肥胖2型糖尿病患者脂肪因子水平、内脏脂肪指数与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系

目的探究肥胖2型糖尿病(T2DM)患者脂肪因子镍纹样蛋白(Metrnl)、内脏脂肪指数(CVAI)与血糖波动及糖尿病微血管并发症的关系。方法纳入2020年5月至2022年11月浙江省立同德医院收治的120例肥胖T2DM患者为研究组,其中发生微血管并发症患者作为并发症组,T2DM无微血管并发症患者作为无并发症组,并招募同期非肥胖T2DM患者100例作为对照组。比较各组Metrnl、CVAI及血糖情况,分析Metrnl水平与CVAI、血糖波动及临床指标的相关性,用logistic回归模型分析Metrnl、CVAI及血糖波动指标与微血管并发症的关系。结果研究组体重指数和收缩压(SBP)高于对照组(P<0.05);并发症组病程长于无并发症组,SBP高于无并发症组(P<0.05)。研究组Metrnl、CVAI、平均血糖标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)及餐后血糖波动幅度(PPGE)高于对照组(P<0.05),但平均血糖值(MBG)水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05);并发症组Metrnl、CVAI、SDBG、LAGE及PPGE高于无并发症组(P<0.05),MBG水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05)。肥胖T2DM患者血清Metrnl水平与CVAI、SDBG、LAGE及PPGE呈正相关(r=0.511、0.442、0.485、0.477,P<0.05)。logistic回归分析结果显示,Metrnl、CVAI和LAGE是肥胖T2DM患者发生微血管并发症的独立危险因素(P<0.05)。结论肥胖T2DM微血管并发症患者脂肪因子Metrnl、CVAI升高,血糖波动幅度大,上述指标可作为微血管并发症的新型标志物。

利拉鲁肽和艾塞那肽分别联合二甲双胍片治疗老年2型糖尿病的有效性及对微炎症反应脂肪因子的影响

目的观察探讨利拉鲁肽和艾塞那肽分别联合二甲双胍片治疗老年2型糖尿病(T2DM)的有效性及对微炎症反应、脂肪因子的影响。方法选取2020年9月至2021年9月浙江省长兴县人民医院收治的T2DM患者98例,按治疗方法分为2组,每组49例,2组均给予盐酸二甲双胍片治疗,在此基础上A组联合利拉鲁肽治疗,B组联合艾塞那肽治疗,比较2组治疗前后基线资料[体质量、体质量指数(BMI)、腰臀比]、糖代谢[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)]、脂代谢、微炎症反应[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、急性时相血清淀粉样蛋白A(ASAA)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体]、脂肪因子[丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、脂联素(ADP)、游离脂肪酸(FFA)]、肝肾功能及不良反应发生情况。结果治疗后,A组和B组体质量、BMI、腰臀比、FPG、2 h PBG、HbA1c、HOMA-IR均较治疗前降低(t=2.189、3.557、3.280、6.505、5.629、6.730、4.965与t=2.008、2.055、2.186、3.185、2.213、5.262、2.519,P均<0.05),HOMA-β均升高(t=5.495与t=2.577,P均<0.05),且A组腰臀比、FPG、2 h PBG、HbA1c、HOMA-IR、HOMA-β变化幅度大于B组(t=4.950、2.232、5.412、2.069、2.192、2.044,P均<0.05);A组体质量下降幅度、HbA1c达标率高于B组(t=1.999、χ^(2)=4.640,P均<0.05)。治疗后,A组和B组IL-6、TNF-α、ASAA、NLRP3水平均降低(t=7.612、5.201、4.059、3.264与t=7.504、4.980、3.935、2.516,P均<0.05),但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,A组和B组Vaspin、ADP水平均升高(t=5.156、4.842与t=4.443、5.438,P均<0.05),但A、B 2组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,A组和B组白细胞计数(WBC)、血小板计数(PLT)、红细胞计数(RBC)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,A组和B组低血糖事件发生率比较无统计学意义(P>0.05);A组不良反应总发生率(8%)低于B组(24%)(χ^(2)=4.780,P<0.05)。结论利拉鲁肽和艾塞那肽分别联合二甲双胍片治疗老年T2DM患者疗效确切,降糖作用显著,均可下调体内微炎症反应和脂肪因子水平,但利拉鲁肽血糖控制效果更佳,且安全性更高,值得临床推广。

