肪合成关键酶及其调节因子mRNA表达量的影响,并用甜菜颗粒粕(BP)来替代玉米,试图缓解SARA。试验选取8头泌乳中期经产荷斯坦奶牛(4头带有瘤胃瘘管),采用自身对照试验设计,共分为4期(17d/期),分别饲喂4种日粮:1)对照期:全混合日粮(TMR)不含小麦(W0);2)过渡期:TMR含有10%的细粉碎小麦(W10);3)SARA诱导期:TMR含有20%的细粉碎小麦(W20);4)SARA调控期:在W20处理基础上,用10%的BP替代10%玉米(BP10)。试验结果得出:与W0处理相比,W20处理降低了瘤胃平均pH(6.37~5.94,P<0.01)和最低pH(5.99~5.41,P<0.01),pH低于5.6的时间大于180min·d-1,诱导产生了SARA;BP替代玉米时增加了瘤胃平均pH(5.94~6.05)和最低pH(5.41~5.63)。干物质采食量和产奶量未受影响,但W20和BP10处理奶牛的乳脂率和乳脂产量低于(P<0.01)W0处理。W20处理血浆葡萄糖和胰岛素浓度高于(P<0.01)对照组,而血脂浓度低于(P<0.01)对照组。W20处理肝组织中乙酰辅酶A羧化酶α(ACACA)(P=0.03)、脂肪酸合成酶(FASN)(P=0.05)和胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBF1)(P<0.01)基因的mRNA相对表达量均高于W0处理,但在W10、W20和BP10 3个处理间差异不显著。结果提示,奶牛发生SARA时可引起乳脂下降和肝中脂肪合成关键酶其调节因子基因表达量增加;饲喂高精料日粮时用甜菜颗粒粕替代部分玉米可减缓SARA的发生。

牛乳腺脂肪合成关键酶基因在乳汁体细胞中的表达研究

为了阐明乳脂合成的影响因素及其内在分子机理,为反刍动物原料乳的优化,特别是为乳脂肪的营养调控和遗传改良提供理论依据。本试验以奶牛初乳、常乳和末乳中的乳汁体细胞为研究对象,以看家基因GAPDH为内参,对初乳、常乳和末乳中LPL、CD36、VLDLR、ACSS2、ACSL1、FABP3、ACC、FASN、SCD、ADFP、XDH和BTN1A1 mRNA进行半定量RT-PCR分析。结果发现,LPL、CD36、VLDLR、ACSS2、ACSL1、FABP3、SCD、AD-FP、XDH和BTN1A1 mRNA在初乳、常乳和末乳中均有表达,而ACC和FASNmRNA只在初乳中表达,常乳和末乳中均不表达;半定量结果表明,与初乳相比,常乳和末乳中LPL、CD36、VLDLR、ACSS2、ACSL1、FABP3、SCD、ADFP、XDH和BTN1A1 mRNA转录水平显著降低(P<0.05),且常乳与末乳间差异不显著(P>0.05)。研究结果提示初乳期乳腺脂肪合成能力明显高于常乳和末乳期乳腺,且脂肪合成关键酶基因的表达与细胞内脂转运和代谢的生理变化有关。

抑制宿主脂肪酸合成关键酶活性影响O型口蹄疫病毒的复制

为探究宿主脂肪酸合成对O型口蹄疫病毒(FMDV)复制的影响,以猪肾细胞PK-15和IBRS-2细胞为模型,监测脂肪酸合成的关键酶抑制剂对FMDV复制的调控作用;通过CCK-8试剂盒检测抑制剂对细胞的毒性作用,筛选合适的抑制剂预处理浓度;用Western-blot和实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测添加外源C75和TOFA对FMDV复制的调控作用。结果显示,和对照组相比,添加脂肪酸合成的关键酶抑制剂C75和TOFA后,口蹄疫病毒蛋白水平和转录水平均显著下调。结论,抑制宿主细胞脂肪酸合成会降低FMDV在宿主细胞中的复制效率,这为进一步深入研究FMDV的致病机制开辟了新的方向。