复方二氯醋酸二异丙胺治疗慢性病毒性肝炎合并脂肪肝临床观察

目的观察36例慢性病毒性肝炎合并脂肪肝应用复方二氯醋酸二异丙胺注射液后的症状、体征、肝功以及超声等检查,观察肾功、血常规等变化以及药物的不良反应。方法 36例应用复方二氯醋酸二异丙胺注射液120mg,加入葡萄糖或生理盐水中静滴,1日1次,疗程1个月。结果病人症状、肝功、以及血脂均有明显改善,不良反应低。结论复方二氯醋酸二异丙胺治疗慢性病毒性肝炎合并脂肪肝病人安全有效。

舒肝健脾法治疗病毒性肝炎合并脂肪肝90例临床观察

目的:观察舒肝健脾法治疗病毒性肝炎合并脂肪肝的临床疗效。方法:选择病毒性肝炎合并脂肪肝的病例180例,随机分为2组,各90例。治疗组以凯西莱注射液静滴配合口服柴芍六君汤治疗,对照组以凯西莱注射液静滴治疗。结果:治疗组和对照组在治疗期间均不加其他降脂药物,忌酒,控制体重,合理的膳食结构(高蛋白、丰富维生素、低脂肪的原则),治疗2个疗程,经临床观察,治疗组优于对照组(P<0·05)。结论:采用舒肝健脾法治疗病毒性肝炎合并脂肪肝是一种有效、安全、无副作用的治疗方法,开创一条中西医结合治疗本病的新途径,使病毒性肝炎合并脂肪肝的防治展现新的面貌,体现中医的特色和优势,推动中西医结合防治本病的临床及研究。

自拟脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝35例临床观察

目的:观察自拟脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝的疗效。方法:将70例本病患者随机分为治疗组和对照组各35例。治疗组予西药联合自拟脂康饮加减治疗,对照组予西药治疗。以8周为1个观察周期。结果:治疗组血脂、肝功能指标均明显降低,治疗后两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组总有效率为88.6%,对照组总有效率为60.0%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟脂康饮治疗慢性乙型病毒性肝炎合并脂肪肝有较好疗效。

脂肪细胞间信息通讯的多种机制

大多数的真核细胞在营养过剩的情况下将能量储存在脂肪小滴（lipid droplets，LDs）中，但细胞内的能量储存需受到限制，如果过多的储存脂类物质会使细胞的功能受到损失（脂肪毒性）。目前流行的观点认为只要过剩的脂肪能够被有效的隔离在脂肪细胞的脂肪小滴中，非脂肪细胞就可以避免过剩的脂肪沉积及由此导致的脂肪毒性损伤。脂肪小滴和脂肪细胞在脂肪酸进出运输中进行调节，尤其是在脂肪组织的不同大小脂肪细胞之间，是药理学干预的一个潜在的治疗靶点。

脂毒性的形成机制及其干预策略

脂质在非脂肪组织中积聚过多可导致细胞功能障碍或死亡,此现象为称脂毒性(lipo-toxicity),其在糖尿病和心力衰竭的发生、发展中起重要作用。现重点对过量脂肪酸对器官和细胞功能的影响、脂毒性形成机制及其防治等方面进行讨论。

复方甘草酸苷片治疗脂肪肝效果观察

目的观察复方甘草酸苷片治疗脂肪性肝病的效果。方法 52例非病毒性脂肪肝患者随机分为观察组和对照组,两组在相同的运动疗法和控制饮食的基础上,观察组28例用复方甘草酸苷片治疗,对照组24例用硫普罗宁片治疗,观察两组患者的肝功能复常情况及复常的时间。结果观察组肝功能复常率明显高于对照组,而肝功能复常的时间明显早于对照组(P<0.05)。且观察组治疗的稳定性亦优于对照组(P<0.05)。结论复方甘草酸苷片治疗非病毒性脂肪性肝病效果较好。

糖尿病与衰老的相关性及机制研究进展

糖尿病是全世界患病人数较多的慢性疾病之一,严重的糖尿病并发症一直是困扰临床的难题。糖尿病及其并发症的发生机制复杂,且很多机制尚未阐明。近年来,研究发现糖尿病和衰老在发生机制上存在许多交联之处。本文通过文献回顾,总结分析二者的相互作用机制,并加以综述,旨在对今后相关临床与基础研究提供指导。

β细胞与2型糖尿病

非胰岛素依赖型糖尿病(non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)的发病机理尚未完全明了,通常认为胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)和b细胞功能不全是两个主要因素。肥胖是NIDDM的早期诱因,它同时引起IR和b细胞功能不全。在同样的诱因下,易感人群将很快发展成NIDDM。NIDDM与环境和遗传都密切相关。

高三酰甘油血症性胰腺炎发病机制的研究进展

高三酰甘油引起的急性胰腺炎在我国的发病率逐渐升高,已成为急性胰腺炎的第二大病因。高脂血症不仅是急性胰腺炎发生的重要病因,还会加重急性胰腺炎病情,引起更严重的器官功能衰竭。目前公认的高三酰甘油血症性胰腺炎(HTGP)的发病机制包括脂肪酸毒性作用、高黏度理论以及遗传理论。提示高三酰甘油是发病的直接原因,其根本原因可能与个体遗传因素有关。了解HTGP的发病机制可更好地指导临床治疗,对于预防急性胰腺炎的复发有重要意义。

慢性乙肝合并非酒精性脂肪肝细胞模型的建立及火绒草素干预研究

目的 建立慢性乙型病毒性肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)细胞模型,并探讨CHB与NAFLD间的相互关系以及火绒草素的干预作用。方法 采用转染乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)基因组的HepG2.2.15细胞,以脂肪乳和油酸/棕榈酸(2∶1)混合液为诱导剂,以甘油三酯(triglyceride,TG)和油红O染色为评价指标,建立分阶段诱导CHB合并NAFLD细胞模型。运用该模型比较HepG2.2.15细胞脂肪变性前后血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和HBV DNA表达差异,以探讨CHB与NAFLD间的相互关系。通过分析对CHB合并NAFLD模型细胞活力、TG含量和HBV DNA复制的影响,以评价火绒草素的干预作用。结果 经1%脂肪乳诱导12 h后,再用0.5 mmol·L–1油酸/棕榈酸混合液诱导24 h为最佳CHB合并NAFLD建模条件。HepG2.2.15细胞诱导脂肪变性后与脂肪变性前相比,其HO-1、IL-1β和HBV DNA水平显著下降,而TNF-α表达显著升高。火绒草素在10,50和100μg·mL–1时对CHB合并NAFLD模型细胞活力有明显改善作用,同时显著减少TG含量和HBV复制水平。结论 脂肪变性的诱导可能干扰了HBVDNA复制,而相关细胞因子表达的变化可能与脂肪变性产生的炎症有关,初步证明火绒草素具有显著抗CHB合并NAFLD作用。

2型糖尿病中的胰岛β细胞死亡

糖尿病已成为全世界危害人类健康的主要疾病。2型糖尿病患病率逐年增加。目前公认2型糖尿病是源于外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能减退甚至死亡或凋亡这两个病理过程。其中，胰岛p细胞功能障碍和胰岛β细胞死亡或凋亡对2型糖尿病的发生和发展起至关重要的作用。高糖、高脂和（或）脂肪细胞因子被认为是β细胞凋亡和功能紊乱的主要原因。活性氧簇（ROS）的产生是细胞发生凋亡的主要机制。