肝因子和脂肪因子介导的脂代谢在非酒精性脂肪性肝病中的作用机制

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已更名为代谢相关脂肪性肝病,全身代谢功能障碍成为该病的关注点之一。NAFLD是以肝脏脂代谢紊乱为基础的代谢性疾病,与脂肪组织关系密切。肝脏和脂肪组织分泌的肝因子、脂肪因子在调节肝脏脂代谢方面具有重要作用。本文总结了具有促进或抑制脂代谢作用的肝因子和脂肪因子,重点关注了其介导的脂代谢在NAFLD中的作用机制,为临床防治提供思路和理论依据。

肥胖类型与儿童脂肪细胞因子的关系

目的探讨肥胖类型与儿童脂肪细胞因子水平的关系。方法以2004年北京市儿童青少年代谢综合征（BCAMS）调查总样本中3508例（男1788例,女1720例）6-18岁儿童为研究对象。结合体质量指数（BMI）和腰围（WC）将研究对象分为4组：外周型肥胖组226例,腹型肥胖组192例,复合型肥胖组1004例,非肥胖组2086例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测研究对象空腹血浆胰岛素、血清瘦素、血清抵抗素和血清脂联素水平。采用协方差分析比较不同类型肥胖与非肥胖组间脂肪因子的差异;不同肥胖评价指标对脂肪因子的影响采用多元回归分析,不同类型肥胖预测脂肪因子异常的作用采用多因素Logistic回归分析。结果复合型肥胖组胰岛素、瘦素水平高于非肥胖组和其他肥胖类型,脂联素水平相反,抵抗素水平腹型肥胖组最高;在所有依据BMI诊断为肥胖的儿童中进行多元回归分析,标准偏回归系数（β）显示,空腹胰岛素[β（WC）=0.158 P〈0.001;β（BMI）=0.137 P〈0.01]、瘦素[β（WC）=0.243 P〈0.001;β（BMI）=0.109 P〈0.05]和脂联素[β（WC）=-0.106 P〈0.05;β（BMI）=0.023 P〉0.05],WC均比BMI作用大;而WC[β（WC）=-0.004 P〉0.05）和BMI[β（BMI）=0.075 P〉0.05]与抵抗素的关联均无统计学意义。按非肥胖、外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖组的顺序,胰岛素、瘦素和脂联素异常率呈现逐渐升高的趋势[趋势检验,χ2（胰岛素）=640.065 P〈0.001;χ^2（瘦素）=932.667 P〈0.001;χ^2（脂联素）=131.174 P〈0.001]。采用Logistic回归模型调整性别、年龄和青春发育期,以非肥胖组为参照,外周型肥胖、腹型肥胖和复合型肥胖预测高胰岛素血症的OR（95%CI）分别为3.46（2.44-4.91）、5.41（3.87-7.57）和10.10（8.26-12.35）;高瘦素血症OR（95%CI）为5.83（4.02-8.45）、7.07（4.97-10.05）和20.82（16.49-26.28）;低脂联素血症OR（95%CI）为1.47（1.05-2.07）、2.0（1.42-2.80）和2.66（2.23-3.18）。血清抵抗素则是腹型肥胖危险性最高,复合型肥胖次之。结论儿童脂肪细胞因子水平与肥胖类型相关,与腹型肥胖关系尤为密切。腹部内脏脂肪堆积可能是造成脂肪因子改变的主要原因之一。

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

目的研究二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法 120例2型糖尿病患者分为二甲双胍组(n=60)和单纯胰岛素组(n=60),单纯胰岛素组只进行胰岛素治疗,二甲双胍组在胰岛素治疗基础上加用二甲双胍,测定两组患者治疗前后胰岛素功能(FINS、PINS、HOMA-IR)、糖脂代谢指标(FBG、PBG、Hb A1C、TG、TC、LDL-C、HDLC、FFA)、脂肪因子(瘦素、内脂素、抵抗素、脂联素、网膜素、Vaspin)。结果治疗后,两组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbA_1C、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均明显降低,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、Hb A1C、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均低于单纯胰岛素治疗后的水平(P<0.05)。而两组患者的PINS、TC和HDL-C均无明显变化。治疗后二甲双胍组的内脂素和Vaspin水平均明显降低,网膜素水平明显上升,差异均具有统计学意义,而二甲双胍组的脂联素水平无明显变化。治疗后单纯胰岛素组内脂素、Vaspin、网膜素和脂联素的水平均无明显变化。结论二甲双胍可明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的水平,特别是对内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子的影响,提示二甲双胍治疗2型糖尿病的机制不仅是通过改善糖脂代谢,还可能与改善内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子有关。

脂肪因子在自身免疫发生与调节中的作用

背景:脂肪因子是一类由脂肪组织分泌的生物介质,所分泌和影响的一系列细胞因子和趋化因子。近年来,研究发现脂肪因子在促炎和抗炎调节中也起到了一定的作用。目的:分析不同类型脂肪因子在自身免疫反应及免疫疾病中的炎症调节作用,以期提出控制自身免疫疾病的进展并有效治疗疾病的策略,寻找评估病情的进展、并发症的发生以及预测患者的生存预后的有效指标。方法:以"脂肪因子,自身免疫"和"adipokine,autoimmune"为检索词,检索1986至2016年中国知网和Pub Med数据库,查询脂肪因子在自身免疫中作用的相关文献。结果与结论:脂肪组织不只在调节代谢功能中扮演了重要角色,对脂肪组织的认知随着脂肪因子对调节免疫反应的作用而不断发展。脂肪因子在机体中发挥了多种作用,对代谢和炎症有广泛的影响。自身免疫性疾病的发生仍有一部分是某些尚未明确的炎症应答因素,而随着对脂肪因子的研究不断深入,将会对自身免疫疾病的机制研究做出重大突破。

脂肪因子chemerin的研究进展

Chemerin是2007年新发现的脂肪因子,chemerin及其受体CMKLR1在组织中广泛分布,在白色脂肪组织中高表达,以自分泌/旁分泌的方式发挥生物学作用。动物实验和临床研究结果显示在炎症和代谢综合征相关疾病中,局部和(或)循环chemerin的表达水平明显升高。Chemerin在炎症反应、调节脂肪细胞分化和代谢等方面发挥着重要作用,其表达水平与糖代谢异常、肥胖、高血压及心血管疾病的发生密切相关。本文对chemerin在细胞和动物模型中的生物学功能进行讨论分析,以进一步了解chemerin与人类健康和疾病的相关性。

脂肪细胞因子与非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗的初步探讨

目的探讨视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及网膜素与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者胰岛素抵抗的关系。方法选择NAFLD患者50例(NAFLD组),无NAFLD患者50例(对照组)。测定2组空腹血糖、空腹胰岛素、HDL-C、LDL-C、TC、TG、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、RBP-4及网膜素,同时计算体重指数、胰岛素抵抗指数,并进行多元逐步回归分析。结果 NAFLD组体重指数、丙氨酸转氨酶、TG、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及RBP-4水平明显高于对照组,HDL-C、网膜素水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关分析,NAFLD组胰岛素抵抗指数与年龄、血压、体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、TC、TG、LDL-C、RBP-4呈正相关,与HDL-C、网膜素呈负相关(P<0.05,P<0.01)。多元线性逐步回归结果进入回归方程的有RBP-4、TG、体重指数、网膜素(P<0.05,P<0.01)。结论 RBP-4和网膜素与NAFLD患者胰岛素抵抗发生、发展有关。

急性冠状动脉综合征患者血清脂肪细胞因子的变化与冠状动脉病变程度的关系

目的观察急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者血清脂肪细胞因子：脂联素、瘦素、抵抗素水平变化及其对冠状动脉病变程度的影响。方法选择2009年1月～2011年10月在我院经冠状动脉造影确诊为ACS的患者95例作为ACS组,另选择冠状动脉造影正常的95例作为对照组。ACS组根据病变支数分为单支组（43例）、双支组（33例）、三支组（19例）。所有患者检查脂联素、瘦素、抵抗素水平及生化检查。结果 ACS组抵抗素[（4.63±1.44）μg/L vs（2.42±0.93）μg/L,P=0.017]、瘦素[（9.60±1.39）μg/L vs（6.70±1.38）μg/L,P=0.009]水平明显高于对照组,脂联素[（8.99±1.66）μg/L vs（12.11±1.97）μg/L,P=0.006]水平明显低于对照组。随着病变支数增多,脂联素水平明显降低,瘦素、抵抗素水平明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。logistic回归分析,ACS患者的脂联素OR=0.078,95%CI：0.017～0.364,P=0.001;抵抗素OR=16.56,95%CI：2.298～119.280,P=0.005;瘦素OR=7.17,95%CI：1.594～32.261,P=0.010。结论脂联素、瘦素、抵抗素在诊疗ACS方面具有重要价值。

脂肪因子在肝硬化发病机制中的作用

脂肪组织不再只是一个储存过剩能量的惰性组织,同时也是一个活跃的内分泌器官。脂肪组织作为旺盛的内分泌器官已得到广泛认可,其分泌的大量脂肪因子如瘦素、细胞因子等参与维持机体能量稳态和调控糖、脂代谢平衡,对全身器官系统有重要的调节功能。研究发现脂肪因子影响肝脏的炎症、纤维化和细胞死亡。本文就各种脂肪因子与肝硬化的关系作一综述。

不同血液净化对DN慢性肾衰竭患者血清脂肪及炎性因子水平的影响

目的:探讨不同血液净化方式对糖尿病肾病(DN)慢性肾衰竭患者血清脂肪因子及炎性因子水平的影响。方法:180例DN慢性肾衰竭患者均分为CBP组(连续性血液净化治疗)及MHP组(维持性血液透析治疗);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组患者治疗前后血清脂联素、抵抗素、瘦素、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用简易生存质量量表(SF-36)测评患者生存质量各维度得分和总分。结果:治疗前两组患者血清脂肪因子和炎性因子水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后CBP组患者的脂联素水平显著高于MHP组,抵抗素、瘦素、IL-6、TNF-α水平均显著低于MHP组(P<0.05);CBP组治疗后脂联素水平显著高于治疗前,抵抗素、瘦素、IL-6、TNF-α水平则显著低于治疗前(P<0.05),但MHP组患者治疗前后各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);CBP组患者治疗后的生存质量各维度得分及总分均显著高于MHP组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CBP可以较MHP更有效地调节DN慢性肾衰竭患者的血清脂肪因子和炎症因子水平,提高患者生存质量。

突发性聋患者血清脂肪因子Vaspin、apelin、chemerin水平及临床意义

目的探讨突发性聋患者血清脂肪因子内脏脂肪组织源性丝氨酸蛋白酶抑制剂(visceral adipose-specific serine protease inhibitor,Vaspin)、脂肪素(aplinpeptides,apelin)和脂肪因子趋化素(chemerin)的表达水平及其临床意义。方法选取68例突发性聋患者为突发性聋组,同时选取本院健康体检者46例为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清vaspin、apelin和chemerin水平,分析与突发性聋患者年龄、上呼吸道感染及心脑血管合并症等高危因素的关系。采用受试者工作特征曲线(receiver operatingcharacteristic,ROC)分析Vaspin、apelin和chemerin对突发性聋的诊断价值;Logistic多元回归法分析影响SSHL相关因素。结果 SSHL组患者血清vaspin水平低于对照组[(4.51±1.45)ng/ml vs(7.83±1.36)ng/ml,t=12.294,P<0.05],且极重度聋患者低于重度聋和中-重度聋患者(t=6.451和8.426,P均<0.05);SSHL组患者血清apelin和chemerin水平均高于对照组[(5.25±0.71)ng/ml vs(3.36±0.52)ng/ml,(9.36±1.28)ng/ml vs(6.42±1.59)ng/ml,t=15.458和10.901,P均<0.05],且极重度聋患者高于重度聋和中-重度聋患者(t=2.098和5.242,2.291和7.060,P均<0.05);ROC分析显示Vaspin、apelin和chemerin对突发性聋诊断的敏感性分别为77.94、85.29和91.18,特异性分别为89.13、84.78和73.91,截断值分别为5.60、4.12和7.03 ng/ml;血清Vaspin、apelin和chemerin水平与突发性聋患者年龄比较(t=10.736、4.842和2.196)、与听力曲线分型比较(F=16.586、6.100和6.494)、与上呼吸道感染和心脑血管合并症比较均明显相关(t=3.473、8.325和5.959;t=5.417、3.831和3.847,P<均0.05);Logistic多因素分析显示vaspin、apelin和chemerin水平为SSHL发生的危险因素。结论突发性聋患者血清Vaspin水平较低,血清apelin和chemerin水平均较高,三者均可能参与突发性聋发生、发展过程,可作为临床早期诊断突发性聋的重要辅助指标。

糖尿病脂肪肝患者网膜素-1与脂联素、炎症因子的关系

目的研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血浆网膜素-1与脂联素和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等炎症因子的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测T2DM合并NAFLD组(A组,63例)、T2DM不合并NAFLD组(B组,63例)和正常对照组(C组,70例)的血浆网膜素-1和脂联素水平,同时测定上述3组生化指标及炎症指标(hs-CRP、TNF-α和IL-6),应用相关分析和多元回归分析方法分析血浆网膜素-1与脂联素及炎症指标的关系,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素。结果A组血浆网膜素-1(27.02±2.82)μg/L、脂联素水平(11.98±3.63)mg/L低于B组[分别为(31.52±2.81)μg/L、(15.85±3.28)mg/L]和C组[分别为(35.92±2.80)μg/L、(19.88±3.44)mg/L],且B组低于C组(P<0.01),A组血浆网膜素-1水平与脂联素、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)正相关,与TNF-α、IL-6、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、内脏脂肪面积、腰围、腰臀比(WHR)、游离脂肪酸(FFA)负相关(P<0.05或P<0.01);多元逐步线性回归分析表明脂联素、TNF-α、IL-6是血浆网膜素-1水平的影响因素。Logistic回归分析显示网膜素-1、hs-CRP、内脏脂肪面积及游离脂肪酸(FFA)是T2DM合并NAFLD的独立影响因素(P<0.01)。结论T2DM患者合并NAFLD与网膜素-1降低相关,网膜素-1表达可能会受到脂联素及炎症因子的影响。

脂肪因子与老年急性缺血性脑卒中血管内介入治疗短期预后的关系

目的探讨脂肪因子在老年急性缺血性脑卒中(AIS)血管内介入治疗短期预后中的价值。方法选择AIS患者86例(AIS组),AIS组又根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组20例、中度组54例和重度组12例,术后24 h NIHSS评分分为好转组47例和未好转组39例,术后3个月改良Rankin量表评分分为预后良好组62例和预后不良组24例。收集同期我院健康体检者50例(对照组)。比较各组血清脂肪因子(内脂素、趋化素、抵抗素及网膜素1)水平;并采用logistic回归分析短期预后的影响因素。结果AIS组血清内脂素、趋化素及抵抗素水平明显高于对照组,网膜素1水平明显低于对照组(P<0.01)。重度组血清内脂素、趋化素、抵抗素水平明显高于轻度组,中度组和重度组网膜素1水平明显低于轻度组(P<0.05)。预后不良组内脂素、趋化素及入院时NIHSS评分明显高于预后良好组(P<0.05,P<0.01),网膜素1和早期神经功能好转比例明显低于预后良好组[(170.09±21.09)g/Lvs(158.97±17.13)g/L,P=0.024;61.3%vs 37.5%,P=0.047]。logistic回归分析显示,高血压、糖尿病、内脂素、趋化素、入院时NIHSS评分及早期神经功能好转是AIS患者短期预后的独立影响因素(P<0.05,P<0.01)。结论血清内脂素、趋化素、抵抗素和网膜素1水平与AIS的发病、病情严重程度密切相关,同时内脂素和趋化素水平是老年AIS患者短期预后不良的预测因素。

脂肪细胞因子在早期自然流产过程中的作用

脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、内脂素、白细胞介素(ILs)等脂肪细胞因子可影响胚胎种植、子宫内环境和母胎免疫平衡等进而引起早期自然流产,其中,脂联素通过旁分泌和自分泌作用影响子宫内膜容受性;瘦素可通过中枢调节促性腺激素的分泌途径,调控受精卵在母体内的生长和发育;TNF-α可通过调节滋养细胞的增殖、分化,促进胚胎发育;内脂素的促炎症反应作用有利于妊娠维持;IL间平衡失调导致母胎免疫异常。就脂联素、瘦素、TNF-α、内脂素、IL在早期自然流产过程中作用的研究进展进行综述。

炎症脂肪细胞因子水平与非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的关联性

目的探讨血清炎症脂肪细胞因子水平与非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)及其严重程度的相关性。方法选取我院收治的急性非ST段抬高型心肌梗死和不稳定型心绞痛住院患者137例(NSTE-ACS组),纳入同期疑似冠心病但冠状动脉造影术(CAG)提示冠状动脉无明显狭窄的非冠心病患者79例(Non-CAD组)。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清炎症脂肪细胞因子五聚素3(PTX-3)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、半乳糖凝集素3(GAL-3)、神经生长因子1(NTN1)、白细胞介素(IL)-37和脂联素(ADP)水平。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析促炎细胞因子和抗炎细胞因子预测价值。计算冠状动脉粥样硬化评分系统(CAI)评分与炎症脂肪细胞因子的相关性,并比较不同支数冠脉病变患者血清炎症脂肪细胞因子水平的差异。结果NSTE-ACS组血清促炎因子PTX-3、PAI-1、GAL-3高于Non-CAD组,而抗炎因子NTN1、IL-37、ADP水平明显低于Non-CAD组(均P<0.01)。PTX-3、PAI-1、GAL-3、NTN1、IL-37、ADP预测NSTE-ACS的曲线下面积(AUC)分别为0.913、0.701、0.837、0.776、0.905、0.857,最佳诊断界值分别为2.95μg/L、724.5 ng/L、2.66μg/L、58.6 ng/L、103 ng/L、9.1μg/L。PTX-3、PAI-1、GAL-3与CAI评分呈正相关(rs分别为0.594、0.452、0.682,均P<0.01),NTN1、IL-37、ADP与CAI评分呈负相关(rs分别为-0.312、-0.650、-0.582,均P<0.01)。有冠脉病变患者血清促炎因子PTX-3、GAL-3水平高于无冠脉病变者,而抗炎因子NTN1、IL-37、ADP水平均明显下降。结论血清促炎脂肪细胞因子PTX-3、PAI-1、GAL-3与NSTE-ACS的严重程度呈正相关,而抗炎脂肪细胞因子NTN1、IL-37、ADP与NSTE-ACS的严重程度呈负相关,均可作为辅助NSTE-ACS临床诊断与病情评估的生物标志物。

脂肪因子的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变

脂肪组织以往仅被看作为机体的燃料贮存库或组织器官间的填充剂,但随着一些脂肪细胞分泌的因子被发现,脂肪细胞的其他重要功能逐渐显现出来。脂肪组织还是一个内分泌器官,分泌的细胞因子通过自分泌、旁分泌和血液循环的方式作用于靶器官,在肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病发病机制中发挥重要作用。本文主要就其中的脂联素、瘦素及抵抗素的信号转导通路及其在肥胖时的分泌改变作一综述。

脂肪因子对睾丸雄激素生成的调节作用

脂肪组织合成和分泌多种脂肪因子(adipokines),通过神经内分泌或直接作用于睾丸来调节生殖系统功能,在睾丸组织已发现多种脂肪因子的受体。瘦素(leptin)在下丘脑-垂体-性腺轴各个层面影响睾丸发育成熟、雄激素合成以及生精功能;脂联素(adiponectin)受体在睾丸组织表达,脂联素影响间质细胞的激素合成,还通过抗炎作用保护间质细胞;同样,抵抗素(resistin)和趋化素(chemerin)也参与调节睾酮合成。肥胖可导致脂肪因子分泌的改变,从而引起胰岛素敏感性下降、慢性炎症、血管病变等代谢相关的改变,也是导致雄激素下降、男性不育的原因之一。

脂肪因子Vaspin在非酒精性脂肪性肝病中的表达及其临床意义

目的初步探索Vaspin在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏组织中的表达及其临床意义。方法回顾分析2016年10月—2019年10月首都医科大学附属北京地坛医院收治的78例NAFLD超声引导下肝脏组织细针穿刺患者临床病理资料。采用HE染色和网织Gomori银染色观察肝脏组织的炎症程度和纤维化程度;免疫组织化学染色法检测Vaspin和转化生长因子-β(TGF-β)的表达;分析肝脏组织Vaspin、TGF-β的表达与肝脏组织炎症程度、纤维化程度、血清总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、空腹血浆葡萄糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)的相关性;采用Logistic回归模型分析NAFLD的影响因素。结果Vaspin表达分级与TG呈负相关(r_(s)=-0.279,P<0.05),与LDL-C、FPG呈正相关(r_(s)=0.352和0.312,均P<0.05)。TGF-β表达分级与ALP呈负相关(r_(s)=-0.225,P<0.05)。Logistic回归分析显示,Vaspin表达分级[OR=2.987(95%CI:1.065,8.379)]、ALT[OR=1.062(95%CI:1.014,1.112)]、TBIL[OR=1.502(95%CI:1.147,1.967)]、FPG[OR=13.111(95%CI:1.430,120.195)]是发生NAFLD的独立危险因素。结论肝脏组织Vaspin高表达提示NAFLD患者病情较重。

寻常型银屑病合并代谢综合征与血清脂肪因子Chemerin的相关性研究

目的探讨寻常型银屑病合并代谢综合征(PSMS)患者血清脂肪因子Chemerin的水平变化及相关因素。方法选择2015年12月—2016年10月空军总医院收治的寻常型银屑病120例,将PSMS 60例作为观察组,寻常型银屑病60例作为对照组。记录两组一般资料,检测代谢指标、炎性因子及血清Chemerin水平,同时评估银屑病严重程度。结果观察组体重指数(BMI)、腰围、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低于对照组(P<0.05)。观察组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分、血清Chemerin水平高于对照组(P<0.05)。观察组血清Chemerin水平与BMI、腰围、TG、LDL-C、hs-CRP、IL-6及PASI呈正相关(P<0.05)。TG、腰围、hs-CRP、IL-6是血清Chemerin水平的影响因素(P<0.05)。结论血清Chemerin通过参与炎症过程并影响PSMS的发病及进展,且其血清水平与患者肥胖、脂代谢紊乱、炎症及银屑病严重程度密切相关。